2579

Рис. 7.99. Ангиограмма после выполнения сеанса лечебной эндоваскулярной окклюзии.

ний к скелетизации магистральных артерий. При диффузном микрофистулезном поражении конечностей хороший эффект дает скелетизация магистральных артерий как в изолированном варианте, так и в сочетании с иссечением или перевязкой перфорантных вен.

По данным дуплексного сканирования, скелетизация при микрофистулезной форме — гемодинамически эффективное вмешательство, позволяющее снизить ОСК с 1367 ± 17 до

515 ± 10 мл/мин (р < 0,002).

В отдельных случаях диффузного поражения при микрофистулезной форме в бассейне голени или предплечья применяют селективную эмболизацию одной из артерий. Однако все методы лечения при диффузном поражении микрофистулезной формой дают временный эффект. Поэтому мы согласны с мнением Van Dongen (1985), R.Rutherford (1990),

что первоначальное лечение больных с микрофистулезной формой должно

440

заключаться в использовании эластического бандажа. Хирургическое лечение оправдано только при наличии абсолютных показаний — трофических язв, кровотечений, выраженных болей.

Эмболизация. Артериовенозные ангиодисплазии являются одним из показаний к использованию эмболизации, цель которой при данной патологии — облитерировать зоны артериовенозного сброса без рефлюкса эмболизирующего вещества в венозное русло и без нарушения кровообращения нормальных тканей.

Существует несколько способов эмболизации — рентгеноэндоваскулярная окклюзия (РЭО), интраоперационная, пункционная и трансвенозная (рис. 7.99) [Рабкин И.Х.,

1987; Hunter D.W., Amplatz К., 1990].

В настоящее время приоритет в эмболизации артериовенозных ангиодисплазий конечностей отдается жидким полимеризующим субстанциям и склерозирующим веществам. К первым относятся акрилаты (авакрил). Хороший склерозирующий эффект достигается при использовании этилового спирта. По данным Jakes (1992), С.А.Цыгельникова (1997), при использовании спирта не наблюдается реканализации или неоваскуляризации. Чистый спирт — хорошо известный склерозирующий агент, вызывающий значительный тромбоз, денатурацию белков крови, дегидратацию сосудистых эндотелиальных клеток, преципитацию их протоплазмы, отторжение эндотелиального слоя.

Съемные баллоны, впервые внедренные Ф.А.Сербиненко в 1974 г., в настоящее время используют при ка- ротидно-кавернозных фистулах, артериальных аневризмах головного мозга, артериовенозных свищах легких, больших единичных артериовенозных свищах конечностей и мозга

[Kaufman S.Z., 1980].

Металлические спирали эффективно используют при больших монофистулах либо в дополнение после выполненной окклюзии дистального

русла жидкими эмболизирующими веществами.

Хороший эффект достигается при применении комбинированных эмболов из гидрогеля, начиная с эмболизации артерий третьего порядка и постепенно увеличивая диаметр эмболов до полной окклюзии заинтересованной артерии.

В настоящее время предпочтительным является комбинированный метод лечения артериовенозных ангиодисплазий. Тактика комбинированного лечения была предложена Van Dongen и в последующем использована другими [Дан В.Н., 1989; Loose D.A., 1990]. Первоначально она состояла из интраоперационной эмболизации, скелетизации и, если возможно, иссечения. В дальнейшем методика дополнена до- и послеоперационной рентгеноэндоваскулярной окклюзией боковых ветвей. По мнению большинства хирургов [Дан В.Н.,

1989; Niechajev J., 1990; Jackson J.T.,

1993], иссечение пораженных тканей следует производить через 1—10 дней после эмболизации.

При артериовенозной ангиодисплазии в зоне больших мышечных массивов комбинированное хирургическое лечение дает хорошие как ближайшие, так и отдаленные результаты. Предварительная эмболизация заинтересованных артерий позволяет интраоперационно удалить пораженные мягкие ткани с минимальной кровопотерей. Однако при артериовенозных ангиодисплазиях в области головы, таза и дистальных отделов конечностей транскатетерная эндоваскулярная окклюзия заинтересованных артерий является основным методом лечения. При необходимости через определенные промежутки времени выполняют повторную эмболизацию.

