Қантты диабет

117. Қантты диабет дамуының негізінде осы жатыр: 1) жасушаға глюкоза түсуінің төмендеуі; 2) АТФ түзілуінің бұзылуы; 3) субстратты гипоксия; 4) организмде глюкагон жеткіліксіздігі; 5) организмде инсулин жеткіліксіздігі.

118. Инсулинге-тәуелді қантты диабет дамуының негізінде осы жатыр: 1) панкреатикалық (шынайы) инсулиндік жеткіліксіздік; 2) панкреатикалық емес (салыстырмалы) инсулиндік жеткіліксіздік; 3) қоректі заттардың пайдалануының күшеюі; 4) бүйрек шумақтарында гексокиназа белсенділігінің жоғарылауы; 5) біріншілікті зәрден глюкозаның кері сорылуының күшеюі.

119. Инсулинге-тәуелді қантты диабет жиі кездеседі: 1) жасөспірімдерде; 2) қартайған адамдарда; 3) жүктілік кезеңде; 4) егде жастағы адамдарда; 5) кәмелетке келген шақта.

120. Инсулинге тәуелді қантты диабетке тән: 1) ұйқы безінің бета-жасушаларының иммундық зақымдануы; 2) тұқымқуалаушылық қабілеті айқын беріледі; 3) аурудың басталуы баяу; 4) ұйқы безінде гистологиялық өзгерістер жоқ; 5) егде жастағы адамдар жиі ауырады.

121. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің қауіпті факторларына жатады : 1) HLA – DR-3, DR-4 гаплотиптері ; 2) семіру; 3) жүктілік; 4) гиподинамия; 5) стресс.

122. Инсулинге тәуелді қантты диабет дамуындағы патогенді факторларға жатады: 1) семіру; 2) жүктілік токсикозы ; 3) егде жас; 4) паротит, корь, қызылша вирустары; 5) граммтеріс бактериялар.

123. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің патогенезіндегі жетіспейтін түйінді табыңыз: патогендік факторлар (вирустар, химиялық заттар)  бета-жасушалардың иммундық зақымдануы бета жасушалардың ыдырауы  ?  қантты диабет: 1) кетонды денелердің артық өндірілуі; 2) төмен тығыздықты липопротеидтердің жоғарылауы; 3) ақуыз түзілуінің бұзылуы; 4) инсулин түзілуінің және бөлінуінің төмендеуі; 5) майлардың асқын тотықты заттарының төмендеуі.

124. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің бета-жасушаларының вирустық зақымдануын дәлелдейді – а) кетоацидоздың жиі дамуы; б) вирусқа қарсы антиденелердің болуы; в) ұйқы безінде инсулит тәрізді гистологиялық өзгерістердің болуы; г) күзгі-қысқы кезеңдерде аурудың өршуі; д) бета-жасушалардың массивті апоптозы: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) б, в, г, д; 4) б, в, г; 5) в, д.

125. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің бета-жасушаларының аутоимундық зақымдануын дәлелдейді – а) ұйқы безі тіндерінің мононуклеарлы инфильтрациясы; б) инсулиннің жоғары деңгейде түзілуі; в) бета-жасушалардың жасушалық және субжасушалық компоненттеріне антиденелердің болуы; г) басқа аутоиммунды аурулармен жиі байланысуы: 1) а, б, в, г; 2) б, в, г; 3) в, г; 4) б, в; 5) а, г.

126. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің патогенетикалық еміне жатады: 1) вирусқа қарсы дәрілер; 2) антибактериальді дәрілер; 3) электролитті ерітінділер; 4) инсулин; 5) бигуанидтер.

127. Инсулинге-тәуелсіз қантты диабет дамуының негізінде осы жатыр: 1) панкреатикалық (шынайы) инсулиндік жеткіліксіздік; 2) панкреатикалық емес (салыстырмалы) инсулиндік жеткіліксіздік; 3) жасушалармен глюкозаны пайдалануының күшеюі; 4) гликогенолиз үрдісінің тежелуі; 5) глюконеогенездің тежелуі.

128. Инсулинге-тәуелсіз қантты диабетке тән: 1) аурудың тез өршуі, ағымы ауыр; 2) HLА жүйесі бойынша тұқымқуалаушылыққа бейімділіктің болмауы; 3) ұйқы безінде инсулиттердің дамуы; 4) басқа аутоиммунды аурулармен жиі байланысуы; 5) ұйқы безі паренхимасының зақымдануы.

