
для леч фака 4 курс шпоры / неврология / частная 1
.docx48. Синдром вегетативной дистонии может быть конституциональной природы, может возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз), аллергических и разнообразных заболеваниях нервной системы.В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (кризов), имеющие генерализованный, системный или локальный характер. Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии.Системные нарушения при вегетативной дистонии наиболее часто представлены кардиоваскулярными, гипервентиляционными, нейрогастральными, тремоваскулярными синдромами.Кардиоваскулярный синдром проявляется болями в левой половине грудной клетки, возникающими чаще при эмоциональной, а не физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется коронаролитиками. На ЭКГ и при велоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда. Гипервентиляционный синдром в виде ощущения нехватки воздуха при неполноценности вдоха имитирует выдох. Нейрогастральная дистония чаще всего проявляется сухостью во рту или гиперсаливацией, аэрофагией, спазмом пищевода, дуоденостазом и другими нарушениями моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры. Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций, Психотропные препараты, в частности транквилизаторы, Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов.Прием трав валерианы, пустырника в течение 3–4 недель.
49.Мигрень. Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой.Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска развития мигрени является конституциональная предрасположенность к ней. которая часто бывает наследственной, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить четыре стадии развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, перераздражения отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психического напряжения, приема алкоголя – возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная).Клинические проявления. Выделяют три основных вида мигрени: классическую, атипичную и ассоциированную. Классическая форма мигрени (офтальмическая) обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания. Аура длится от нескольких минут до получаса, иногда до 1—2 дней, после чего возникают локальная пульсирующая головная боль, тошнота, рвота. В последующем боль усиливается, отмечается в одной половине головы, но может быть и двусторонней. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 ч. Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение глаз, в основном на стороне боли, повышенная саливация, тошнота, рвота. Длительность головной боли от нескольких часов до 1—2 сут. На высоте приступа чаще отмечаются расширение и напряженность височной артерии.Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз мигрени ставится на основании пароксизмальности цефалгического синдрома с учетом данных глазного дна. Обычно учитывают следующие данные: а) приступы болей начинаются в детском или юношеском возрасте; б) чаще носят наследственный характер; в) при обследовании органической симптоматики не выявляется (за исключением ассоциированной формы); г) приступы имеют характерные стереотипные проявления; д) в промежутках между приступами пациент совершенно здоров; е) сон или рвота прекращают приступ либо резко уменьшают его выраженность. Для установления причины ассоциированной формы мигрени необходимо обследование больного в условиях стационара, часто с использованием ангиографии, ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), МРТ.Дифференцировать эту форму мигрени следует от других видов цефалгий.Лечение и профилактика. Различают лечение приступа мигрени и лечение самого заболевания. Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают транквилизаторы, антидепрессанты или их комбинации, ацетилсалициловую кислоту, бета-адреноблокаторы и др. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин (в нем также содержится эрготамин); назначают кофеин или кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин. Однако следует помнить, что эрготамин можно назначать не более 3 нед, так как длительное его применение ведет к эрготизму. Приступ мигрени в начальных стадиях могут купировать спазмолитики, иглорефлексотерапия. В межприступном периоде также рекомендуются курсы рефлексотерапии. Полезны дегидратирующие средства.Самым частым вариантом головной боли, который отмечается у 90% населения, является головная боль напряжения (ГБН). Она часто появляется в молодом возрасте (25-30 лет). Ей более подвержены женщины. Отмечается снижение распространенности данного заболевания с возрастом. ГБН можно разделить на хронические и эпизодические. К эпизодическим ГБН относятся случаи болевых приступов с частотой более 10, но менее 15 в месяц, продолжительность приступа от 30 минут до 7 дней. О хронических головных болях говорят, когда число приступов составляет 15 и более в месяц, не менее 6 месяцев в году, такие головные боли могут сочетаться с мигренью.Классической причиной ГБН является психическая перегрузка. При сборе анамнеза у таких больных часто выявляются тревога, истерия, конфликтные ситуации в семье и на работе, монотонный труд, недостаточность отдыха, расстройства сна, сексуальные проблемы. Имеют значение личностные особенности пациента - мнительность, склонность к фиксации на своих ощущениях. Другой вариант развития ГБН - появление головных болей у людей с врожденной склонностью к мышечно-тоническим реакциям, которая часто сочетается с конституциональной повышенной тревожностью.Боль, как правило, легкая или умеренная, двусторонняя. Имеет сжимающий или давящий характер. Может сочетаться с анорексией, тошнотой, светобоязнью, звукобоязнью. Головная боль не сопровождается рвотой и не зависит от физической активности. Клиническая феноменология у пациентов с головной болью напряжения разнообразна, у них отмечаются и другие алгические синдромы - кардиалгии, абдоминалгии, боли в шее и спине. Как правило, они сочетаются с нейровегетативной симптоматикой.Таким образом, при головной боли напряжения всегда отмечаетсяотсутствие четкой локализации боли (двусторонняя, может быть с эпицентром в области лба, затылка или темени);своеобразный болевой рисунок (монотонная, тупая, давящая,ноющая боль, практически не бывает пульсирующей боли) Часто пациенты предъявляют жалобы не столько на боль, сколько на чувство сдавления головы в виде «шлема», «каски»;развитие эпизодов ГБН во время или после стресса. Сами больные часто затрудняются с ответом на вопрос о том, когда и при каких условиях возникает головная боль;усиление головной боли от ношения плотного головного убора, расчесывания (участие в формировании болевого синдрома компонента мышечного напряжения, о котором говорилось ранее).