Клинические признаки при венозной форме ангиодисплазий. Клини-

ческая симптоматика при венозной форме ангиодисплазий несколько отличается от артериовенозной формы. Эктазия поверхностных вен встреча-

ется практически у 100 % больных

[Baskervolli P.A. et al., 1985], причем в 88 % случаев эти изменения сочетаются с болями и отеками. В отличие от артериовенозной формы заболевания при венозных ангиодисплазиях у большинства (70 %) больных определяется увеличение объема и наличие опухолевидного образования в конечности [Дан В.Н., 1989]. Сосудистый невус и ангиоматоз кожи наблюдаются у 67,6 % больных, причем эти изменения более выражены, чем при артериовенозных формах. Часто над зоной ангиоматоза развиваются изъязвления, у 9 % больных клиническая картина осложняется кровотечениями из ангиоматозных узлов. Часты жалобы на наличие болевого синдрома в пораженной части тела (40—80 % случаев), который зависит от сдавления нервных стволов ангиоматозными тканями, а также частых обострений тромбофлебита расширенных вен.

В отличие от артериовенозных форм практически не определяется патологическая шумовая симптоматика над ангиоматозом или магистральными сосудами, отсутствуют также изменения со стороны сердечной деятельности. Для окончательной постановки диагноза необходимо использовать дополнительные методы исследования.

Обычная рентгенография мягких тканей и костей при различных формах ангиодисплазий дает ценную диагностическую информацию. Waelitler (1954), В.Н.Дан (1989) обнару-

жили флеболиты у 35 % больных с венозно-кавернозным ангиоматозом

(рис. 7.100).

При венозно-кавернозном ангиоматозе независимо от глубины распространения ангиоматоза при дуплексном сканировании выявляются гипоэхогенные тонкостенные полости губчатой структуры. При компрессии датчиком в ячеистых полостях в режиме ЦДК регистрируется спонтанный кровоток; часто в кавернозных полостях определяют тром-

441

Рис. 7.100. Множественные флеболиты мягких тканей при венозно-кавернозном ангиоматозе предплечья.

ботические массы, указывающие на перенесенные ранее тромбозы лакун

[Кусова Ф.У., 1998].

С помощью ЦДК у больных с ве- нозно-кавернозным ангиоматозом возможно диагностировать в мягких тканях флеболиты, которые лоцируются в виде гиперэхогенных образований шаровидной или чечевицеобразной формы, дающих акустическую тень.

У больных с венозной формой дисплазии чаще всего (85,7 %) показатели центральной гемодинамики соответствуют нормальным значениям, и лишь у 14,3 % пациентов с диф- фузно-кавернозным ангиоматозом показатели минутного объема крови и сердечного индекса увеличены.

442

Компьютерная томография и маг- нитно-резонансная томография. В на-

стоящее время наиболее информативными методиками для оценки анатомической распространенности ангиодисплазий являются КТ и МРТ.

Применение контрастного усиления повышает диагностические возможности в определении анатомической распространенности ангио-

дисплазий [Rancli R.F. et al, 1984].

МРТ более информативна в оценке анатомической распространенности пораженных мягких тканей; КТ — при ангиодисплазий печени [Rutherford R., 1996]. Помимо этого, МРТ на основании Т2-взвешенного МРизображения позволяет дифференцировать артериовенозные от венозных ангиодисплазий [Rak K.M. et al, 1992]. Для диагностики венозных аневризм при поражении магистральных вен применяют дистальную восходящую флебографию или илиокаваграфию [Дан В.Н., 1989; Belov St., 1985].

Таким образом, данные КТ и МРТ имеют чрезвычайно важное значение как для диагностики распространенности процесса при венозных формах ангиодисплазий, так и для планирования будущей операции.

Лечение венозных ангиодисплазий.

