Intern (1) / 8

1. • миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода). Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК); • суммарная КФК (норма - 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день.

КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

2.)Алкогольное поражение сердца (АПС) - некоронарогенное заболевание сердца у больных с алкоголизмом или злоупотребляющих алкоголем, связанное с поражением преимущественно миокарда, клинически характеризующееся болевым синдромом, нарушением сердечного ритма, увеличением сердца, право- и/или левожелудочковой недостаточностью, низким/или высоким сердечным выбросом, а морфологически - дистрофическими и атрофическими изменениями кардиомиоцитов, жировой инфильтрацией интерстиция, лизисом миофибрилл, микроангиопатией, периваскулярным фиброзом и  миокардиосклерозом, а при развитии алкогольного токсического инфаркта миокарда и зонами некроза.

Патогенез. Существует мнение, что этанол и его метаболит ацетилаль-дегид оказывают прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Клиника: Выделяются три клинических варианта алкогольного поражения сердца:

1. аритмический,

2. квазиишемический (преобладает болевой синдром),

3. синдром, проявляющийся застойной сердечной недостаточностью.

Болевому синдрому при алкогольной кардиомиопатии в отличие от стенокардических болей свойственна большая продолжительность, он не всегда связан с физической нагрузкой, не купируется приемом нитроглицерина.

Несмотря на своеобразие болевого синдрома в предсердечной области, в ряде случаев ставится ошибочный диагноз ишемической болезни сердца, особенно в вариантах появления на ЭКГ инверсии зубца Т. Для уточнения причины изменений на ЭКГ следует провести пробы с калием и обзиданом

Диагностика: Диагноз алкогольной кардиомиопатии установить нелегко. О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста. Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной сердечной недостаточности при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.На ЭКГ-синусовая тахикардия, изменения зубца Р, укорочение интервала Р — Q, нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде расщепления и умеренного уширения QRS, реже — блокада ножки пучка Гиса, обычно правой.

Лечение: Для купирования соматовегетативных расстройств при лёгком течении синдрома отмены алкоголя клофелин применяется в таблетированной форме. Рекомендуемая доза препарата колеблется от 0,075 мг * 4 раза в сутки до 0,15 - 0,3 мг *  3 раза в сутки с постепенным снижением суточной дозы препарата к 5 - 8-му дню лечения.

-В - адреноблокаторы. для коррекции симпатической гиперреактивности препаратом является пропранолол (анаприлин, обзидан). Поддерживающая доза препарата - по 20 - 40 мг (до 80 мг) на приём * 3 - 4 раза в сутки.

-транквилизаторы бензодиазепинового ряда.

3.     Антидепрессантную терапию и терапию, направленную на улучшение метаболизма головного мозга:

·        раствор гептрала (адеметионин) по 400 - 800 мг * 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно в течение 2-х недель. В  дальнейшем препарат применяется в дозе 400 мг * 2 - 4 раза в сутки внутрь в течение 1 месяца;

·        внутривенное введение 10 мл 20 % раствора пирацетама (ноотропил) * 3 раза в день (в тяжёлых случаях до 12 гр/сут) на протяжении 10 дней. В последующем переходят на приём таблетированных форм препарата в дозе 800 мг * 3 раза в день после еды на срок от 6 до 12 недель и более (месяцами). Необходимо учитывать неоднозначное влияние препарата на судорожную готовность;

· глицин. Препарат назначается по 1 таблетке * 3 раза в день под язык. В ряде случаев суточная доза может быть увеличена до 0,7 г и более. Курс лечения 1 месяц.

4.     Метаболическую и витаминотерапию:

·        внутривенное введение 4 мл 6 % раствора витамина В-1 (тиамин)Суточная доза препарата может достигать 10 мл  6 % раствора. Курс 10 дней;

·        в/в или в/м введение 4 мл ( до 10 мл/сут) 5 % раствора витамина В-6 (пиридоксин). Курс 10 дней.

·        витамины РР (никотиновая кислота), С, фолиевая кислота курсом до 10 дней;

·        витамин Е в капсулах - по 200 мг * 3 раза в день внутрь

5. -    препараты калия и магния (поляризующая смесь, обогащённая сульфатом магния, аспаркам, панангин и др. по 2 таблетки * 3-4 раза в день после еды);

·        В-адреноблокаторы;

·        антиоксиданты, угнетающие перекисное окисление липидов и антигипоксанты. Тиоктовая кислота (тиоктацид, а-липоевая кислота) в дозе 600 мг на 100-250 мл 0,9 % хлорида натрия (!) в/в в течение 30 минут. Курс лечения 2 - 4 недели.

6.     Коррекцию ад:  В-адреноблокаторы;клофелин, сульфат магния в/в; диуретики (салуретики).

3.) Миеломная болезнь-  заболевание системы крови, относящееся к парапротеинемическим лейкозам.

Изменения в почках:  Почки при миеломной болезни поражаются в большинстве случаев. Отложение протеинов и закупорка ими почечных канальцев относятся к специфическим изменениям при миеломной болезни. Кроме того, возникают и неспецифические изменения в виде атеро- и артериолосклероза, амилоидоза, пиелонефрита и др.

     При миеломной болезни почки, как правило, увеличены. Микроскопически определяется отложение парапротеинов (белок Бен — Джонтса) в почечных канальцах, иногда в клубочках, в интерстициальной ткани и вокруг сосудов. Базальная мембрана клубочков утолщена, в эпителиальных клетках канальцев имеются явления дистрофии, отложение кальция.