50.Неврастения – невроз, характеризующийся сочетанием повышенной возбудимости с раздражительной слабостью, повышенной истощаемостью, расстройствами функций вегетативной нервной системы.Клинические проявления. Симптоматология неврастении многообразна. Частым симптомом является диффузная головная боль, появляющаяся к концу дня. При этом возможно ощущение сдавливания головы, как будто на голову надета тяжелая шапка («каска неврастеника»). Возможно головокружение, но, как правило, при этом ощущения вращения окружающих предметов не возникает. Характерны сердцебиение, чувство сжимания или покалывания в области сердца, больные легко краснеют и бледнеют. Эти изменения возникают при любом волнении и даже оживленном разговоре (появляется сердцебиение, учащается пульс, повышается артериальное давление). Нередки жалобы на плохой аппетит, давление в подложечной области, изжогу, отрыжку, вздутие живота, запор, беспричинные поносы и другие диспепсические явления. Важным симптомом неврастении является поллакиурия (учащенные позывы на мочеиспускание), которая усиливается при волнениях и, наоборот, снижается или полностью проходит в состоянии покоя. Часто отмечается снижение полового влечения. Характерно преждевременное извержение семени, что приводит к быстрому окончанию полового акта, оставляя чувство слабости, разбитости, неудовлетворенности. Нарушения со стороны мочеполовой сферы обусловливают развитие ипохондрического синдрома.Нарушение сна .Возможна повышенная сонливость. В связи с рассеянностью, неустойчивостью внимания процесс запоминания затрудняется, и больные нередко жалуются на ослабление памяти. снижение работоспособности.Повышенная раздражительность проявляется вздрагиванием или даже вскрикиванием при любом неожиданном громком звуке.При обследовании выявляются оживление сухожильных и периостальных рефлексов, дрожание пальцев вытянутых рук и век, резко выраженный дермографизм, гипергидроз (особенно ладоней), повышенный пиломоторный рефлекс, тахикардия. Выделяют две формы неврастении: гиперстеническую (возбудительную) и гипостеническую (тормозную). Первая проявляется классическими симптомами заболевания, а при второй отмечаются общая слабость, вялость, сонливость; сухожильные и периостальные рефлексы могут быть снижены.Лечение. В первую очередь нужно выяснить причину, вызвавшую невроз, и по возможности ее нейтрализовать. Необходимо уменьшить психическую нагрузку и строго регламентировать распорядок дня. Желательны перемена обстановки, пребывание на свежем воздухе, психотерапия. Одновременно следует провести общеукрепляющее лечение. Пища должна быть богата витаминами. Для усиления анаболических процессов назначают глицерофосфат кальция, нередко в сочетании с препаратами железа. Эффективны индивидуально подобранные дозы брома и кофеина. При гиперстенической форме назначают транквилизаторы – хлозепид (элениум), оксазепам, при гипостенической – триоксазин, медазепам (руд отель), сибазон(диазепам) в малых дозах, экстракт элеутерококка, крепкий чай или кофе; снотворные не рекомендуются. Полезны получасовые прогулки перед сном, теплые ножные ванны. Необходимо соблюдение режима дня с определенным часом отхода ко сну и подъема (например, 23 ч и 7 ч). Рекомендуются тонизирующие средства: плоды китайского лимонника, корень женьшеня, пантокрин, сапарал, глюконат кальция. При гипостенической форме назначают также тиоридазин (сонапакс, меллерил), который в малых дозах оказывает стимулирующее и антидепрессантное действие, а с увеличением дозы нарастает седативный эффект. Поэтому данный препарат можно применять как при гипо-, так и при гиперстенической форме. Для лечения сердечно-сосудистых нарушений назначают препараты пустырника, брома, валерианы, настойку боярышника. Определенный терапевтический эффект дает при неврастении метод аутогенной тренировки.