До настоящего времени вопросы радикального лечения ангиодисплазий окончательно не решены. В одних случаях с помощью оперативного лечения могут быть достигнуты определенные успехи, в других практически невозможно оказать существенную помощь.

В настоящее время существуют 4 метода консервативной терапии: склеротерапия, криотерапия, лучевая терапия и электрокоагуляция. Как правило, консервативные методы лечения применяют у детей, так как эти методы у взрослых из-за склеротических изменений в сосудах не дают достаточного эффекта. При склеротерапии применяют обычно 70—96 % этиловый спирт. Общее количество вводимого препарата зави-

■

сит от распространенности, глубины поражения и колеблется от 2 до 50 мл этилового спирта (1 мг/кг). В последние годы при ограниченных поверхностных ангиоматозах кожи стали применять 0,5—3 % этоксисклерол.

Более распространен метод криодеструкции с использованием жидкого азота. По данным Ю.Ф.Исакова и соавт. (1984), В.Л.Шафранова и соавт. (1988), у 98,9 % больных с венозными формами ангиодисплазий и другими поверхностными образованиями "получен положительный результат.

Такие методики консервативного лечения, как рентгенотерапия и электрокоагуляция, в настоящее время не применяют, так как они малоэффективны и чреваты частыми осложнениями.

В последние годы при лечении ангиодисплазий рекомендуют лазертерапию. При поверхностных кожных формах ангиодисплазий H.Roshifed и соавт. (1986) получили частичное или полное излечение. О.К.Скобелкин и соавт. (1987) с успехом применили аргоновый лазер при лечении капиллярных форм ангиодисплазий.

Данные литературы свидетельствуют о том, что консервативная терапия показана при ограниченных поверхностных ангиодисплазиях венозного характера и иногда может сочетаться с хирургическими методами лечения.

Трудности, связанные с хирургическим лечением венозных форм ангиодисплазий, были связаны в основном с объемом интраоперационной кровопотери.

Были разработаны методики, которые позволили значительно уменьшить кровопотерю и более радикально удалить пораженные мягкие ткани. К ним относятся применение кровоостанавливающего артериального жгута на проксимальный отдел конечности [Холдин С.Я., 1935; Соловко А.Ю., 1985]. В процессе операции жгут постоянно ослабляют, а кровоточащие сосуды перевязывают.

Н. И. Краковский, В.А.Таранович (1974) предложили метод обескровливания конечности с помощью наложения эластичного бинта до операции. Затем накладывали кровоостанавливающий жгут, радикально удаляли пораженные ангиоматозом ткани, вновь накладывали эластический бинт, после чего снимали жгут и кровоток в конечности восстанавливался.

При венозных ангиодисплазиях мягких тканей с поражением кожных покровов приходится иссекать патологически измененные ткани вместе с пораженными участками кожи. Образовавшиеся дефекты следует закрывать с помощью местной или свободной аутодермопластики [Долецкий С.Я., 1952; Прокопович Л.В., 1982;

Дан В.Н., 1989]. Радикальное иссечение ангиоматозных тканей возможно лишь в случае ограниченной формы заболевания; при диффузном поражении возможно применение тактики многоэтапных оперативных вмешательств вплоть до полной ликвидации патологического процесса.

При поверхностной венозной дисплазии (синдром Бокенхейнера) варикозные вены и узлы следует оперировать в дошкольном возрасте, пока не развились изменения в мышцах и костях. Операция заключается в удалении измененных вен с прошиванием мышц [Баиров Р.А., Купа-

тадзе Д.Д., 1986; Raho A.M., 1983].

При тотальном поражении мышц и деформации суставов показана ампутация конечности.

При флебэктазиях поверхностных вен и наличии эмбриональной вены показано оперативное лечение. Удаление измененных вен сопровождается хорошими отдаленными результатами.

При флебэктазиях яремных вен разработаны различные варианты оперативного лечения. Одни авторы предлагают окутывать вены аллотканью [Исаков Ю.Ф., Тихонов Ю.А., 1975], другие — резекцию аневризматически расширенной яремной

443

вены с последующим наложением анастомоза конец в конец [Москаленко Ю.Д. и др., 1975].

