- •6.Материалды моделдеуге жатқызады://
- •31.Аурулардың созылмалы түрлеріне ауысуы басталады://
- •45.Клиникалық өлімнің басталғанының белгілері://
- •1.Патогенез - бұл://
- •8.Күшті ауыру сезімі (өтте-тас ауруы, тіс ауруы кезіндегі) артериялық қысымның құбылуын, жүрек қағысының, тыныс алудың өзгеруін туындатады – бұл осының мысалы://
- •64.Жасушалар зақымдалуының бейспецификалық көріністеріне жатады://
- •71.Жасуша зақымдалуының жетіспейтін тізбегін қойыңыз: мембраналар зақымдалуы → иондық дисбаланс → жасушада ? жоғарылауы → осмостық қысымның өсуі → жасушаның гипергидратациясы://
- •74.Жасушалардың генетикалық (тұқымқуалайтын) аппаратының спецификалық зақымдалуын шақырады://
- •82.Стресс-реакцияларға тән://
- •86.Стреске бейімделудің негізгі механизмдеріне жатады://
- •139.Қабынудың жасушалық медиаторы://
- •143.Қабыну ошағындағы гиперонкия осылардың мөлшері жоғарылауымен байланысты://
- •152.Дифтерия, дизентерия, өкпе туберкулезіне осының пайда болуы тән://
- •162. Қызба сипатталады://
- •164. Экзогендік пирогендерге жатады://
- •171. Қызбаның stadium fastigii байқалады://
- •173. Қызбаның 1 сатысында байқалады://
- •175. Қызбаның 2 сатысына тән жылулық баланс сипатталады://
- •193.Экзотоксиндердің нысана–жасушамен өзара әрекеттесуінің 1-ші кезеңінде байқалады://
- •194. Экзотоксиндердің нысана–жасушамен өзара әрекеттесуінің 2-ші кезеңінде (интернализациясының) байқалады://
- •201.Сепсистің ең жиі себебі
- •230. Өспе дамуының негізінде жатыр://
- •233.Өспе дамуындағы жасырын кезеңнің болуы осыған байланысты://
- •241.Онконәруыздардың әсерінен жасушалар://
- •269.Аллергиялық реакцияның реагинді түрінің дамуы кезінде қатысады://
- •297. Ең бірінші аив жасушалар популяциясын зақымдайды://
- •301.Гипоксия – бұл://
- •343.Шемен – бұл сұйықтықтың дерттік осы жерде жиналуы://
- •373. Теңгерілмеген алкалоз туралы рН келесі көрсеткіші айқындайды: //
- •377.Газдық ацидоз дамиды://
- •378.Газдық ацидоз кезінде айқын гиперкапния осыған әкеледі://
- •381.Газдық алкалоз дамиды://
- •384.Газдық алкалоз кезінде иондық алмасу есебінен жасушаларда иондалған кальцийдің азаюы осыған әкелуі мүмкін://
- •391.Газдық емес ацидоздың ұзақ уақытты теңгеру механизміне жатады://
- •392.Газдық емес алкалозда организмдегі бұзылыстар осымен байланысты://
- •395.Минералокортикоидтардың жоғарылаған секрециясы немесе оларды организмге артығымен енгізгенде осындай жағдай дамуына әкеледі://
- •396.Науқаста күйіктік ауру, қанда кетондық денешіктер көбейген, у больного, рН 7,2 Қышқыл-сілтілі үйлесімділіктің бұзылу түрін анықтаңыз://
- •397.Науқаста наркотиктер әсерінен тыныс алу орталығының тежелуінен гиповентиляция дамыды. РН 7,31, РаСо2 53 мм с.Б.Б. Қышқыл-сілтілі үйлесімділіктің бұзылу түрін анықтаңыз://
- •401.Гликоген өндіруінің төмендеуі дамиды://
- •439.Қантты диабет кезінде микроангиопатия дамуында маңызды://
- •442. Майдың қордан шығуы төмендеуі осы кезде байқалады://