129. Инсулинге-тәуелсіз қантты диабетке тән: 1) HLА жүйесі бойынша тұқымқуалаушылыққа бейімділіктің болуы; 2) бета-жасушалардың деструкциясы; 3) шынайы инсулиндік жеткіліксіздік; 4) қанда инсулин мөлшерінің қалыпты немесе жоғары болуы; 5) қанда инсулин мөлшерінің төмен болуы.

130. Инсулинге тәуелсіз қантты диабеттің қауіпті факторларына жатады : 1) HLA – DR-3, DR-4 гаплотиптері ; 2) семіру; 3) коксаки В вирустары; 4) аллоксандар; 5) консерванттар.

131. Инсулинге тәуелсіз қантты диабет дамуының патогенезіндегі маңыздысы – а) кетоацидоз; б) инсулоциттердің иммундық зақымдануы; в) онтринсулярлы гормондар деңгейінің жоғарылауы; г) протеолиздік ферментер деңгейінің жоғарылауы; д) инсулиннің антиденелермен ыдырауы; е) инсулиннің рецептордан кейінгі әсер ету тегершігінің бұзылуы: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, д; 3) б, г, д, е; 4) а, в, д, е; 5) в, г, д, е.

132. Инсулинге тәуелсіз қантты диабетте, қанда эстерифицияланбаған май қышқылдарының артық болуы: 1) глюкозаға жасушалық мембраналардың өткізгіштігін бұзады; 2) жасушалармен глюкозаның қолданылуын жақсартады; 3) инсулинге төзімділікті төмендетеді; 4) синальбумин түзілуін күшейтеді; 5) проинсулин түзілуін төмендетеді.

133. Осыған синальбумин инсулиннің антагонисті болып саналады: 1) майлы тіндерге; 2) еттік тіндерге; 3) қан жасушаларына; 4) бүйректің қыртысты қабатына; 5) дәнекер тін жасушаларына.

134. Тіндердің инсулинге сезімталдығының төмендеуі, ең алдымен байланысты: 1) инсулиназа белсенділігінің жоғарылауына; 2) қанда синальбумин деңгейінің жоғарылауына; 3) инсулиндік рецепторлардың мөлшерінің төмендеуіне (мысалы,семіздікте); 4) контринсулярлы гормондардың әсеріне; 5) инсулиндік рецепторлардың мөлшерінің жоғарылауына.

135. Инсулиннің рецептордан кейінгі әсер ету тегершігі бұзылғанда байқалады: 1) инсулинге инсулиндік рецепторлардың ұқсастығының өзгеруі; 2) инсулиннің гормональді әсерінің жасушаішілік тізбекте өзгеруі; 3) инсулиназа белсенділігінің жоғарылауы; 4) инсулиндік рецепторларға аутоантиденелердің өндірілуі; 5) инсулинге инсулиндік рецепторлардың ұқсастығының көбеюі.

136. Қантты диабеттегі гипергликемияның дамуы осымен баланысты: 1) гексокиназды серпілістің жылдамдығының баяулауымен; 2) фосфорилаза белсенділігі төмендеуімен; 3) глюкозо-6-фосфатаза белсенділігі төмендеуімен; 4) ақуыздың гликозилизденуінің төмендеуімен; 5) гликогенолиздің тежелуімен.

137. Инсулин тапшылығындағы гексокиназа белсенділігінің төмендеуі осыған әкеледі: 1) глюкозаға жасуша мембранасы өткізгіштігі жоғарылуына; 2) глюконеогенездің тежелуіне; 3) глюкозаның фосфорлануының бұзылуына; 4) көмірсулардың майға және ақуыздарға өтуінің күшеюі; 5) глюкозо-6-фосфатаза өндірілуінің жоғарылуына.

138. Қантты диабеттегі гипергликемияның дамуы осымен баланысты: 1) гликогенсинтетаза белсенділігі жоғарылауымен; 2) гексокиназды серпілістің жылдамдауымен; 3) көмірсулардың майға ауысуының жылдамдауымен; 4) глюконеогенез күшеюімен; 5) гликогенолиз тежелуімен.

139. Қантты диабеттегі гипергликемияның дамуы осымен баланысты: 1) глюкозаның жасушаға тасымалдануының жоғарылауымен; 2) глюкозо-6-фосфатаза белсенділігі жоғарылауымен; 3) фосфорилаза белсенділігі төмендеуімен; 4) глюконеогенез тежелуімен; 5) гликогенолиз тежелуімен.

