АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА»

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

имени В.Г.Корпачева

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ-2

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА

ПО ИНТЕГРИРОВАННОЙ ПРОГРАММЕ

Астана-2012

Модуль «сердечно-сосудистая система»

Тема № 1: Поражения клапанного аппарата сердца.

Атеросклероз. Патофизиология коронарной недостаточности.

Цель занятия: изучить этиологию и патогенез пороков сердца, атеросклероза и коронарной недостаточности.

Задачи обучения:

1. Изучить причины и механизмы развития поражения митрального и аортального клапанов сердца.

2. Усвоить этиологические и патогенетические факторы развития атеросклероза.

3. Изучить причины, механизмы развития и проявления синдрома коронарной недостаточности.

Основные вопросы темы:

1. Поражения клапанного аппарата сердца: причины и механизмы развития недостаточности и стеноза митрального и аортального клапанов. Гемодинамика пороков. Особенности у детей.

2. Атеросклероз: факторы риска, стадии атерогенеза, основные теории патогенеза.

3. Коронарная недостаточность: виды, общая характеристика обратимых и необратимых нарушений коронарного кровотока.

4. Коронарная недостаточность, причины, патогенез, изменения основных показателей функции сердца при острой и хронической коронарной недостаточности.

5. Ишемическая болезнь сердца, ее формы. Стенокардия. Инфаркт миокарда, нарушения метаболизма, электрогенных и сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне ее. Осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.

6. Патофизиологическое объяснение электрокардиографических признаков ишемии и инфаркта миокарда.

7. Реперфузионное повреждение миокарда. Реперфузионная сократительная дисфункция сердца, кальциевыйи кислородный парадоксы, реперфузионные нарушения сердечного ритма, феномен невосстановленного кровотока.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование.

3. Решение ситуационных задач.

4. Тематический диктант.

5. Выполнение опыта: «Острая тампонада сердца у белой крысы».

6. Деловая игра: «Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов как патофизиологическая основа ИБС».

Литература

на русском языке

Основная:

1. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Адо А.Д. и Новицкого В.В. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994 - С. 297-298, 303-306, 317-324.

2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н., Элиста,1994 - С. 377-381, 392-400.

Дополнительная:

1. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Адо А.Д.- М: Триада-2000, С. 398-410.

2. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – 4- изд. – М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С.410-414, 426-436.

3. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца /Маколкин В.И. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 216 с.

4. Дземешкевич С.Л. Болезни аортального клапана: функция, диагностика, лечение /Под ред. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У., Алекси-Месхишвили В.В.- М. : ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 328 с.

5. Патофизиология: курс лекций //Под ред. Нурмухамбетова А.Н.– Алматы: Кітап, 2004 – С.147-151.

6. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006 - С.452-458, 471-480.

7. Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца: митральные, аортальные, сердечная недостаточность. - М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. –112 с.

8. Нестеров Ю.И. Атеросклероз. - Феникс- 2007- 254 с.

9. Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. Приобретенные пороки сердца. //В кн. Кардиология: национальное руководство. Под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г.- М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. – С. 834–864.

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник.- 4 изд., перераб. и доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.343-350.

11. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия //Под ред.А.В.Ефремова- учеб.пособие – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.120-122.

12. Бокарев И.Н., Аксенова М.Б., Хлевчук Т.В. Острый коронарный синдром и его лечение.- Изд-во: Практическая медицина.- 2009.- 172 с.

13. Мутафьян О.А. Пороки сердца у детей и подростков. – М:ГЭОТАР-Медиа.-2009-560 с.

на английском языке

1. Braunwald E. Valvular heart disease. In: Heart Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. by E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby. Philadelphia: Saunders, 2001; Ch. 45. – P. 1643–1722.

2. Segal B.L. Valvular heart disease, part 2. Mitral valve disease in older adults. // Geriatrics – 2003. – Vol. 10. – P. 26–31

3. Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. // Eur. Heart J. – 2007. – Vol. 28. – P. 230–268

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант, проверка протокола опыта, оценка за участие в деловой игре.

Информационно-дидактический блок по теме:

«Поражения клапанного аппарата сердца. Атеросклероз.

Патофизиология коронарной недостаточности»

Глоссарий

Пороки сердца — состояния, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения гемодинамики.

Митральный стеноз – порок сердца, характеризующийся сужением атриовентрикулярного отверстия, что препятствует поступлению крови в левый желудочек, способствует повышению давления в левом предсердии и его гипертрофии.

Недостаточность митрального клапана – порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок митрального клапана, приводящим к регургитации крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости которых постепенно расширяются.

Стеноз устья аорты – порок сердца, характеризующийся  затруднением оттока крови из левого желудочка, вследствие чего развивается гипертрофия левого желудочка.

Недостаточность аортального клапана – порок сердца, характеризующийся нарушением замыкательной функции аортальных клапанов, вследствие чего в диастолу кровь из аорты поступает в левый желудочек, который постепенно дилатируется и гипертрофируется.