Появление протеинурии свидетельствует о вовлечении в процесс почек. Протеинурия может быть от незначительной до массивной (5—20 г/сут). В моче может обнаруживаться патологический белок Бенс-Джонса.

Амилоидоз - нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида.

Амилоидоз почек - Клинически он подразделяется на 3 стадии: протеинурическую, нефротическую и азотемическую.

Клиническая симптоматика протеинурической стадии вторичного амилоидоза малоспецифична и во многом зависит от основного заболевания (туберкулез, сифилис, бронхоэктатическая болезнь и т. д.), также от отложения амилоида в других органах. Протеинурическая стадия может продолжаться от 6 месяцев до 5 лет. Она имеет более длительное течение, если основной процесс имеет гнойный характер, а при туберкулезе, наоборот, укорачивается. Изменения выявляются только при тщательном исследовании мочевого осадка.

В нефротической стадии Характерна триада симптомов - протеинурия, отеки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. Развиваются олигурия и никтурия. Распространены отеки. Артериальное давление снижено, что обусловлено поражением надпочечников. Очевидно, в связи с этим снижается фильтрационная функция почек. Вследствие присоединения липоидного нефроза повышается реабсорбционная функция.

Азотемическая стадия вторичного амилоидоза почек характеризуется развитием хронической почечной недостаточности в следствии сморщивания клубочков (амилоидно-сморщенная почка). Толчком к развитию уремии могут явиться перекрестные заболевания, травмы, тромбоз почечных сосудов и др. Снижаются мочеобразовательная, мочевыделительная функции почек. Наблюдаются полиурия, гипоизостенурия. Остаточный азот не превышает 100 мг/%.

Паранеопластический синдром — клинико-лабораторное проявление злокачественной опухоли, обусловленное не её локальным или метастатическим ростом, а неспецифическими реакциями со стороны различных органов и систем или эктопической продукцией опухолью биологически активных веществ.

Характерным клиническим признаком паранеопластической нефропатии (как амилоидоза, так и мембранозной нефропатии) является нефротическии синдром со всеми его типичными признаками и быстрым развитием ХПН. При паранеопластическом амилоидозе иногда вначале наблюдается протеинурическая стадия, которая, однако, обычно быстро (в течение нескольких месяцев) сменяется нефротической стадией.

Поражение почек при СПИДе протекает в виде изолированной протеинурии и нефротического синдрома с морфологической картиной минимальных изменений, ФСГС, мезангиопро-лиферативного, мембранозно-пролиферативного ГН, нередко с выраженными тубулоинтерстициальными изменениями и прогрессированием в терминальную хроническую почечную недостаточность;

4.) К побочным действиям лекарственных средств относят любую реакцию на лекарственных средств, вредную и нежелательную для организма, возникающую при его назначении для лечения, диагностики и профилактики заболеваний.

Классификация побочного действия ЛС:

А. По прогнозируемости:

1. Прогнозируемые – обусловлены фармакологическим действием ЛС (80% всех ПР), дозозависимы, имеют определенную клиническую картину (артериальная гипотензия при приеме бета-блокаторов и др.)

2. Непрогнозируемые - не связанны с фармакологическим действи­ем ЛС, не дозозависимы, обусловлены нарушениями иммунной системы и воздействием внешних факторов среды и не имеют оп­ределённых клинических проявлений.

Б. По характеру возникновения: прямые и опосредованные.

В. По локализации проявлений: местные и системные.

Г. По течению:

1. Острые формы, развивающиеся в течение первых 60 мин после приёма ЛС (анафилактический шок, тяжёлый бронхоспазм, острая гемолитическая анемия, рвота).

2. Подострые формы, развивающиеся через 1-24 ч после приёма ЛС (сывороточная болезнь, аллергические васкулиты, диарея)

3. Латентные формы, возникающие через 2 сут и более после при­ёма ЛС (кожные высыпания, отсроченные дискинезии ЖКТ, органотоксичность)

Д. По тяжести клинического течения:

1. Лёгкая степень (кожный зуд, крапивница, извращение вкуса), при которой отсутствует необходимость в отмене препара­та; побочные действия исчезают при снижении его дозы или кратковременном применении антигистаминных препаратов

2. Средней степени тяжести (экзематозный дерматит, токсико-аллергический миокардит, лихорадка, гипокалиемия) - не­обходимы коррекция терапии, отмена препарата и проведение специфического лечения (например, ГКС по 20-40 мг/сут в течение 4-5 дней в стационарных условиях)

3. Тяжёлая степень - состояния, представляющие угрозу для жиз­ни или продлевающие нахождение пациента в стационаре (анафилактический шок, эксфолиативный дерматит) - не­обходимы отмена препарата и лекарственная терапия осложнений.

Для предоставления унифицированной информации о развитии побочной реакции на лекарственное средство разработана и утверждена Минздравом России специальная форма - извещение, которая, в случае развития такой реакции, должна быть заполнена и направлена в Научный центр экспертизы и государственного контроля лекарственных средств Минздрава России.

- при развитии серьезных реакций (смерть, госпитализация или ее продление, стойкая или выраженная нетрудоспособность / инвалидность, врожденные аномалии, развитие опухоли), а также неожиданных реакций, не отраженных в инструкции по применению препарата, информация направляется не позднее 7 дней с момента выявления;

- в случае появления дополнительной информации (результаты аутопсии, лабораторные данные) она направляется не позднее последующих 8 дней;

- в остальных случаях информация о побочных реакциях, не соответствующих критериям «серьезные» или «неожиданные», направляется не позднее 15 дней с того момента, как стало об этом известно.