140. Қантты диабеттегі гипергликемия осының нәтижесі болуы мүмкін: 1) глюкозаға жасуша мембранасы өткізгіштігі жоғарылуының; 2) глюкозаның фосфорлану үрдістерінің белсендірілуінің; 3) гликогенолиз жоғарылауының; 4) глюконеогенез тежелуінің; 5) глюкозо-6-фосфатаза белсенділігі төмендеуінің .

141. Қантты диабеттегі глюкозурияның дамуы осының салдары: 1) барлық гипергликемиялардың; 2) бүйректік табалдырықтан асатын немесе соған жеткен гипергликемияның; 3) шумақтарда қант сүзілуі төмендеуінің; 4) бүйрек түтікшелерінде глюкозаның кері сорылуы жоғарылауының; 5) бүйрек түтікшелерінде глюкоза түзілуі жоғарылауының.

142. Гипергликемия кезіндегі глюкозурияның көрінісі: 1)5,0 ммoль/л; 2) 7,0 ммоль/л; 3) 8,0 ммоль/л; 4) 10,0 ммоль/л және одан жоғары; 5) кез-келген деңгейде.

143. Қантты диабеттегі глюкозурияның дамуы осының салдары: 1) бүйрек түтікшелерінде гексокиназа белсенділігі төмендеуінің; 2) антидиуретикалық гормон төмендеуінің; 3) бүйрек шумақтарында глюкоза сүзілуі төмендеуінің; 4) бүйректе глюкозаның кері сорылуына қажетті ферментер белсенділігі жоғарылауының; 5) бүйректе судың кері сорылуына қажетті ферментер белсенділігі жоғарылауының.

144. Глюкозурияның салдары болып табылады: 1) полиурия; 2) зәрдің осмостық қысымының төмендеуі; 3) бүйрек түтікшелерінде глюкозаның кері сорылуының жоғарылауы; 4) жасушалардың гипергидратациясы; 5) организмнің оң су балансы.

145. Қантты диабеттегі полиурия осы кезде дамиды: 1) зәрдің осмостық қысымы жоғарылағанда; 2) қанның онкотикалық қысымы жоғарылағанда; 3) қанның гидростатикалық қысымы жоғарылағанда; 4) зәрдің осмостық қысымы төмендегенде; 5) қанның онкотикалық қысымы төмендегенде.

146. Қантты диабеттегі полиурия осыған әкелуі мүмкін: 1) жоғары гипергликемияға; 2) гипогликемияға; 3) полидипсияға; 4) организмнің гипергидратациясына; 5) оң су балансына.

147. Қантты диабет кезінде май алмасуының бұзылуы осымен көрінеді - а) гиперлипидемиямен; б) гиперкетонемиямен; в) гипохолестеринемиямен; г) жоғары тығыздықты липопротеидтер түзілуінің төмендеуімен; д) гипоазотемиямен; е) бауырдың майлы инфильтрациясымен: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, е; 3) а, б, г, е; 4) б, в, д; 5) в, д.

148. Қантты диабеттегі гиперкетонемияның патогенезіндегі жетіспейтін түйінді қойыңыз: инсулин тапшылығы  липолиздің белсендірілуі  қанда бос май қышқылдарының жоғарылауы  бауырға түсуінің жоғарылауы  бета-тотығудың белсендірілуі  жоғарылауы ?  кетонды денелердің артық түзілуі: 1) төмен тығыздықты липопротеидтердің; 2) холестериннің; 3) сүт қышқылының; 4) ацетил КоА; 5) глюкозаның.

149. Қантты диабет кезінде ақуыз алмасуының бұзылуы осымен көрінеді -а) кетозбен; б) ангиопатиямен; в) иммунологиялық реактивтіліктің төмендеуімен; г) бауырдың семіруімен; д) ақуыз түзілуінің төмендеуімен; е) ақуыздық катаболизмнің белсендірілуімен; ж) гипераминоацидемямен; з) аминоацидуриямен: -1) а, б, г, з; 2) а, в, д, е, з; 3) а, г, ж; 4) в, д, е, ж, з; 5) г, д, е, з.

150. Қантты диабете ақуыз алмасуының бұзылуы осымен көрінеді: 1) трофикалық жаралармен; 2) микроангиопатиялармен; 3) семіздікпен; 4) кетозбен; 5) комамен.

151. Қантты диабетте жиі дамиды: 1) метаболизмдік ацидоз; 2) бөлінулік алкалоз; 3) экзогенді ацидоз; 4) газдық алкалоз; 5) тыныстық ацидоз.

