7. Литвицкий п.Ф. Патофизиология. Учебник.- 4 изд., перераб. И доп. – м.:гэотар-Медиа, 2008 – с.343-350.

8. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия //Под ред.А.В.Ефремова - учеб.пособие – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.120-122.

на английском языке:

1. Vikrant S. Essential hypertension pathogenesis and pathophysiology //J. Indian Academy of Clinical Medicine.- 2001. - Vol. 2, No. 3 July-September – P.140-160.

2. Tsai P.S., Yucha C.B., Nichols W.W., Yarandi H. Hemodynamics and arterial properties in response to mental stress in individuals with mild hypertension. //Psychosom. Med. - 2003 Jul-Aug;65(4):613-9.

3. Mein C.A., Caulfield M.J., Dobson R.J., Munroe P.B. Genetics of essential hypertension //Hum. Mol. Genet. - 2004 13:R169-175

4. Horacio J., Adrogué M.D., Nicolaos E., Madias M.D. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension // N. Engl. J. Med. - 2007; 357:827-829, Aug 23, 2007

5. Krämer B.K., Bergler T., Stoelcker B., Waldegger S. Mechanisms of hypertension: the kidney-specific chloride channels ClCKA and ClCKB, the Barttin subunit, and their clinical relevance // Nature Clinical Practice Nephrology .- 2008.- № 4, Р. 38-46.

6. Tucker, A. M., Vogel R.A., Lincoln A. E. et al. Prevalence of Cardiovascular Disease Risk Factors Among National Football League Players. //J.A..M.A. – 2009. 301: 2111-2119

7. Li J., White J., Guo L., Zhao X. et al. Salt Inactivates Endothelial Nitric Oxide Synthase in Endothelial Cells //J. Nutr. – 2009- 139: 447-451.

8. Oberleithner H., Callies C., Kusche-Vihrog K. et al. Potassium softens vascular endothelium and increases nitric oxide release. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA – 2009- 106: 2829-2834

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант, проверка протокола опыта, оценка за участие в обсуждении учебного фильма.

Информационно-дидактический блок по теме «Этиология и патогенез артериальных гипертензий» Глоссарий

Гипертония (от лат. hyper- сверх, над + tonos- напряжение, натяжение)- избыточное напряжение мышц, проявляющееся увеличе­нием их сопротивления растяжению.

Гипертензия (от лат. hyper- сверх, над +tеnsio- напряжение)- повышенное давление в полостях организма, его полых органах и сосудах

Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления выше нормы (160/95 мм рт ст и выше).

Гипертензивная реакция - преходящая (временная) реакция сердечно-сосудистой системы, при которой АД нормализуется после прекращения действия агента, вызвавшего ее.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипер­тензия) - самостоятельная нозологическая форма, для которой повышение артериального давления является основным проявлением болезни.

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии - стойкое повышение уровня артериального давления вследствие первичного поражения каких-либо органов или физиологических систем, участвующих в поддержании системного уровня артериального давления.

Ланг Г.Ф., Мясников А.Л - авторы центрогенно-нервной гипотезы патогенеза ГБ, согласно которой инициальным патогенетическим фактором развития гипертензии является снижение тормозного влияния коры го­ловного мозга на подкорковые прессорные центры.

Гайтон А.К., Мурад Ф. - авторы гипотезы патогенеза ГБ, сог­ласно которой инициальным фактором развития гипертензии явля­ется генетически обусловленный пониженный уровень натрия хло­рида и водо-выделительной функции почек.

Гельмгорн Э. - автор гипотезы патогенеза ГБ, согласно ко­торой инициальным патогенетическим фактором развития гипертен­зии является стойкая повышенная возбудимость и реактивность высших симпатических нервных центров.

Постнов Ю.В., Орлов С.Н. - авторы гипотезы патогенеза ГБ, сог­ласно которой инициальным патогенетическим фактором развития гипертензии, является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клет­ки стенок артериол.

Вазоренальная артериальная гипертензия - вторичная симптоматическая артериальная гипертензия, развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровото­ка и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мочевыводящих путей. Причины, вызывающие поражение почечных ар­терий, многообразны: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболия, сдавления артерий опухо­лями и др.

Ренопривная артериальная гипертензия - симтоматическая (по­чечная) артериальная гипертензия, связанная со снижением син­теза и выделения в кровь депрессорных факторов (простагландины А, Е) при уменьшении массы почек (удаление почки, некроз почки, тотальный нефросклероз).

Синдром Кона - первичный альдостеронизм вследствие гиперп­лазии или опухоли гломерулярной зоны коры надпочечников (впер­вые описал в 1955 г. Соnn А.). Артериальная гипертензия возни­кающая при синдроме Конна относится к вторичным эндокринопа­тическим артериальным гипертензиям.

Феохромоцитома - опухоль из хромаффинной ткани мозгового ве­щества надпочечников, продуцирующая большое количество катехо­ламинов. Артериальная гипертензия, развивающаяся при феохромо­цитоме, относится к вторичным эндокринопатическим артериаль­ным гипертензиям. Феохромоцитома служит причиной 0,1-0,2% всех случаев артериальной гипертонии

Гемодинамические (кардиоваскулярные) артериальные гипертензии - симптоматичес­кие артериальные гипертензии, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов.

Коарктация аорты - сужение перешейка аорты, в основном, ниже места отхождения левой подключичной артерии. Артериальная гипертензия при этом относится к симптоматическим.

Центрогенные артериальные гипертензии - симптоматические (нейрогенные) артериальные гипертензии, обусловленные функциональными или органическими поражениями структур мозга, регули­рующих системную гемодинамику.