Атеросклероз (athere- каша + scleros- твердый)- различные со­четания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагово­го отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединитель­ной ткани и отложения кальция.

Дислипопротеинемия - нарушение соотношения между липопротеида­ми различных типов.

Атерогенные липопротеиды – липопротеиды, способствующие развитию атеросклеро­за; к ним относятся липопротеиды очень низкой плотности и липопротеи­ды низкой плотности.

Антиатерогенные липопротенды – липопротеиды, препятствующие развитию атероск­лероза; к ним относятся липопротеиды высокой плотности.

Коэффициент атерогенности:

Холестерин общий - Холестерин ЛПВП

К= -----------------------------------------------------

Холестерин ЛПВП

В норме равен 3 единицам, причем, чем выше коэффициент атерогенности, тем выше степень риска возник­новения ишемической болезни сердца.

Ишемия миокарда (от греч. isсho - задерживать + haemia - кровь) – состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, и возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к кардиомиоцитам.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа острых и хронических заболеваний сердца, патогенетическую основу которых составляет ишемическое повреждение сердечной мышцы (стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз).

Стенокардия (angina pectoris) – одна из клинических форм ИБС, для которой характерно появление болевого синдрома вследствие ишемии миокарда (ангинозные боли). Как правило, изменения, возникающие в зоне ишемии, являются обратимыми.

Инфаркт миокарда (от лат. infarcire — «начинать», «набивать»; mio — «мышца»; card — «сердце») – некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока.

Резорбционно-некротический синдром - синдром, возникающий при инфаркте миокарда и обусловленный поступлением в кровоток веществ, содержащихся в некротизированных миофибриллах (уве­личение лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, лейкоцитоз, повышение СОЭ, лихорадка...).

Некоронарогенный некроз миокарда - омертвление мышцы сердца, возникающее вследствие нарушения обмена в миокарде, а не из-за расстройств циркуляции крови по коронарным сосудам.

Внезапная сердечная смерть – смерть, возникшая мгновенно или в пределах 1 часа после появления первых симптомов коронарной недостаточности (ангинозные боли, аритмии).

Гибернирующий («спящий», myocardial hybernation) миокард – это очаговая обратимая дисфункция миокарда, ишемические изменения при которой носят обратимый характер. Для гибернации характерно быстро наступающее длительное снижение сократительной способности миокарда в ответ на умеренное ограничение коронарного кровотока. Гибернирующий миокард – это миокард с нарушенной сократительной функцией и сниженной перфузией, но с активным метаболизмом. Таким образом, при гибернации сохраняется жизнеспособность кардиомиоцитов, но они перестают сокращаться. На ЭКГ – признаки ишемии, клиника - сходна с инфарктом миокарда, но в крови нет повышения ферментов. Восстановление коронарного кровотока сопровождается восстановлением сократимости кардиомиоцитов.

Станнинг («оглушенный» миокард, stunning) - преходящее постишемическое нарушение локальной сократимости левого желудочка, возникающее после восстановления исходного коронарного кровообращения (реперфузии) и прекращения действия острой, короткой по продолжительности, но тяжелой ишемии ишемии. Для станнинга характерно отсроченное восстановление миокарда после периода «ишемия-реперфузия». «Оглушенный» миокард – это миокард с нарушенной сократительной функцией при сохранной перфузии и метаболизме кардиомиоцитов.

Реперфузионное повреждение сердца – повреждение кардиомиоцитов, возникающее после возобновления коронарного кровотока в ишемизированном участке сердца. Характерно сократительная дисфункция (снижение силы сокращений и особенно нарушение диастолического расслабления), нарушение сердечного ритма, феномен невосстановленного кровотока.

Кальциевый парадокс – один из основных механизмов реперфузионного повреждения миокарда, характеризующийся перегрузкой кардиомиоцитов ионами кальция за счет реоксигенационной стимуляции Na⁺ / Ca²⁺-транспорта; приводит к замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного выброса.

Кислородный парадокс- один из основных механизмов реперфузионного повреждения миокарда, заключающийся в кардиотоксическом действии кислорода в период возобновления коронарного кровотока в участке ишемизированного миокарда; усиливается образование свободных радикалов кислорода, развивается Са²⁺ перегрузка кардиомиоцитов, нарушается сократительная функция сердца.

Феномен невосстановленного кровотока (no reflow phenomenon) - сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в коронарных артериях, питающих ишемизированные участки миокарда.

Ишемическое прекондиционирование (preconditioning) – это благоприятные изменения в миокарде, вызываемые быстрыми адаптивными процессами в нем во время кратковременного эпизода тяжелой ишемии миокарда/реперфузии, которые предохраняют миокард от ишемических изменений до следующего эпизода ишемии/реперфузии. Феномен ишемическим прекондиционированием оценивается как кардиопротективный механизм. Ишемическое прекондиционирование встречается не только в сердце, но также в почках, печени и скелетных мышцах.