- •492.Дәнекер тіннің реактивтілігінің төмендеуі осымен қатар жүреді://
82.Стресс-реакцияларға тән://
гипотермия//
лимфалық тіндердің гиперплазиясы//
артериялық қысымның төмендеуі//
қанда глюкокортикоидтар мөлшерінің азаюы//
+айыршабез және лимфа түйіндерінің атрофиясы
***
83.Жалпы адаптациялық синдромының іске асыру механизмдері осының өндірілуі жоғарылауымен байланысты://
+глюкокортикоидтардың//
вазопрессиннің//
андрогендердің//
альдостеронның//
эстрогендердің
***
84.Жалпы адаптациялық синдромының бірінші сатысындағы – үрей (дабыл) реакциясына тән://
бүйрекүсті безі қыртысының қызметінің әлсіреуі//
лимфа түйіндері көлемінің ұлғаюы//
+бүйрекүсті безінің милы қабатының белсендірілуі//
бүйрекүсті безі қыртысының гипертрофиясы//
айыршабездің көлемінің ұлғаюы
***
85.Жалпы адаптациялық синдромның үшінші сатысы аталады://
адаптация//
+апаттық//
қалжырау//
шокқа қарсы//
төзімділік
***
86.Стреске бейімделудің негізгі механизмдеріне жатады://
адренергиялық жүйенің белсендірілуі//
опиоидергиялық жүйенің белсендірілуі //
симпато-адреналдық жүйенің белсендірілуі //
ГАМК-ергиялық жүйенің тежелуі//
серотонинергиялық жүйенің тежелуі
***
87.Шоктың эректильдік (қызбаланыстық) сатысына тән://
эндотоксемия//
қимыл қозғалыстың және сөйлеу қабілетінің тежелуі//
брадикардия және артериялық гипотензия//
антиноцицепциялық жүйенің тежелуі//
+симпатоадреналды жүйенің қозуы
***
88.Жарақаттық шоктың патогенезінің негізгі механизмі болып табылады://
микроциркуляцияның бұзылуы//
қанайналымның орталықтануы//
симпато-адреналды жүйенің тежелуі//
гипоталамус-гипофиз-бүйрекүсті бездері жүйесінің белсендірілуі//
+күшті ауыру сезімді серпіндердің миға көптеп түсуі
***
89.Шок кезіндегі қанайналым орталықтануының негізгі механизмі осымен байланысты://
+симпатикалық жүйке жүйесінің белсендірілуімен//
альфа- және бета -адреноблокаторларының тежелуімен//
гипоталамо-гипофизарлы- бүйрекүсті бездері жүйесінің тежелуімен//
вазоконстрикциялық әсері бар заттектер құрамының төмендеуімен//
құрсақ қуысындағы ағзаларға қанның жинақталуы
***
90.Зат алмасу мен микроциркуляцияның шок-спецификалық бұзылыстарына жатады://
+пре- және посткапиллярлардың жиырылуы//
эритроциттердің агрегациясының әлсіреуі//
биологиялық тотығу процесстерінің күшеюі//
вазоактивті заттектер түзілуінің тежелуі//
тамыр өткізгіштігінің төмендеуі//
***
91.Апоптоз байқалады://
тіндердің өліеттенуінде//
некроздык жасуша лизиске ушырағанда//
оттегінің белсенді түрлерімен жасушаның бүлінуінде//
+жасушаның зақымдаушы факторларға бейімделуі кезінде//
бүлінген жасушалардың деструкциясы кезінде
***
92.Апоптоздың некроздан айырмашылығы://
физиологиялық гомеостаздык реттелудiң компонентімен//
бүлінген жасушалардың деструкциясымен//
жасушаның патологиялык өлуімен//
жасушаның гетеролитикалық ыдырау механизмiмен//
бүлінген жасушаның аутолиздік механизмiмен
***
93.Апоптозға тән://
агрессиялық факторлардың әсерінен туындайды//
АТФ-тың мөлшеріне тәуелсіз дамиды//