На наш взгляд, наиболее физиологичной является резекция измененной части вены с редрессацией и наложением анастомоза конец в конец.

Наиболее трудную и пока не решенную задачу в лечении венозных ангиодисплазий представляет поражение глубоких венозных магистралей. Ряд авторов придерживаются консервативной тактики лечения это-

го синдрома [Raso A.M., 1983].

Наибольшим в мире клиническим материалом при поражении магистральных вен располагает М. Servelle (1985). Автор наблюдал 786 больных, из которых 768 были оперированы. Операции заключались в освобождении вен от компрессии, рассечении спаек, аномальных мышц, добавочных артерий, иссечении перивенозных оболочек, что позволяло улучшить кровоток по глубоким венам. В случае сегментарной атрезии и агенезии венозных магистралей важное значение имеет освобождение дополнительных путей оттока и выделение подколенной и бедренной вен по всей длине.

Следует заметить, что результаты операций по восстановлению проходимости глубоких вен в настоящее время не удовлетворяют хирургов и пациентов и нуждаются в дальнейшем усовершенствовании.

Основными осложнениями, которые можно ожидать при операциях у больных с венозным кавернозным ангиоматозом, являются тромбозы оставшихся неудаленных вен в пораженных тканях. Для предупреждения подобных осложнений необходимы постоянное эластическое бинтование, активные движения, назначение антикоагулянтов, в редких случаях по показаниям — низкомолекулярных гепаринов.

Лимфатическая форма дисплазий.

При лимфатической форме заболевания основной жалобой (до 100 % случаев) является увеличение конеч-

444

ности в объеме и наличие опухолевидного образования в зоне поражения [Дан В.Н., 1989]. Болевой синдром встречается крайне редко, в основном при вспышке рожистого воспаления. В 30 % случаев над зоной поражения отмечается гиперпигментация кожи с наличием полостных образований, наполненных лимфой.

Патологическая шумовая симптоматика над пораженными тканями отсутствует.

Для выявления лимфангиоматоза и эктазии магистральных лимфатических путей И.Х.Рабкин (1984) рекомендует проводить этим больным лимфографию. Однако с учетом возможностей современных методов диагностики, таких как УЗИ, КТ, ЯМР, во многих случаях от лимфографии можно отказаться.

Исходя из современных данных литературы следует, что подход при лечении врожденных пороков лимфатических сосудов — лимфангиоматоз, лимфангиэктазии — неоднозначен. По данным В.В.Приходь-

ко (1986), у 96,4 % из 292 больных проведено хирургическое лечение, которое заключалось в удалении измененных тканей и в 3,6 % проводилась склеротерапия с использованием этилового спирта. Рецидивы заболевания были отмечены у 10,6 % больных. N.L.Browse (1986), Н.Л.Кущ (1987), В.Н.Дан (1989) высказываются за хирургическое лечение и предлагают при распространенной форме многоэтапное удаление пораженных тканей.

Л ит ер ат ур а

Дан В.Н., Волынский Ю.Д., Кунцевич Г.И. и

др. Хирургическая тактика при артериовенозных ангиодисплазиях в зависимости от локализации и величины поражения//Кар- диология.-1990.-№ 12.-С.43-46.

Дан В.Н., Кармазановский Г.Г., Нарлыев К.М.

Возможности компьютерной томографии в диагностике ангиодисплазий и выборе хирургической тактики//Хирургия.—

1994.-№ 6.-С.21-23.

Краковский Н.И., Колесникова Р. С, Пивова-

рова Г.М. Врожденные артериовенозные свищи.—М.: Медицина, 1978.

Belov St. Classification of congenital vascular defects//International angiology. 1990.—Vol. 9, N 3.-P.141-146.

Cavallo A., Molini L., Quadri P. et al. Congenital arteriovenous malformations of the lower limb. Colour Doppler diagnosis//Radiol. Med.-1993.-Vol. 85.-P.487-491.