Невроз навязчивых состоянийКлинические проявления. Невроз навязчивых состояний, или обсессивно-фобический невроз, проявляется главным образом непроизвольными, непреодолимо возникающими сомнениями, страхами, представлениями, мыслями, воспоминаниями, стремлениями, влечениями, движениями и действиями при сохранности критического к ним отношения и попытках борьбы с ними.• Навязчивые сомнения • Навязчивые опасения.• Навязчивые мысли• Навязчивые страхи • Навязчивые действия • Навязчивые воспоминания.Лечение. Рациональная психотерапия, внушение во время гипноза, нарко гипнотерапия (вводят кофеин, а затем барбамил). Назначают большие дозы хлозепида (хлордиазепоксид), сибазона (диазепам). Иногда рекомендуется курсовое лечение большими дозами нейролептических средств: френолона, тиоридазина (меллерил), трифтазина.Истерия – один из видов невроза, который проявляется демонстративными эмоциональными реакциями (слезы, смех, крик), судорожными гиперкинезами, преходящими параличами, потерей чувствительности, глухотой, слепотой, потерей сознания, галлюцинациями и дрКлинические проявления. Истерия всегда возникает под влиянием психического переживания. Так как признак «условной приятности или желательности» болезненного симптома является специфическим для истерии, то отсюда становится понятным, почему при истерии симптомы ее проявления поражают своей «рациональностью»: у больного возникает именно тот симптом, который в данных условиях ему «выгоден»,«нужен».Истерические припадки. Чаще заболевание начинается истерическим пароксизмом. Пароксизмы обычно развиваются вслед за неприятными переживаниями, ссорой, а иногда вследствие чрезмерной заботы близких о благополучии больного. Первые признаки припадка проявляются неприятными ощущениями в области сердца, сердцебиением, чувством недостатка воздуха, подкатыванием клубка к горлу («истерический клубок») и возникают как реакция на душевные волнения. Больной падает, появляются судороги, чаще тонического характера, но они могут быть клоническими или тонико-клоническими. Судороги часто носят характер сложных движений. Во время припадка лицо больного краснеет или бледнеет, но синюшным или багрово-синюшным, как при эпилепсии, оно никогда не бывает. Глаза закрыты, при попытке посторонних их открыть больной еще больше зажмуривает веки. Реакция зрачков на свет сохраняется. Нередко больные рвут на себе одежду, бьются головой о пол. Судорожному припадку нередко предшествует плач или плач и смех одновременно. Во время припадка больные стонут или выкрикивают какие-то слова. Припадки никогда не возникают у спящего. Обычно при падении не бывает ушибов или прикуса языка (но может быть прикус губы или щеки). Сознание сохранено, хотя бы частично. Больной о припадке помнит. Не бывает непроизвольного мочеиспускания, отсутствует сон после припадка. Иногда истерические припадки оказываются менее выраженными: больной садится или ложится, начинает плакать или смеяться, производя ряд беспорядочных движений конечностями (в основном руками), жесты его могут быть театральными, с попыткой рвать на себе волосы, царапать тело, разбрасывать предметы, попадающие под рукуРасстройства чувствительности. Расстройства функции органов чувств. Проявляются в нарушениях зрения и слухаРечевые нарушения. Двигательные нарушения. Расстройство функции внутренних органов. У больных может отсутствовать аппетит, наблюдаются расстройства глотания в виде спазма пищевода, ощущение клубка в горле, психогенная рвота, отрыжка, зевота, кашель, истерическая судорога диафрагмы, истерический метеоризм, псевдоилеус и псевдоаппендицит, половая холодность, неустойчивость деятельности сердечно-сосудистой системы (сердцебиения, болевые ощущения в области сердца )Лечение. Применяют психотерапию, проводят общеукрепляющее лечение. Если больной возбудим, назначают препараты валерианы, брома, транквилизаторы, при упорной бессоннице – снотворное. Не следует фиксировать внимание больных на симптомах болезни. Одним из важных методов лечения является трудотерапия.
