5. Влияние анестезии на механику дыхания

Влияние анестезии на легочные объемы и растяжимость

Помимо снижения ФОБ вследствие перемещения из вертикального в горизонтальное положение, ин­дукция анестезии приводит к дополнительному снижению ФОЕна 15-20 % (в среднем на 400мл).

Из-за утраты мышечного тонуса диафрагма в конце выдоха оттесняется органами брюшной полости значительно краниальнее, чем в нормаль­ных условиях (рис. 22-13). Более высокое поло­жение диафрагмы снижает объем легких, а также растяжимость легких pi грудной клетки. Это уменьшение ФОБ не зависит от глубины анесте­зии и может сохраняться в течение нескольких часов после ее окончания. При чрезмерном опуска­нии головной части тела (положение Тренделен-бурга, наклон более 30°) происходит дальнейшее снижение ФОБ, обусловленное возрастанием внутригрудного объема крови. Индукция анесте­зии у пациента в положении сидя, напротив, не оказывает значительного эффекта на ФОБ. Введе­ние миорелаксантов не влияет на ФОБ у пациента, находящегося в состоянии анестезии.

Воздействие анестезии на емкость закрытия менее определенно. Под влиянием анестезии ФОБ и емкость закрытия обычно уменьшаются в равной степени. Таким образом, факторы риска повышен-

кого внутрилегочного шунтирования в условиях анестезии те же, что и в состоянии бодрствова­ния: к ним прежде всего относят пожилой возраст пациента, ожирение и сопутствующие заболева­ния легких.

Влияние анестезии на сопротивление дыхательных путей

Можно было бы ожидать, что снижение ФОБ, вызванное анестезией, приводит к увеличению со­противления дыхательных путей. Однако этого, как правило, не происходит, потому что широко применяемые для поддержания анестезии ингаля­ционные анестетики обладают бронходилатирую-щими свойствами. Повышение сопротивления ды­хательных путей чаще обусловлено западением языка, ларингоспазмом, бронхоконстрикцией, об­струкцией (бронхиальным секретом, кровью, опу­холью) или техническими проблемами (недоста­точно большой размер интубационной трубки или коннектора, неисправность клапанов наркозного аппарата, обструкция дыхательного контура).

Влияние анестезии на работу дыхания

Возрастание работы дыхания при общей анестезии чаще всего объясняется снижением растяжимости легких и грудной клетки и, реже, повышением со­противления дыхательных путей. Проблемы, свя­занные с увеличением работы дыхания, решаются с помощью ИВЛ.

Вентиляционно-перфузионные отношения

1. Вентиляция

Вентиляция обычно измеряется как суммарный объем выдоха за минуту (минутная вентиляция, или минутный объем дыхания — V_min, МОД). При постоянном дыхательном объеме:

Минутный объем дыхания =

= Частота дыхания х Дыхательный объем.

У взрослого человека в состоянии покоя МОД ра­вен в среднем 5 л/мин.

Не вся газовая смесь, поступившая в легкие во время вдоха, достигает альвеол; некоторое ее коли­чество остается в дыхательных путях и выдыхает­ся, не подвергаясь обмену с альвеолярным газом. Эта часть дыхательного объема (V₇), не принима­ющая участия в газообмене, называется мертвым пространством (V₀). Альвеолярная вентиляция (V_A) — это та часть газа, поступающего в легкие за одну минуту, которая действительно принимает участие в газообмене.

V_A = 4flx (V₁-V₀).

Мертвое пространство включает объем дыха­тельных путей, в которых не происходит газооб­мен (анатомическое мертвое пространство), и объем неперфузируемых альвеол (альвеолярное мертвое пространство). Сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства называет-

Рис. 22-12. Зависимость работы дыхания от частоты дыхания у здорового человека, у пациента с повышенным эласти­ческим сопротивлением и у пациента с повышенным сопротивлением дыхательных путей. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

ся физиологическим мертвым пространством.

В норме у взрослого человека при вертикальном положении тела мертвое пространство равно 150 мл (примерно 2 мл/кг) и практически состоит только из анатомического мертвого пространства. Вес человека в фунтах приблизительно соответ-

Самостоятельное дыхание во время бодрствования

Самостоятельное дыхание в условиях анестезии

ствует объему мертвого пространства в милли­литрах (1 фунт — 453 г.— Примеч. пер.). Объем мертвого пространства может изменяться под влиянием многих факторов (табл. 22-3).