Malan E. Vascular malformations (Angiodysplasias). Milan: Carlo Erba Foundation, 1974.

Raso A.M., Rispoli P., Trogolo M., Sisto G.

Venous and arteriovenous vascular malformations: Diagnostic and therapeutic considerations regarding 239 patients observed in the 1978-1991//Cardiovasc. Surg.-1993.-Vol. 34, N 1.-P.63-65.

Rutherford R.B., Anderson B.O. Diagnosis of congenital vascular malformations of the extremities: new perspectives//International angiology.- I990.-Vol. 9, N 3.-P.162-167.

Weber J. Techniques and results of the therapeutic catheter embolisation of congenital vascular defects//International angiology.— 1990.- Vol. 9, N 3.-P.214-223.

Фиброзно-мышечная (фибромускулярная) дисплазия — вариант стенотического поражения сосудистой стенки, имеющий определенную патоморфологическую картину и проявляющийся клинически различными синдромами в зависимости от локализации стенотического процесса в том или ином сосудистом бассейне.

Впервые морфологические изменения, характерные для фибромускулярной дисплазии, описали МсСогmack и соавт. в 1958 г.

Основными формами артериальной фиброзно-мышечной дисплазии являются:

•интимальная фиброплазия;

•гиперплазия медии;

•фиброплазия медии;

•перимедиальная дисплазия. Фиброзно-мышечная дисплазия

широко известна как патология почечных артерий, однако она может локализоваться и в аорте, непарных висцеральных ветвях, ветвях дуги аорты (как экстра-, так и интракраниальных), артериях верхних и нижних конечностей во всех отделах, включая артерии кисти и стопы. Описаны редкие случаи дисплазии почечных вен и подкожных вен нижних конечностей. В связи с этим возможно развитие артериовенозных фистул, причиной которых является фиброз- но-мышечная дисплазия.

Таким образом, артериальная дис-

плазия представляет собой системную артериопатию, несмотря на то что обычно речь идет об одной определенной локализации поражения.

Интимальная фиброплазия встречается среди мужчин и женщин одинаково часто. На ее долю приходится около 5 % всех форм поражения фиб- розно-мышечной дисплазией, и чаще всего эта форма наблюдается у детей и подростков. Обычно она представляет собой равномерное сужение основного ствола. Ветви второго и третьего порядков при такой форме дисплазии вовлекаются редко.

Вторичную интимальную фиброплазию часто трудно отдифференцировать от первичной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза и нарушенного кровотока. При этом в процесс вовлекаются, как правило, медия и адвентиция. Повреждение сосуда при сдавливании зажимом или внутрипросветных манипуляциях также могут явиться причиной вторичных повреждений. В некоторых случаях интимальные фиброплазии развиваются после артериита, обусловленного ранее перенесенной краснухой. В последнем случае подтверждается ин- фекционно-иммунологическая теория происхождения заболевания.

Гиперплазия среднего слоя без наличия фиброза чаще встречается у женщин в возрасте от 40 до 60 лет. На

445

Рис. 7.102. Тубулярное поражение почечной артерии.

вание как к врожденной слабости эластических структур артериальной стенки, так и к приобретенной дегене-

рации их [Bjork L., 1966; Crocker D.,

1968]. Определенная роль в развитии фибромускулярной дисплазии может отводиться первичным поражениям vasa vasorum. Б.В.Петровский,

В.С.Крылов (1968) относят это поражение к исходному этапу артериита. Рассматриваются некоторые факторы, которые могут способствовать развитию фибромускулярной дисплазии, в частности травма сосуда, а также (применительно к поражению почечных артерий) натяжение сосудистой ножки [Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б.,

1975; Nagata Т., 1969]. Однако сооб-

щения о фибромускулярной дисплазии других, более стабильных артерий (интракраниальных, коронарных, мезентериальных) не согласуются с этой гипотезой. Во всех случаях пусковым моментом является дефицит эластической ткани. В последующем наступает компенсаторная гипертрофия мышечной и пролиферация фиброзной ткани, что сопровождается диспластическими процессами с преимущественным поражением одного из слоев артериальной стенки.