51.Эпилепсияхроническое заболевание головного мозга человека, имеющее различную этиологию и характеризующееся главным образом повторными припадками, а также постепенным развитием изменений личностиЭ. традиционно разделяли на 2 группы. К т. н. генуинной (идиопатичсской, эссенциальной) Э. относили случаи заболевания с неустановленными причинами. Понятием "симптоматическая Э." объединяли эпилептические проявления как резидульные (остаточные) явления органического поражения головного мозга (например, вследствие травмы) и как симптомы какого-либо заболевания (например, опухоли, цистицеркоза головного мозга). В связи с многообразием причин Э., ряд исследователей считает более целесообразным подразделять все эпилептические припадки на эпилептические реакции (единичные приступы, возникающие в ответ на действие чрезмерных раздражителей, например интоксикации), эпилептические синдромы (эпилептические припадки при различных заболеваниях, например при опухоли головного мозга) и собственно эпилепсию (самостоятельное заболевание).Среди причинных факторов при Э., по мнению большинства авторов, основную роль играют патология внутриутробного развития плода и патологические роды; травмы головного мозга; перенесённые воспалительные заболевания оболочек и вещества головного мозга (менингиты, арахноидиты и арахноэнцефалиты); острые и хронические интоксикации. В развитии Э. существенную роль играет наследственное предрасположение. Об этом свидетельствуют как клинико-генетические, так и экспериментальные данные о патогенезе эпилептического припадка. Имеются генетические линии животных (мыши, крысы, кролики, обезьяны), у которых судорожные припадки возникают самопроизвольно либо вызываются каким-либо раздражителем (мелькающий свет, звук и т. п.). Т. о., эти животные отличаются повышенной "судорожной готовностью". В основе этого явления лежат, видимо, генетические дефекты обмена веществ в нервной системе. Исходный пункт возникновения судорожных "разрядов" называется эпилептическим очагом (фокусом). Он может находиться как в коре, так и в нижележащих отделах головного мозга. Начало припадка связано с одновременным возникновением в массе нейронов эпилептического очага импульсных разрядов и лавинообразным их распространением на другие отделы мозга. Однако эпилептический очаг, выявляемый электроэнцефалографическим методом, может не проявляться судорожными припадками. Следовательно, возможность распространения судорожных разрядов из очага зависит как от интенсивности возбуждения в самом очаге, так и от функционального состояния тех областей мозга, на которые они распространяются. Известно, что эпилептический припадок может быть воспроизведён, усилен или подавлен по механизму условного рефлекса.Эпилептические припадки могут иметь различный характер. Наиболее демонстративное проявление Э. — так называемый большой эпилептический припадок, который начинается внезапно или (реже) с так называемой ауры — своеобразных кратковременных зрительных, слуховых, эмоциональных и других ощущений и переживаний. За аурой следуют утрата сознания и тонические судороги (при этом больной внезапно падает), сменяющиеся клоническими судорогами. Припадок длится в среднем 2—3 мин, воспоминания у больного сохраняются только об ауре. Эпилептические припадки могут проявляться также внезапной кратковременной потерей сознания без судорог и падения больного (абсанс) либо в сочетании с миоклониями. В некоторых случаях судороги охватывают только определённые группы мышц Наряду с припадками при Э. нередко наблюдаются постепенно развивающиеся изменения личности, которые проявляются задержкой психического развития, эгоцентризмом, резкой сменой настроения (от слащавой приветливости до злобности с агрессией), инертностью мышления ("вязкость", застревание на деталях) с неспособностью отличить главное от второстепенного, уменьшением запаса слов (так называемая олигофазия), снижением памяти и интеллекта вплоть до слабоумия.Лечение зависит от формы заболевания, его причин и особенностей течения. При единичных припадках (эпилептической реакции) специальное лечение проводят только в период действия вызвавшего их фактора. При эпилептических синдромах необходимо лечение основного заболевания, в связи с которым появились припадки. При истинной Э. противоэпилептическое лечение проводится длительно и строго индивидуально. Наряду с противосудорожными и другими противоэпилептическими средствами назначают препараты, способствующие дегидратации тканей, общеукрепляющего и другого действия. В некоторых случаях при наличии чёткого эпилептического очага и отсутствии эффекта медикаментозного лечения применяется хирургическая операция. При развитии эпилептического статуса больных помещают в реанимационно-анестезиологические отделения. Большое значение в процессе реабилитации больных имеет благоприятная обстановка в коллективе, семье.
