2579

Рис. 10.6. Чрескожная чреспеченочная портография при тромбозе воротной вены.

лизацию воротной вены и ее ветвей. Чрескожная чреспеченочная пункция и катетеризация воротной вены осуществляются под местной анестезией посредством прокола грудной клетки и паренхимы печени при задержанном дыхании по средней подмышечной линии на уровне нижнего края плеврального синуса (седьмое,

Рис. 10.7. Нижняя кавография. Окклюзия нижней полой вены на уровне впадения печеночных вен. Расширенная коллатеральная сеть венозных сосудов.

520

восьмое, девятое межреберья). Выбор плоскости и глубины пункции значительно облегчается при использовании в качестве ориентиров проводника в печеночной артерии и катетера в нижней полой, обращенного изгибом в латеральную сторону. Пунктировать воротную вену таким образом удается в 98 % случаев. По окончании исследования канал в паренхиме печени пломбируется оксицелодексом или гемостатической губкой, пропитанной рентгеноконтрастным веществом. Риск внутрибрюшного кровотечения значительно снижается при использовании трансюгулярного доступа. При этом под местной анестезией осуществляется пункция правой яремной вены. Катетер проводят и устанавливают в одну из печеночных вен, затем с помощью специальной иглы выполняют пункцию внутрипеченочной ветви воротной вены и ее катетеризацию. Канал в паренхиме печени в последующем дилатируется баллонным катетером и устанавливается стент. Изучение анатомических особен-

Рис. 10.8. Нижняя кавография. Сдавление нижней полой вены и печеночных вен эхинококковой кистой. Обходное коллатеральное шунтирование через вены поясничного сплетения.

Рис. 10.10. Расширение селезеночной артерии, увеличение размеров селезенки на целиакограмме при субкомпенсированной стадии портальной гипертензии.

зы значительно замедляется. В то же время печень резко уменьшается с нарушением артериальной и портальной ангиоархитектоники. Сосу-

Рис. 10.11. Чреспеченочная портография. Стадия субкомпенсации портальной гипертензии. Деформация концевых веточек воротной вены. Размеры печени в пределах нормы.

522

ды деформированы, сужены, извитые, с участками стенозирования и окклюзии. Отмечается выраженный гепатофугальный кровоток с ретроградным контрастированием конгломерата варикозных вен пищевода и кардии через левую желудочную, короткие желудочные вены, развитой коллатеральной сети сосудов в бассейнах верхней и нижней брыжеечных и пупочной вен. Среднее портальное давление составляет 409,0 ±

± 12,2 мм вод.ст. (рис. 10.12; 10.13).

Таким образом, при циррозах печени раньше всего вовлекается в процесс внутрипеченочная артериальная, затем внутрипеченочная венозная системы. Вначале расширяется селезеночная, затем печеночные и желу- дочно-двенадцатиперстная, в последующем — все артерии чревного ствола. Прослеживаются два дополнительных пути артериопортального шунтирования крови на уровне селезенки: а) левая желудочная артерия- селезенка—воротная вена; б) общая печеночная артерия—гастродуоде-

Рис. 10.12. Стадия декомпенсации портальной гипертензии. На целиакограмме — резкое обеднение внутрипеченочного артериального рисунка, расширение селезеночной артерии, значительное увеличение размеров селезенки.

нальная—желудочно-сальниковая артерия—селезенка—воротная вена. Селезенка прогрессивно увеличивается, а печень постепенно уменьшается. Наряду с гепатофугальным кровотоком появляется опасность возникновения профузных пищеводных кровотечений из варикозных вен пищевода и кардии (рис. 10.14).

По данным прямой чрескожной чреспеченочной портографии, у 68,2 % больных с портальной гипертензией основным является гастроэзофагеальный путь шунтирования через варикозные вены пищевода в систему верхней полой вены. Чаще всего варикозные вены пищевода контрастируются через резко расширенную левую желудочную вену — в 69,4 % случаев, реже через короткие желудочные вены — в 10,3 %, одновременно через левую желудочную и короткие желудочные вены — 20,1 %, крайне редко через верхнеполюсную вену селезенки — 0,2 %. Количество коллатералей варьирует: левая желудочная вена — от 1 до 3 вен, короткие желудочные вены — от 2 до 5—6 вен. Другим притоком воротной вены, участвующим в портокавальном шунтировании, является нижняя брыжеечная вена, которая в наших исследованиях контрастировалась ретроградно в 23 % случаев. При этом одновременно визуализировались варикозные вены пищевода и желудка.

