- •Кафедра биохимии
- •Роль белка в питании. Показатели качества пищевого белка
- •Количество белка в некоторых пищевых продуктах
- •3. Азотистый баланс. Принципы нормирования белка в питании. Белковая недостаточность
- •Нормы белка в питании
- •Белковая недостаточность
- •Переваривание белков в жкт
- •Переваривание белков в желудке
- •Состав желудочного сока
- •Нарушения переваривания белков в желудке
- •Защита клеток от действия протеаз
- •Регуляция желудочно-кишечной секреции
- •Нарушение переваривания белков и транспорта аминокислот
- •4. «Гниение» белков в кишечнике. Роль удф-глюкуроновой кислоты и фафс в процессах обезвреживания и выведения продуктов «гниения» (фенол, индол, скатол, индоксил и др.). Гниение
- •Лекция № 18 Тема: Белки II. Общие пути обмена аминокислот. Биосинтез мочевины.
- •Пути образования пула аминокислот в крови и его использование в организме
- •Общие реакции обмена аминокислот
- •Трансаминирование (переаминирование) аминокислот
- •Дезаминирование аминокислот
- •Прямое дезаминирование ак
- •2. Оксидаза l-аминокислот
- •3. Оксидаза d-аминокислот
- •Пути обмена безазотистого остатка аминокислот
- •Связывание (обезвреживание) аммиака
- •Орнитиновый цикл
- •Гипераммониемия
- •Обмен аминокислот и аммиака между тканями
- •Декарбоксилирование аминокислот и их производных
- •Лекция № 19 Тема: Белки III. Специфические пути обмена аминокислот
- •Фолиевая кислота
- •Кобаламин (в12)
- •Обмен серина и глицина
- •Путь образования оксалатов из глицина
- •Метионин
- •Цистеин
- •Фенилаланин
- •Тирозин
- •1. Обмен тирозина в надпочечниках и нервной ткани
- •2. Обмен тирозина в меланоцитах
- •3. Превращение тирозина в щитовидной железе
- •5. Катаболизм тирозина в печени
- •Триптофан
- •Глутамат
- •Глутамин
- •Аспартат
- •Аспарагин
Обмен аминокислот и аммиака между тканями
Печень
В печень азот поступает в основном в виде аммиака, глутамина, аланина, а меньше в виде других АК в основном из мышц и кишечника. Поглощает АК с разветвленной цепью (вал, лей, иле). Синтезирует глюкозу в основном из аланина и серина.
Мышцы
Поглощают АК с разветвленной цепью (вал, лей, иле). Выделяют много аланина и глутамина меньше других АК.
Кишечник
Поглощает глутамин. Выделяет много аланина. С пищей из кишечника поступают все аминокислоты.
Мозг
Поглощает много АК с разветвленной цепью (вал, лей, иле). Выделяет много глутамина.
Почки
Поглощают глутамин. Выделяют много серина и немного аланина.
Декарбоксилирование аминокислот и их производных
Некоторые АК и их производные могут подвергаться декарбоксилированию – отщеплению α-карбоксильной группы. У млекопитающих декарбоксилируются: три, тир, вал, гис, глу, цис, арг, орнитин, SAM, ДОФА, 5-окситриптофан и т.д. Реакцию необратимо катализируют декарбоксилазы, которые содержат в активном центре пиридоксальфосфат. Механизм реакции похож на реакцию переаминирования.
Продуктами реакции являются СО2и биогенные амины, выполняющие регуляторные функции (гормоны, тканевые гормоны, нейромедиаторы).
Серотонин
Серотонин образуется из три в надпочечниках, ЦНС и тучных клетках.
Серотонин – возбуждающий нейромедиатор средних отделов мозга (проводящих путей) и гормон. Стимулирует сокращение гладкой мускулатуры, вазоконстриктор, регулирует АД, температуру тела, дыхание, антидепрессант.
ГАМК
ГАМК образуется и разрушается в ГАМК-шунтеЦТК в высших отдела мозга. Он имеет очень высокую концентрацию.
ГАМК – тормозной нейромедиатор (повышает проницаемость постсинаптических мембран для К+), повышает дыхательную активность нервной ткани, улучшает кровоснабжение головного мозга.
Гистамин
Гистамин образуется в тучных клетках. Секретируется в кровь при повреждении ткани, развитии иммунных и аллергических реакций.
Гистамин – медиатор воспаления, аллергических реакций, пищеварительный гормон:
стимулирует секрецию желудочного сока, слюны;
повышает проницаемость капилляров, расширение сосудов, покраснение кожи, вызывает отеки, снижает АД (но увеличивает внутричерепное давление, вызывает головную боль);
сокращает гладкую мускулатуру легких, вызывает удушье;
вызывает аллергическую реакцию;
нейромедиатор;
медиатор боли.
Дофамин
Дофамин образуется (фен → тир → ДОФА → дофамин) в мозге и мозговом веществе надпочечников.
Дофамин – нейромедиатор среднего отдела мозга.
Лекция № 19 Тема: Белки III. Специфические пути обмена аминокислот
Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.
2 курс.
Фолиевая кислота
Значительную роль в обмене ряда АК, синтезе некоторых сложных липидов, нейромедиаторов, гормонов и ряда других веществ играют производные фолиевой кислоты.
Фолиевая кислоташироко распространёна в продуктах животного и растительного происхождения, синтезируется микрофлорой кишечника.
Активная форма фолиевой кислоты – ТГФК. Она образуетсяв печенипри восстановлении фолиевой кислоты с участием фолатредуктазы и дигидрофолатредуктазы, коферментом которых служит НАДФН2.
Образование одноуглеродных фрагментов, их взаимопревращения
ТГФК принимает от АК одноуглеродные фрагменты: серин и глицин дают метиленовый фрагмент (-СН2-), гистидин – формимино- и формильный фрагменты.
В составе ТГФК одноуглеродные фрагменты могут подвергаться взаимопревращениям: метиленовая группа превращаться в метенильную (-СН=), формильную (-НС=О), метильную (-СН3) и формиминогруппу (-CH=NH).
Затем ТГФК отдает одноуглеродные фрагменты на:
синтез пуриновых оснований
синтез тимидиловой кислоты
регенерацию метионина
превращение дУМФ в дТМФ;
превращение глицина в серинаи т.д.
Недостаточность фолиевой кислоты
Гиповитаминоз фолиевой кислоты возникает редко, его вызывает использование сульфаниламидных препаратов. Сульфаниламиды— структурные аналоги парааминобензойной кислоты, они ингибируют синтез фолиевой кислоты у микроорганизмов, вызывая их гибель. Некоторые производные птеридина (аминоптерин и метотрексат) тормозят рост почти всех организмов, нуждающихся в фолиевой кислоте, их используют для подавления опухолевого роста у онкологических больных.
Гиповитаминоз фолиевой кислоты приводит к:
мегалобластической (макроцитарной) анемии. Она характеризуется уменьшением количества эритроцитов, снижением содержания в них гемоглобина, что вызывает увеличение размера эритроцитов. Причина — нарушение синтеза ДНК и РНК из-за недостатка тимидиловой кислоты и пуриновых нуклеотидов.
лейкопении;
задержке роста.
нарушению регенерации эпителия, особенно в ЖКТ (связано с недостатком нуклеотидов для синтеза ДНК в постоянно делящихся клетках слизистой оболочки).