152. Қантты диабеттің асқынуы: 1) глюкозурия; 2) ангиопатия; 3) гипергликемия; 4) полиурия; 5) полидипсия.

153. Қантты диабет кезіндегі макроангиопатия осының көрінісі: 1) атеросклероз; 2) ретинопатия; 3) нефропатия; 4) полинейропатия; 5) гепатопатия.

154. Қантты диабет кезіндегі микроангиопатия осының салдары болып табылады: 1) кетоздың; 2) семірудің; 3) гипергликемияның; 4) ақуыз катаболизмі күшеюінің; 5) гипогликемияның.

155. Диабеттік микроангиопатияға тән: 1) тромбоциттер адгезиясының жоғарылауы; 2) гиперлипедемия; 3) коллагеннің гликозилденуі салдарынан базальді мембранның қалыңдауы; 4) аяқ аймақтарының гангренасы; 5) артериялық гипертензия.

156. Диабеттік микроангиопатия патогенезінің көрсетілмеген тізбегін көрсетіңіз: гипергликемия ® ақуыздардың гликолизденуі ® гликолизденуінің өнімдері ® жасуша рецепторлары ® цитокиндердің босауы ® ? ® ангиопатиялар: 1) эндотелиоциттерден липопротеидтердің қарқынды шығуы; 2) тегіс бұлшық етті жасушалардың және фибробластар пролиферациясының ынталануы; 3) жасуша ішіндегі осмостық қысымның төмендеуі; 4) жасушаға судың түсуі; 5) глюкозаның фруктоза мен сорбитолға айналуының тежелуі.

157. Диабеттік нефропатия сипатталады: 1) гломерулосклероздың дамуымен; 2) артериялық қысымның төмендеуімен; 3) шумақшалардың афферентті артериолалары қабырғасының жұқаруымен; 4) шумақшалардың базалді мембраналарының жұқаруымен; 5) массивті (жаппай) гематуриямен.

158. Инсулинді жеткіліксіз еккенде немесе оны егуді тоқтатқанда осының дамуына әкелуі мүмкін: 1) гипогликемиялық комаға; 2) кетоацидтік комаға; 3) гиперосмоляльді комаға; 4) гиперлактацедемиялық комаға; 5) уремиялық комаға.

159. Қантты диабет кезіндегі кетоз осының салдары болып табылады: 1) липолиздің жоғарылауымен; 2) липогенездің күшеюімен; 3) гипергликемиямен; 4) глюконеогенездің күшеюімен; 5) полиуриямен.

160. Диабеттік (гиперосмостық) кома дамиды: 1) гиперкетонемия кезінде; 2) гипергликемия кезінде 50,0 ммоль/л жоғары; 3) гиперлактатемия кезінде; 4) гиперпируватемия кезінде; 5) гиперурикемия кезінде.

161. Гиперосмостық кома кезінде қандағы осмостық қысымның жоғарылауы, ең алдымен байланысты: 1) гиперкетонемиямен; 2) гипергликемиямен 50,0 ммоль/л жоғары; 3) гиперлактатемиямен; 4) гиперпируватемиямен; 5) гиперурикемиямен.

162. Тіндердегі гипоксиямен қатар жүретін, қантты диабеттің бауыр, бүйрек, жүрек-қантамыр жүйелері қызметтерінің бұзылыстарымен қосылуы жиі әкеледі: 1) лактацидемиялық комаға; 2) гиперосмостық комаға; 3) гипогликемиялық комаға; 4) кетоацидемиялық комаға; 5) уремиялық комаға.

163. Диабеттік (сүт қышқылды) кома осының жоғары деңгейінде дамиды: 1) қандағы пируват, лактаттың; 2) қандағы кетонды денелердің; 3) қандағы глюкозаның 50,0 ммоль/л жоғары болуы; 4) қандағы осмостығы жоғары заттардың; 5) сірке қышқылының.

164. Болжамы ең ауыр осы болып табылады: 1) кетоацидтік кома; 2) гиперосмостық кома; 3) лактацидемиялық кома; 4) гипогликемиялық кома; 5) гипергликемиялық кома.

165. Қантты диабет кезіндегі гипогликемия осының салдарынан дамуы мүмкін: 1) инсулинді шамадан тыс еккенде; 2) инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде 3) глюкозурия кезінде; 4) кетогенездің күшеюінің; 5) катехоламиндердің мөлшерінің жоғарылауымен.