Рис. 10.14. Коллатеральное (артериальное) кровообращение в гепатолиенальной системе у больных с циррозом печени и портальной гипертензией.

Рис. 10.13. Чреспеченочная порто графил. Стадия декомпенсации портальной гипертензии. Уменьшены размеры печени. Деформация внутрипеченочного портального рисунка. Развитая сеть коллатеральных сосудов в гастроэзофагеальной зоне.

У 6,2 % больных выявляется расширенная пупочная вена и развитая сеть вен передней брюшной стенки. Анализ связи средней величины портального давления и вариантов наиболее часто наблюдаемых коллатеральных путей показал отсутствие корреляции между этими показателями.

Таким образом, у больных с портальной гипертензией, несмотря на наличие указанных естественных порто-

523

системных шунтов, портальное давление остается высоким. Они не способны обеспечить достаточную декомпрессию воротной вены. Портокавальное шунтирование через расширенные нижнюю брыжеечную вену, пупочную вену, внутрипеченочные шунты не предотвращает возникновения варикозных вен пищевода и желудка. Дифференциальная диагностика портальной гипертензии необходима с заболеваниями, которые сопро-

вождаются спленомегалиеи, такими как хронический миелолейкоз, ретикулез, болезнь Гоше, гемолитическая анемия и др. Гигантские кисты яичника могут ошибочно приниматься за асцит, часто больным выполняют неоднократный парацентез с эвакуацией жидкости. Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка нередко принимают за язвенное или раковое, подвергая пациентов оперативному лечению.

10.2. Лечение

Хирургическое лечение портальной гипертензии направлено прежде всего на предупреждение или устранение кровотечения. Поскольку причинами кровотечения являются портальная гипертензия и связанная с этим перегрузка коллатеральных сосудистых русел, логично проводить хирургическое вмешательство, которое снижает портальное давление и снимает лишний груз с коллатералей. Все иные вмешательства палиативны и не способны предупредить развитие кровотечения. Максимальный лечебный эффект может быть достигнут на грани минимально необходимого для предупреждения геморрагических осложнений уровня декомпрессии портальной системы, с одной стороны, и потенциальной угрозы нарушения функции печени вследствие обеднения печеночного кровотока — с другой.

Многие хирургические вмешательства при портальной гипертензии не выдержали проверку временем и представляют в настоящее время лишь исторический интерес. Более устойчивые позиции в современной хирургии имеют операции портосистемного шунтирования. Искусственные сосудистые межсистемные анастомозы по своему гемодинамическому влиянию могут быть разделены на неселективные (без сохранения гепатопетального кровотока) и селектив-

524

ные (с сохраненным гепатопетальным кровотоком) [Sutton, 1994]. К первой группе относятся анастомозы между воротной и нижней полой веной по способу конец в бок, бок в бок, два конца в бок, между верхней брыжеечной и нижней полой венами, между селезеночной и левой почечной венами с удалением селезенки, Н-образный спленоренальный шунт. Ко второй группе относят операции дистального спленоренального шунтирования.

Много дискуссий ведется по вопросу о том, какой из названных видов анастомозов наиболее полезен. Недостатком прямых портосистемных шунтов является то, что при этом отводится от печени вся кровь, несомая портальной системой, чем усугубляется портальная энцефалопатия. Кроме того, выяснилось, что при тяжелом циррозе печени посткапиллярная блокада в печени может быть такой значительной, что часть крови, поступающая через печеночную артерию, покидает печень через воротную вену. Наложение прямого анастомоза и значительная декомпрессия портальной системы отводят от печени артериальную кровь, что способствует усилению некроза печеночных клеток, тем самым усугубляя течение цирроза. В какой-то степени последнее может быть предотвращено артериализацией культи

воротной вены, чем улучшается оксигенация, обмен веществ и гемоди-

намика печени [Matzander, Kummerle, 1972]. В то же время чрезмерно высокое давление, не характерное для воротной вены, отрицательно влияет на внутрипеченочное портальное русло, вызывая фиброз и лимфоцитарную инфильтрацию мелких ветвей воротной вены.