Рис. 7.103. Мешковидные аневризмы почечных артерий при фибромускулярной дисплазии.

Такие моменты, как, например, натяжение и ротация почечной ножки, вытягивание почечной артерии, наблюдаемые чаще всего при нефроптозе, приводят к надрывам и разрывам в медии, что в свою очередь способствует гиперпластическому процессу. В него вовлекаются также эластический каркас, гладкие мышцы, фиброзные элементы, в результате чего возникают различные типы стенозов с развитием в ряде случаев внутристеночных аневризм.

Как было отмечено выше, наиболее часто поражаются почечные артерии, прогрессирующие стенозы которых приводят к клиническому проявлению патологии — синдрому вазоренальной гипертензии. Наиболее часто заболевают молодые женщины. Поражаются преимущественно средняя и дистальная трети основного ствола почечной артерии, однако процесс нередко распространяется на бифуркацию основного ствола и внутрипочечные артерии. В более редких случаях наблюдается изолированное поражение проксимальной трети ствола почечной артерии. Поскольку клинических патогномоничных признаков фибромус-

447

кулярной дисплазии почечных артерий при вазоренальной гипертензии не существует, ведущим методом диагностики дисплазии являются дуплексное сканирование и почечная ангиография, проводимая обязательно в двух проекциях. Ангиографическая картина соответствует морфологическому варианту фибромускулярной дисплазии и выражается в виде наличия стенозов (фокальных, мультифокальных, тубулярных), мешковидных аневризм, а также смешанных форм. Наиболее часто при ангиографии обнаруживается ряд стенозов почечной артерии, имеющий вид "нитки бус".

Операцией выбора являются:

• при фибромускулярной дисплазии проксимальной трети почечной артерии — резекция сосуда с реимплантацией в аорту;

• при поражении средней или дистальной трети почечной артерии или локализации процесса во вторичных ветвях — резекция с наложением анастомоза конец в конец;

• при распространенном поражении основного ствола с вовлечением проксимальной, средней и дистальной третей почечной артерии на большом протяжении — аутовенозное или аутоартериальное протезирование почечной артерии;

• при мешковидной аневризме без сопутствующих стенозов и интактности почечной артерии проксимальнее и дистальнее аневризматического мешка — боковая резекция аневризмы;

• при невозможности выполне ния сосудистых реконструктивных операций в случае распространен ности поражения, а также в случае атрофии и резкого снижения функ ции почки при односторонней лока лизации патологического процесса показано выполнение нефрэктомии.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются двустороннее распространенное поражение основного ствола и одновременно ветвей почечной артерии, а также двусторон-

448

няя фибромускулярная дисплазия почечных артерий в сочетании с паренхиматозным поражением почек [Петровский Б.В., Крылов B.C., 1968; Спиридонов А.А., Черепанов А.П., 1970; Князев М.Д., Кротовский Г.С., 1973; Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., 1975]. Наихудшие результаты хирургического лечения наблюдаются у больных с мультифокальными стенозами, что объясняется невозможностью использования при распространенном поражении оптимальных хирургических методик, а также выраженной склонностью этой формы к прогрессированию. В целом, по данным РНЦХ РАМН, при адекватном хирургическом лечении положительного результата удается достичь у 90,4 % больных в ближайшем послеоперационном периоде и у 87,5 % больных в отдаленном периоде [ Гаврил енко А. В., 1977].

Несмотря на то что в клинической практике наиболее часто фибромускулярная дисплазия встречается при поражении почечных артерий, иногда поражаются и другие сосудистые бассейны. Применительно к непарным висцеральным ветвям брюшной аорты поражение может локализоваться во всех трех непарных ветвях, кровоснабжающих желудочно-ки- шечный тракт: чревном стволе, верхней и нижней брыжеечных артериях. В большей степени эта патология отмечается у женщин в виде стеноза чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Фиброзно-мышечное поражение печеночной, селезеночной артерии чаще наблюдается в виде трубчатых стенозов.