жасуша ядросының өлуінсіз цитоплазманың өлуі//
өлген жасушалардың бөлшектерін фагоцитоздау//
қабынулық реакцияның дамуы
***
94.Апоптоздың көрінісіне жатады://
ядроның көлемінің ұлғаюы//
хроматиннің конденсациясы//
+лизосома мембранасының жыртылуы//
цитоплазманың ісінуі//
жасушалардың гипергидратациясы
***
95.Апоптоз кезінде ядроның бөлшектенуі осының дамуын туындатады://
апоптоздық денешіктердің түзілуі//
ДНК-ның нуклеосомдық бөлшектенуінің көбеюі //
нуклеосома аралык ядролық ДНК-ның реттелген дегидратациясы//
сыртқы мембрананың жыртылуы//
хроматиннің көбеюi
***
96.Апоптоздық денешіктер саналады://
ядросы кариорексиске ұшыраған жасуша//
апоптоздың бастапқы сатысына енген жасушалар//
аяқталмаған фагоцитоздан қалған жасуша қалдықтары//
үзiлген жеке нуклеосомалық бөлшектер//
+органелла, цитоплазма, хроматин қалдықтарынан тұратын, жасуша фрагменттері
***
97.Апоптоздың соңғы нәтижесі саналады://
жасушалардың ыдырауы//
жасушалардың жыртылуы//
жасушалардың ісінуі//
жасушалардың өліеттенуі//
жасушалардың фрагментациясы//
***
98.Терминалды нақтылану жағдайында жетілмеген апоптоздық жасушаның мысалы://
зақымдану кезінде жасушалардың өлуі//
өзiнiң функциясын атқарған жасушалардың өлуi//
+эмбриональді даму барысындағы жасушалардың өлуі//
иммундық жауаптың қалыптасуынан кейінгі лимфоциттерді жою//
патологиялық жағдайлар кезiнде жасушалардың таңдамалы өлуi
***
99.Апоптозға қарсы гендерге жатады://
p53//
Bid //
Bad//
Bax//
Bcl-2
***
100.Апоптоз механизмдерінің реттелуі осы кезде байқалады://
нейродегенеративті ауруларда//
қатерлі ауруларда//
аутоиммунды ауруларда//
вирустық инфекцияларда//
р 53 генінің белсенуінде
***
101.Артериялық гиперемияның себептері: //
+жылудың және күн сәулелерінің әсерлері//
тамырлардың атеросклероз//
тамырлардың тромбозы//
тамырлардың эмболиясы//
ангиоспазм
***
102.Артериялық гиперемия осының әсерінен дамиды: //
допаминнің//
вазопрессиннің//
альдостеронның//
+ацетилхолиннің//
норадреналиннің
***
103.Артериялық гиперемия дамуының негізгі механизмдеріне жатады://
+тамырды кеңейтетін нервтер тонусының төмендеуі//
тамыр тарылтатын нервтер тонусының төмендеуі//
вазодилатациялық әсері бар заттектердің мөлшерінің азаюы//
вазоконстрикторлық әсері бар заттектердің мөлшері жоғары болуы//
тамырларды тарылтатын нервтердің тонусының жоғарылауы
***
104.Артериялық гиперемия патогенезінің басты тізбегі://
венулалардың жиырылуы //
веналардың кеңеюі//
артериолалардың жиырылуы//
+артериолалардың кеңеюі//
қылтамырлардың кеңеюі
***
105.Артериялық гиперемия кезінде байқалады://
+тін бөлігінің қызаруы//
тіннің тығыздығының (тургоры) төмендеуі//
қанағыстың баяулауы//
тіннің температурасының төмендеуі//
тіннің қанмен қамтамасыз етілуінің төмендеуі
***
106.Артериялық гиперемиялардың белгісі://
+тіннің температурасының жоғарылауы//
қанағыстың баяулауы//
тіннің тығыздығының төмендеуі//
тіннің бозаруы//
цианоз
***
107.Артериялық гиперемиялардың салдары: //