Прямые портокавальные шунты затрудняют в последующем трансплантацию печени [Лебезев В.М., 1994]. Их наложение показано в настоящее время на начальных стадиях первичного билиарного цирроза, при врожденном фиброзе печени с сохраненной функцией гепатоцитов, а также при обструкции воротной вены в области ворот печени.

Оперативное вмешательство производят через правосторонний торакоабдоминальный или поперечный разрез. При этом больному приподнимают правый бок под углом 30° и под поясницу подкладывают валик. При достаточном опыте возможно применение обычной лапаротомии, которая может быть дополнена пересечением реберной дуги и межреберья. Печень приподнимают кверху, затем в элементах печеночно-две- надцатиперстной связки обнаруживают воротную вену, справа от которой вскрывается брюшина. Также рассекается париетальная брюшина над нижней полой веной. С помощью препаровки мобилизуют воротную и нижнюю полую вены (рис. 10.15). При наложении анастомоза бок в бок с помощью зажима Сатинского захватывают необходимую часть сосудов, затем вырезают овальные отверстия длиной 1—1,5 см. Непрерывным циркулярным швом монофильной нитью № 5,0 или 6,0 накладывается анастомо: При формировании соустья по типу конец в бок портальную вену пересекают после наложения зажима как можно ближе к воротам печени (рис. 10.16). Печеночный конец перевязывается, а свободный используют для наложения анастомоза.

Рис. 10.15. Портосистемное шунтирование. Наложен анастомоз бок в бок между нижней полой и воротной венами.

При этом отверстие в нижней полой вене формируют таким образом, чтобы избежать перегибов воротной вены и завихрений крови.

Рис. 10.16. Портосистемное шунтирование. Анастомоз конец в бок соединяет воротную вену с нижней полой веной. Портальная вена в воротах печени перевязана.

525

дательных моментов. Опыт показывает, что перевязка общей печеночной, селезеночной артерий или чревного ствола, уменьшающая поступление крови в воротную вену на 20— 40 %, не способна компенсировать препятствие, находящееся на пути оттекающей оттуда крови. Через короткое время вновь развивается портальная гипертензия и неминуемо наступает кровотечение. Спленэктомия, кроме того, способствует тромбозу селезеночной, а иногда и воротной вены, в результате чего теряется возможность наложения портокавального или спленоренального анастомозов. Прогноз постспленэктомического кровотечения еще более неблагоприятен. Удаление селезенки в настоящее время предпринимают в случае так называемой левосторонней парциальной портальной гипертензии, которая развивается не более чем в 1,7 % случаев [Чалый А.Н., 1997], но возникающие при этом варикозные вены пищевода и кровотечение из них не менее опасны, чем при других формах портальной гипертензии. Спленэктомия находит место в качестве сочетанной операции наложения портосистемного шунта, особенно если имеет место гиперспленизм, предрасполагающий к кровотечениям. В то же время выполнение подобных операций приводит к большему числу осложнений в послеоперационном периоде [Ерами-

шанцев А.К., 1997].

Новым прогрессивным направлением в лечении больных с портальной гипертензией является эндоваскулярная хирургия. Лечебные эндоваскулярные вмешательства являются прототипами соответствующих хирургических операций, но в отличие от них обладают минимальной травматичностью, органосохранностью и патогенетической направленностью и могут быть методом выбора в тех случаях, когда операция необходима, но выполнить ее невозможно или она сопряжена с высокой степенью риска [Девятов А.В., 1988; Гончаров М.Ю.,

Рис. 10.18. Дистальное спленоренальное шунтирование. Наложен анастомоз конец в бок между селезеночной и левой почечной веной.

1996]. Подобная ситуация часто возникает при лечении больных в стадии декомпенсации заболевания и при развитии таких тяжелых осложнений, как профузное пищеводное кровотечение, асцит и острая печеночная недостаточность.