В клинической картине поражений висцеральных ветвей доминируют симптомы хронической абдоминальной ишемии, среди которых ведущим является болевой синдром, связанный с приемом пищи. Кроме того, симптомокомплекс включает в себя дисфункцию желудочно-кишеч- ного тракта, прогрессирующее снижение веса и депрессивный астеноипохондрический синдром. Морфология

поражении при этом существенно не отличается от описанной выше для почечных артерий. Ведущими методами диагностики являются дуплексное сканирование и ангиография ветвей брюшной аорты (обязательно в двух проекциях).

Оперативные методы также занимают ведущее положение в лечении данной патологии. В тех случаях, когда имеет место поражение устья артерии, одной из разновидностей реконструкций является резекция артерии с реимплантацией ее в стенку аорты. При этом пораженный участок артерии резецируют до неизмененной стенки и затем восстанавливают проходимость сосуда, имплантируя артерию в старое устье либо после формирования нового устья выше или ниже старого.

В случае, когда осуществить реконструкцию с использованием только собственной ткани артерии не представляется возможным (при протяженных, более 1,5 см, поражениях артерий), выполняют протезирование висцеральных ветвей. В зависимости от места формирования проксимального анастомоза протезирование висцеральных артерий может выполняться в двух вариантах:

•проксимальный анастомоз накладывают в старое устье артерии;

•аортальный анастомоз формируют в другом месте аортальной стенки.

В качестве трансплантата используется аутовена, а также синтетические протезы. Наилучшим пластическим материалом показала себя аутовена.

Реже при фибромускулярной дисплазии висцеральных ветвей выполняется шунтирование, при котором проксимальный анастомоз протеза

выполняется с аортой, а дистальныи — с соответствующей артерией по типу конец в бок.

Литература

Лрабидзе Г.Г. Окклюзионная почечная гипертония. — Тбилиси, 1967.

Князев М.Д., Кротовский Г. С. Оперативное лечение фиброзно-мышечной дисплазии почечной артерии, приводящей к гипертонии//Урол. и нефрол. — 1973. — № 3. — С.

3-8.

Лопаткин НА., Болгарский И.С. Ангиогра-

фия почек. — Ташкент, 1971.

Мазо Е.Б. Некоторые особенности фибромускулярной дисплазии почечной артерии как причина вазоренальной гипертонии// Кардиология. - 1970. - № 12. - С. 24-29.

Петровский Б.В., Князев М.Д., Кротовский Г.

С. Отдаленные результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертонией//Кардиология. — 1972. — № 7. -

С. 3-12.

Покровский А.В. Фибромускулярная дисплазия как причина вазоренальной гипертонии//Актуальные вопросы хирургии. — Тарту, 1974. - С. 74-75.

Ратнер НА. Диагностика нефрогенной гипертонии//Сов.мед. — 1972. — № 3. — С. 1826.

Спиридонов АА. Диагностика и хирургическое лечение вазоренальной гипертонии: Автореф. дис. ... докт.мед.наук. — М., 1972. — 40 с.

Спиридонов АА., Черепанов А.П. Фиброзная дисплазия почечной артерии/Кардиология. - 1970. - № 6. - С. 55-60.

Bjork L. Fibromuscular dysplasia of renal artery without hypertension//Acta.Radiol. — 1966. — Vol. 4, N 5. - P. 508-512.

Crocker D. Fibromuscular dysplasia of renal artery // Arch.Path. - 1968. - Vol. 85, N 6. -P. 602613.

Hill L., Antonius J. Arterial dysplasia: an important surgical lesion//Arch.Surg. — 1965. — Vol. 90, N 4. - P. 585-595.

Hunt J. Hypertension caused by fibromuscular dysplasia of renal arteries//Postgrad.Med. — 1965. - Vol. 38, N 1. - P. 53-63.