тіннің ісінуі//
тіннің некрозы//
тіннің ишемиясы//
+тамырлардың жарылуы//
тамырлардың тромбоэмболиясы
***
108.Артериялық гиперемиялардың жағымсыз салдарына жатады: //
сладж-феномені//
тіндердің гипоксиясы//
ағзаның гипотрофиясы//
инфекциялардың жайылып кетуі//
+дәнекер тіннің өсуі
***
109.Веналық гиперемиялардың себебі болуы мүмкін: //
ангиоспаз//
+веналардың өспемен қысылуы//
артериялардың тромбпен бітелуі//
ацетилхолиннің тамырларға әсері//
тіннің қоректі заттектерге мұқтаждығының артуы
***
110.Веналық гиперемия осы кезде дамиды: //
симпатоадреналды жүйе белсендірілгенде//
тіннің оттегіге мұқтаждығы артқанда//
тамырлардың альфа-адренорецепторлары қозғанда//
тіндерде аденозин көптеп жиналғанда//
+веналар қақпаларының жеткіліксіздігінде
***
111.Веналық гиперемия патогенезінің негізгі тізбегін көрсетіңіз: //
қанағыстың көлемдік жылдамдығының артуы//
ағзаға қанның ағып келуінің жоғарылауы//
артерия-веналық шунттардың ашылуы//
+қан ағып кетуінің қиындауы//
ангиоспазм
***
112.Тіндердің ісінуі әдетте дамиды//
стаз кезінде//
ишемия кезінде//
эмболия кезінд//
+веналық гиперемия кезінде//
артериялық гиперемия кезінде
***
113. Веналық гиперемия кезіндегі тіндердің түсінің көкшіл тартуы осының мөлшерінің жоғарылауымен байланысты: //
метгемоглобиннің//
оксигемоглобиннің//
карбгемоглобиннің//
+дезоксигемоглобиннің//
карбоксигемоглобиннің
***
114. Ұзақ веналық іркілудің салдары: //
ишемия//
атеросклероз//
зат алмасудың күшеюі//
жергілікті иммунитеттің белсендірілуі//
+дәнекер тіндердің өсіп кетуі
***
115.Ишемия - бұл: //
қанағыстың тоқтауы//
ағзадан қанның ағып кетуінің күшеюі//
ағзаның қанмен қамтамасыз етілуінің күшеюі//
ағзадан веналық қанның ағып кетуінің баяулауы//
+артериялық қанның ағзаға ағып келуінің азаюы
***
116.Компрессиялық ишемия дамиды: //
ангиоспазм кезінде//
атеросклероз кезінде//
артериялардың майлы эмболиясы кезінде//
артериялар тромбпен бітелгенде//
+артериялар бөгде затпен қысылғанда
***
117.Ангиоспазмдық әсері бар заттек: //
азот оксиді//
калликреин//
простациклин//
тромбоксан А2 //
+Е простагландині
***
118.Ангиоспазмдық ишемия дамиды: //
артериялардың атеросклерозында//
артериялар эмболмен бітелгенде//
артериялардың тромбоэмболиясында//
артериялар бөгде затпен қысылғанда//
+тамыр тарылтатын нервтер тітіркенгенде
***
119.Ишемияға өте сезімтал://
сүйек//
бүйрек//
+жүрек//
өкпе//
көкбауыр
***
120.Ишемия кезіндегі қанайналым бұзылыстарының орнын толықтыру осының есебінен іске асырылады: /
артерия веналық анастомоздардың//
+коллатералдық қанайналымның//
анаэробты гликолиз тежелуінің//
жасушаларда инозин және аденозин жойылуының//
сарколеммалық Са2-АҮФазаның тежелуінің
***
121.Ишемияның жағымсыз салдары: //
+инфаркт
ағзадағы веналық іркілу//
реперфузия//
артериялық гиперемия//
гликолиздің тежелуі
***
122.Ишемиялық стаз дамуы мүмкін: //
веналар қысылғанда//
+артериялардың тарылуы болғанда//
веналар тромпен бітелгенде//
тіндерге күшті қышқылдар әсер еткенде//