Дыхательный объем у взрослых в среднем ра­вен 450 мл (6 мл/кг), а отношение V_D/V_T в норме — 33 %. Эта величина может быть подсчитана по уравнению Бора:

V_D/V_T - (PACO₂- РЕС0₂)/РдС0₂,

где РлСО₂ — альвеолярное напряжение углекислого газа, a PnCO₂ — напряжение углекислого газа в сме­шанном выдыхаемом воздухе. Это уравнение при­менимо в клинике, если вместо РлСО₂ использовать напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaCO₂), так как они приблизительно равны между собой, а в качестве PeCO₂ — среднюю величину PcCO₂, измеренную в течение нескольких минут.

Регионарные различия вентиляции в легких

Вне зависимости от положения тела альвеолярная вентиляция в легких происходит неравномерно. Правое легкое вентилируется лучше, чем левое (53 и 47 % соответственно), и нижерасположенные зоны обоихлегких вентилируются лучше, чем вышераспо­ложенные, так как в результате действия силы тя­жести создается градиент внутриплевралъного (и, соответственно, транспулъмоналъного) давления. Внутриплевральное давление возрастает (стано­вится менее отрицательным) на 1 см вод. ст. сверху вниз на каждые 3 см протяженности легких. В ре­зультате альвеолы из различных зон оказываются в разных точках кривой легочной растяжимости

ИВЛ на фоне действия миорелаксантов

Рис. 22-13. Положение диафрагмы в конце выдоха (пре­рывистая линия) при самостоятельном дыхании во вре­мя бодрствования, при самостоятельном дыхании в ус­ловиях анестезии и при ИВЛ на фоне действия миоре­лаксантов. Заштрихованная зона показывает экскурсию диафрагмы. (С разрешения. Из: Froese A. В., Bryan A. С. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mecha­nics in man. Anesthesiology, 1974; 41: 242.)

ТАБЛИЦА 22-3. Факторы, влияющие на величину мертвого пространства

Фактор	Эффект
Положение тела
Вертикальное	t
Лежа на спине	I
Состояние дыхательных путей
Шея разогнута	t
Шея согнута	i
Пожилой возраст	t
Установка воздуховода	1
ИВЛ	t
Лекарственные препараты
Холиноблокаторы	t
Легочный кровоток
Эмболия легочной артерии	t
Артериальная гипотония	t
Заболевания легких	t

(рис. 22-14). Альвеолы в верхних отделах легких из-за более высокого транспульмонального давле­ния расправлены почти максимально, относитель­но нерастяжимы и значительно меньше увеличи­ваются в объеме во время вдоха. И наоборот, альвеолы в нижних отделах легких благодаря более низкому транспульмональному давлению более ра­стяжимы и больше увеличиваются во время вдоха. Сопротивление дыхательных путей также спо­собствует возникновению регионарных различий в легочной вентиляции. Конечный альвеолярный объем при вдохе определяется исключительно рас­тяжимостью только в том гипотетическом случае, если время вдоха не ограничено. В действительно­сти же время вдоха лимитировано частотой дыха­ния и временем, необходимым для выдоха; следо­вательно, слишком короткое время вдоха не позволит альвеолам достичь ожидаемого объема. Кроме того, заполнение альвеол воздухом проис­ходит по экспоненте, которая зависит как от растя­жимости, так и от сопротивления дыхательных путей. Поэтому даже при нормальной продолжи­тельности вдоха изменения растяжимости или со­противления могут препятствовать полному рас­правлению альвеол.

Постоянные времени

Расправление легких во время вдоха можно опи­сать математически с использованием постоянной времени, т.

т = Общая растяжимость х

х Сопротивление дыхательных путей.

Время, соответствующее 1 г — это время, необхо­димое для расправления альвеолы на 63 % от мак­симального объема. Расправление на 99 % требует времени, равного 4 т.

Регионарные различия в сопротивлении или растяжимости не только влияют на расправление альвеол, но могут стать причиной асинхронного заполнения альвеол во время вдоха; некоторые альвеолы продолжают заполняться и тогда, когда из других альвеол газ уже начал выходить.

Если человек, не имеющий патологии органов дыхания, будет дышать с максимальной частотой, постоянные времени в регионах его легких изме­нятся. При частом поверхностном дыхании верх­ние отделы легких начинают вентилироваться лучше нижних.