Эмболизация селезеночной артерии впервые выполнена F.E.Maddison в 1973 г. Данная методика не только корригирует гиперспленизм, но и обеспечивает достаточную декомпрессию портальной системы [Мосягин В.Б., 1995; Черкасов В.А., 1995]. При этом катетер после ангиографического исследования и определения показаний к вмешательству (расширенная селезеночная артерия, увеличенная селезенка, признаки гиперспленизма) устанавливается в селезеночную артерию и через него в сосуд вводится искусственный эмбол с целью редукции кровотока. Учитывая отрицательные стороны острой окклюзии селезеночной артерии, следует использовать методику постепенной хронической эмболизации

527

Рис. 10.19. Эмболизация селезеночной артерии. Стрелка указывает на металлическую спираль в дистальном отделе артерии.

с помощью металлических спиралей конусовидной формы. При таком способе, по данным А.В.Девятова (1988), значительно реже наступают инфарцирование и абсцедирование селезенки (рис. 10.19; 10.20).

Изучение отдаленных результатов эмболизации селезеночной артерии в нашей клинике показывает развитие гепатоартериализующего эффекта (47 %), реканализации (14 %), возникновение различных артериальных перетоков к селезенке через

528

коллатерали (39 %). Чаще возникают перетоки через левую желудочную артерию (31,3 %), левую желудочную и желудочно-сальниковую артерии (28,1 %) и только желудочно-сальни- ковую артерию (25 %), реже — через левую желудочную, желудочно-саль- никовую и панкреатические артерии (3,1 %), левую желудочную, желудоч- но-сальниковую и правую желудочную артерию (3,1 %). Развитие коллатеральной сети наблюдается, как правило, к 4—6 мес после вмешательства. При этом эффект эмболизации снижается (рис. 10.21; 10.22). В этом случае необходимо выполнение эмболизации соответствующих артерий, участвующих в перетоке крови к селезенке. Среди них наиболее значимым считается переток через левую желудочную артерию, который не только снижает эффект эмболизации селезеночной артерии, но и представляет угрозу возникновения пищеводного кровотечения в связи с резким усилением притока крови в кардиоэзофагеальную зону.

Хроническая эмболизация селезеночной артерии находит применение у больных с синдромом Бадда—Киа- ри. При этом, несмотря на сохраняющееся нарушение оттока крови из печеночных вен, клинические и субъективные показатели состояния

Рис. 10.20. Гемодинамические изменения в бассейне чревного ствола после эмболизации селезеночной артерии.

больных значительно улучшаются

[Ким В.Ф., 1988].

Для восстановления кровотока у больных с мембранозным сужением нижней полой вены, а также при обструкции печеночных вен возможно применение чрескожной баллонной ангиопластики [Zajko A. et al., 1989].

Как правило, производят многократ-

ные дилатации [Martin L. et al., 1990],

после которых устанавливают метал-

лический стент [Verbrux A. et al., 1994].

K.I.Wiechel (1971) разработал ме-

тодику чрескожной чреспеченочной катетеризации воротной вены путем пункции печени через восьмое—де- вятое межреберье по правой подмышечной линии, затем A.Lunderquist (1974) применил данный способ для облитерации варикозно-расширен- ных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией, создав оригинальные инструменты для этого вмешательства. Методика состоит из проведения целиакографии для выявления топографоанатомических особенностей воротной вены и ее ветвей, а также состояния печени, чрескожной чреспеченочной пункции и катетеризации воротной вены, селективного исследования ее притоков, портоманометрии, портографии, лечебных процедур, удаления катетера и обтурации пункционного канала в печени. В первую очередь необходимо произвести эмболизацию мелких коротких желудочных вен применением гемостатической губки, тромбовара, тефлонового велюра, спирта на 40 % глюкозе, аутогемосгустка. Только после этого выполняют эмболизацию левой желудочной вены. Вначале вводят жидкие эмболизирующие средства, затем металлическую спираль и гемостатическую губку.

Как показывают результаты применения данной методики в нашей клинике, в отдаленные сроки после эмболизации ВРВ пищевода и кардии имеется положительная тенденция перехода гепатофугального кро-

34 - 4886

вотока в гепатопетальный, возникают менее опасные пути портокавального шунтирования: через нижнюю брыжеечную вену — в 66,7 %, пупочную вену — в 25 %, воротно-печеночные шунты — в 8,3 %. Результаты оказа-

Рис. 10.22. Целиакография. Эмболизация артериальных перетоков, участвующих в кровоснабжении селезенки после окклюзии селезеночной артерии.

529