52. Симптоматическая парциальная эпилепсия
При симптоматических парциальных формах эпилепсии выявляются структурные изменения в коре головного мозга. Причины, детерминирующие их развитие, многообразны и могут быть представлены двумя основными группами: перинатальными и постнатальными факторами. Перинатальная энцефалопатия в анамнезе констатируется у 35% пациентов; среди постнатальных факторов следует отметить нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли коры головного мозга.Дебют приступов при симптоматической парциальной эпилепсии варьирует в широком возрастном диапазоне, с максимумом в предшкольном возрасте. Для этих случаев характерно наличие изменений в неврологическом статусе, нередко в сочетании со снижением интеллекта; появление региональных паттернов на ЭЭГ, резистентность приступов к АЭП. Выделяют симптоматические парциальные формы эпилепсии: височную, лобную, теменную и затылочную. Две первых — наиболее частые и составляют до 80% всех случаев.Симптоматическая височная эпилепсияКлинические проявления ВЭ крайне разнообразны. В ряде случаев атипичные фебрильные судороги предшествуют развитию заболевания. ВЭ проявляется простыми, сложными парциальными, вторично-генерализованными приступами или их сочетанием. Особенно характерно наличие сложных парциальных приступов, протекающих с расстройством сознания, в сочетании с сохранной, но автоматизированной двигательной активностью. Автоматизмы при сложных парциальных приступах могут быть односторонними, возникая на гомолатеральной очагу стороне, и часто сочетаются с дистонической установкой кисти на контрлатеральной стороне. ВЭ подразделяют на амигдало-гиппокампальную (палеокортикальную) и латеральную (неокортикальную) эпилепсию.Амигдало-гиппокампальная височная эпилепсия характеризуется возникновением приступов с изолированным расстройством сознания. Наблюдается застывание больных с маскообразным лицом, широко раскрытыми «изумленными» глазами и уставленным в одну точку взглядом. При этом могут констатироваться различные вегетативные феномены: побледнение лица, расширение зрачков, потливость, тахикардия. Выделяют 3 типа СПП с изолированным расстройством сознания: выключение сознания с застыванием и внезапным прерыванием двигательной и психической активности; выключение сознания без прерывания двигательной активности; выключение сознания с медленным падением («обмяканием») без судорог («височные синкопы»).Характерны также вегетативно-висцеральные пароксизмы. Приступы проявляются ощущением абдоминального дискомфорта, болей в области пупка или эпигастриума, урчания в животе, позывов на дефекацию, отхождения газов (эпигастральные приступы). Возможно появление «восходящего эпилептического ощущения», описываемого больными как боль, изжога, тошнота, исходящего из живота и поднимающегося к горлу, с чувством сжатия, сдавления шеи, комка в горле, нередко с последующим выключением сознания и судорогами. При вовлечении в процесс миндалевидного комплекса возникают приступы страха, паники или ярости; раздражение крючка вызывает появление обонятельных галлюцинаций. Возможны приступы с нарушением психических функций (сновидные состояния, уже виденного или никогда не виденного и пр).Лечение ВЭ - Базовые препараты — производные карбамазепина. При отсутствии вместо него фенитоин или вальпроаты Дозировка дифенина при лечении ВЭ составляет 8—15 мг/кг в сутки, вальпроатов 50—100 мг/кг/сут. При отсутствии эффекта от монотерапии возможно применение политерапии: карбамазепин + вальпроаты, карбамазепин + ламиктал, карбамазепин + фенобарбитал, фенобарбитал + дифенин (последняя комбинация менее предпочтительна и вызывает значительное снижение внимания и памяти, особенно у детей). В дополнение к базовой терапии АЭП у женщин могут применяться половые гормоны, особенно эффективные при менструальной эпилепсии. Применяется оксипрогестерона капронат 12.5% раствор 1—2 мл в/м однократно на 20—22-й день менструального цикла.Эпилепсия парциальная постоянная (Кожевникова) Этиология Кожевников описал 2 синдрома. Первый — собственно эпилепсия Кожевникова (epilepsia partialis continua) детского возраста, в этиологии которой лежит деструктивное локальное поражение мозга любой этиологии (опухоль, сосудистое, глиоз). Второй — Хроническая прогредиентная Epilepsia partialis continua (синдром Кожевникова детского возраста, синоним — синдром прогрессирующей энцефалопатии Расмуссена), где этиология вирусно-воспалительная. Собственно эпилепсии детского возраста Клиника Представлена парциальной непрогредиентной роландичесмой эпилепсией у детей или у взрослых, связанной с повреждением моторной коры. Возраст начала любой. Приступы: фокальные моторные припадки, длящиеся в течение дней, недель, месяцев. Психика: без особенностей. Нейрорадиология: соответствующие этиологическому фактору морфологические изменения. Неврология: клинические проявления соответствуют поражению коры и не имеют тенденции к прогрессу (резидуальная органика); прогрессирование указывает на опухоль. Диагностика Основывается на клинических проявлениях и ЭЭГ данных. На ЭЭГ — ограниченные эпилептиформные разряды в роландической области, контрлатеральной стороне судорожных проявлений.