қанның реологиялық қасиеті бұзылғанда
***
123.Нағыз стаздың даму механизмі осыған негізделген: //
Кребс циклының әсерлілігі жоғарылауына//
аэробты гликолиз қарқынының күшеюіне//
липидтердің асқын тотығу процессінің тежелуіне//
пентозды цикл қарқынының әлсіреуіне//
+эритроциттердің капилляр ішілік агрегациясына
***
124.Ұзақ болған стаздың нәтижесінде дамуы мүмкін: //
+тіндердің некрозы//
артериялық гиперемия//
ағзаның қызметінің күшеюі//
ағзада қанағыстың күшеюі//
тамырдың өткізгіштігінің артуы
***
125.Эндотелий зақымданғандағы тромб түзілуінің жоғарылауы эндотелийде осының өндірілуінің төмендеуімен байланысты: //
адреналиннің//
серотониннің//
А2 тромбоксанның//
+простациклиннің//
тромбоциттердің агрегациясы факторының
***
126.Тромб түзілуінің жасушалық сатысының (біріншілік гемостаз) дамуы осыған негізделген: //
тіндік тромбопластиннің белсендірілуін//
фибриногеннің фибринге алмасуын//
+тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясына//
белсенді тромбин түзілуіне//
қан ұйындысының ретракциясына
***
127.Тромбтың салдары: //
некроз//
инфаркт//
гангрена//
қанның іркілуі//
+сепсистік ыдырау
***
128.Эмболия - бұл://
тамырлардың констрикциясы//
капиллярларда қанның тоқтауы//
қанағыстың баяюлауы//
тамыр саңылауында қанның ұюы//
+қанағыспен келген бөліктермен тамырлардың бітелуі
***
129.Үлкен қанайналым шеңберінде эмболия дамуына осы жерде болған өзгерістер ықпал етеді: //
үлкен қанайналым веналарында//
оң жақ жүрекшеде//
оң қарыншада//
+сол қарыншада//
капиллярларда
***
130.Қарынша аралық қалқа бітелмегенде дамуы мүмкін: //
+парадоксалдық эмболия//
антероградтық эмболия//
ретроградтық эмболия//
экзогендік эмболия//
эндогендік эмболия
***
131.Қабыну – бұл://
ауру алды жағдай//
нозологиялық бірлік//
патологиялық реакция//
патологиялық жағдай//
+біртектес дерттік үдеріс
***
132.Қабынудың жиі себебі болып табылады: //
+биологиялық факторлар//
механикалық факторлар//
физикалық факторлар//
химиялық факторлар//
психогендік факторлар
***
133.Қабынуды шақыратын фактор аталады: //
мутаген//
аллерген//
+флогоген//
пироген//
канцероген
***
134.Экзогендік флогогендік факторларға жатады: //
тромбтар//
+вирустар//
бос радикалдар//
уытты метаболиттер//
тіндер ыдырауының өнімдері
***
135. Эндогендік флогогендік факторларға жатады://
қышқылдар//
риккетсиялар//
электр тоғы//
ауыр металдардың тұздары//
+антиген-антидене кешендері
***
136.Сепсистік қабыну дамуының себебі болуы мүмкін:// тіннің некрозы// пиогендік бактериялар//
тінге қанның құйылуы// веналық тамырлардың тромбозы// стерильді бөгде ақуызды енгізу
***
137.Қабынудың бірінші сатысы болып саналады: //
стаз//
+альтерация//
экссудация//
пролиферация//
қан айналымның бұзылыстары
***
138.Екіншілікті альтерация, ең алдымен осының тіндерге әсер етуінің нәтижесі болып табылады: //
флогогендік факторлардың//
+қабыну медиаторларының//
тіндік өсу факторларының//
өзгерген нәруыздардың//
алкалоздың
***