53.Эпилептический статус — это состояние, при котором эпилептические припадки следуют один за другим (обычно более 30 минут) и в промежутках между припадками больной не приходит в сознание. В основе эпистатуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная коллективная электрическая активность нейронов головного мозга. Далее имеет место возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, как это бывает в миокарде при его фибрилляции, что приводит к поддерживанию статуса эпиприпадков по принципу порочного круга. В зависимости от степени вовлечения разных отделов мозга в эту активность (иными словами, в зависимости от степени генерализации припадков), характер эпистатуса может быть различным. Радикальным отличием эпилептического статуса от единичного эпилетического припадка является неспособность организма к его купированию. Во время статуса не обязательно глубокое (до комы) нарушение сознания. В ряде случаев формальное сознание может быть даже сохранено. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов) Причины, которые могут вызвать эпистатус:Черепно-мозговая травма (частая причина)Опухоль или другое объемное образование мозга (наиболее частая причина после собственно эпилепсии)Воспалительные заболевания мозга и его оболочекОстрое нарушение мозгового кровообращения (частая причина)Рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамикиДисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.)ОтравленияОбщие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермиейЭто регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания или не полностью генерализованных судорожных припадков. Но могут быть и регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп, только тонические судороги или только клонические судороги) и полным выключением сознания. Патологическая ситуация угрожает жизни, когда тонико-клонические судороги вызывают гипертермию и ацидоз (из-за длительной мышечной активности) или, реже, когда гипоксия и повреждение мозга возникают вследствие дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности. Эпилептический статус абсансов «petit mal» (малых припадков)Статус абсансов (регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания) может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность, реже — кома, но без судорог. В этом случае создается впечатление, что у больного сумеречное состояние сознания. В данном случае речь идет о высокой судорожной готовности мозга при отсутствии судорожного очага. На ЭЭГ регистрируются непрерывные комплексы, характерные для малого приступа, либо сочетания множественных комплексов пик-волна.Лечение Генерализованный тонико-клонический эпилептический статус — неотложная клиническая ситуация. Следует быстро оценить состояние больного и немедленно оказать ему помощь (в то же время опасна перегрузка лекарствами тех больных, у кого судороги не представляют угрозы для жизни). 1. Тщательно оценить состояние больного с точки зрения дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (интубация трахеи может быть затруднена до устранения судорог), безопасное положение языка (большим куском ткани, чтобы больной не смог его проглотить), наладить внутривенное введение жидкости [50 мл 50% раствора глюкозы, 100 мг тиамина и 0,4 мг налоксона (Наркан)]. 2. Ввести диазепам, 10-20 мг внутривенно со скоростью 2 мг/мин, или лора-зепам, 2-5 мг (0,1 мг/кг) со скоростью 2 мг/мин (табл. 32-1). 3. Если судороги сохраняются, следует назначить 1000-1500 мг фенитоина (20 мг/кг) внутривенно медленно в течение 30 мин (50 мг/мин). Во время ин-фузии необходимо мониторирование АД, ЭКГ и, если возможно, ЭЭГ. Фе-нитоин не вызывает остановку дыхания, но при быстром введении может резко снизить АД (не назначать в 5 % водном растворе глюкозы — фенитоин выпадает в осадок при столь низком рН). При продолжении судорог повторно вводят фенитоин в дозе 20 мг/кг.4. Если судороги продолжаются, необходимо интубировать трахею, а затем ввести фенобарбитал со скоростью 100 мг/мин до общей дозы 20 мг/кг. 5. Если спустя еще 60 мин судороги не прекратились, следует решить вопрос о переводе больного в пентобарбиталовую кому или дать ему наркоз. Мера предосторожности — консультация анестезиолога.