2579

берцовой кости рассекают кожу, подкожную клетчатку и фасцию. Верхний край раны мобилизуют, отделяя от надкостницы болыиеберцовой кости в виде кожно-фасциально- го лоскута на протяжении 1,5—2 см. В косопоперечном направлении рассекают переднюю и наружную группы мышц с обработкой сосудов и нерва. Пилой Джигли поочередно производят транспериостальную остеотомию малой и большой берцовых костей. Малоберцовую кость перепиливают на 1,5—2 см выше выбранного уровня пересечения большеберцовой кости. Гребень болыыеберцовой кости резецируют в косом направлении. Поперечно рассекают оставшиеся мышцы задней группы.

После произведенной ампутации культю голени можно условно разделить на 2 части: переднюю — передний кожно-фасциальный лоскут и культи берцовых костей с окружающими мышцами и заднюю — икроножный кожно-мышечный лоскут.

Икроножный кожно-мышечный лоскут должен быть длиннее остальных частей на значение, равное сагиттальному поперечнику торца формируемой культи.

Образовавшееся пространство позади берцовых костей дренируют перфорированной силиконовой трубкой и ликвидируют, подшивая заднюю часть культи к передней синтетическими рассасывающимися нитями. Оба конца дренажной трубки выводят на кожу через отдельные разрезы. Торцовые поверхности культей берцовых костей закрывают задним кожно-мышечным лоскутом, после чего избыточную часть икроножного лоскута иссекают. Края раны адаптируют друг к другу П-образными швами. После операции проводят аспирационное дренирование в течение 1—3 дней.

Этот метод ампутации голени обладает рядом преимуществ:

• культю голени формируют из тканей с сохраненным или развитым коллатеральным кровоснабжением;

360

• во время операции возможны тщательная ревизия тканей верхней трети голени, перевязка сосудистого пучка на необходимом уровне, мобилизация и пересечение нервных стволов на проксимальном уровне без их натяжения, что исключает травмирование нервов на протяжении;

• снижается вероятность местных послеоперационных осложнений, так как удаляется их источник — ишемизированные ткани (в частности, камбаловидная мышца);

•сразу формируют культю голени правильной цилиндрической формы;

•возможно выполнение успешной ампутации голени после неудачной

попытки шунтирования берцовых артерий;

• удаление камбаловидной мышцы в позднем послеоперационном периоде способствует уменьшению степени атрофии и редукции культи, что снижает возможность плохой фиксации протеза на культе и поршнеобразных его движений при ходьбе.

Противопоказаниями к применению данного метода ампутации являются следующие факторы:

▲ окклюзия магистральных артерий пораженной конечности с уровня пупартовой связки, включая глубокую артерию бедра;

▲ показатели транскутанного напряжения кислорода менее 28—30 мм рт.ст. на уровне предполагаемой ампутации голени.

Применяя разработанный метод ампутации голени у больных с критической ишимией с 1993 г., авторы получили положительный результат в 98,7 % случаев.

Экзартикуляция голени. У больных с критической ишемией экзартикуляция голени или чресколенная ампутация как самостоятельная операция практически не используется. В настоящее время она нашла свое применение как промежуточный этап при ампутации нижней конечности у больных с тяжелым общим состоянием и большим объемом поражения тканей.

Техника экзартикуляции проста и малотравматична. Полуовальным разрезом тканей по передней поверхности области коленного сустава формируют длинный передний лоскут. Разрез начинают с уровня мыщелка бедренной кости, ведут его ниже бугристости большеберцовой кости на 2—3 см и заканчивают на уровне другого мыщелка. По ходу разреза пересекают собственную связку надколенника, подвздошно-берцовый тракт, сухожилие двуглавой мышцы бедра у большеберцовой кости. Далее рассекают переднюю и боковые стенки капсулы коленного сустава, его боковые и крестообразные связки. Однозубым крючком бедренную кость поднимают кверху, обнажают заднюю стенку капсулы сустава и пересекают ее. Выделяют сосудисто-не- рвный пучок. Разделяют сосуды и нервы и обрабатывают их описанным выше способом. Отсекают головки икроножной мышцы от точек их проксимального прикрепления. Затем рассекают фасцию, жировую клетчатку и кожу по задней поверхности коленного сустава.

У тяжелых больных с распространенной гангреной стопы и голени (особенно при влажной гангрене) на первом этапе хирургического лечения целесообразно производить экзартикуляцию голени без ушивания послеоперационной раны. Преимущества этой операции заключаются в быстроте (продолжительность вмешательства — 1—3 мин), малой травматичности (не перепиливается кость и пересекаются только сухожилия), отсутствии или минимальной кровопотере, формировании раны мягких тканей с минимальной площадью. Рана в конце операции не ушивается. Повязка накладывается с растворами йодофоров. После стабилизации общего состояния больного и коррекции показателей гомеостаза выполняют реампутацию бедра одним из описанных ниже способов.

Ампутация бедра. Показаниями к ампутации бедра являются сухая или

влажная гангрена нижней конечности вследствие окклюзии артерий голени и бедра.

При ампутации бедра разные авторы в зависимости от ее уровня используют один из следующих способов: фасциопластический, тендопластический, миопластический и костнопластический. У больных с ишемической гангреной конечности костнопластический способ ампутации не нашел широкого применения и в настоящее время не используется.

Ампутация бедра в нижней трети.

Для ампутации конечности в нижней трети бедра при окклюзирующих заболеваниях сосудов чаще всего применяют фасциопластический способ, реже — тендопластический.

Фасциопластический способ ампута-

ции бедра в нижней трети (рис. 7.83) включает следующие моменты: формируют передний и задний кожнофасциальные лоскуты; мышцы бедра пересекают круговым способом на 4—5 см проксимальнее верхушек лоскутов; сосудистый пучок пересекают и прошивают чуть выше намеченного уровня пересечения кости; нервы в нижней трети бедра (n.tibialis, n.perineus communis, s.saphenus et

Рис. 7.83. Фасциопластический способ ампутации бедра в нижней трети.

361

тела подвздошной кости. Сильно ротируют бедро кнаружи и пересекают круглую связку головки бедренной кости. Последнюю вывихивают из вертлужной впадины, полностью пересекают капсулу тазобедренного сустава и освобождают большой вертел и бедренную кость от мягких тканей. После удаления нижней конечности избыток мягких тканей иссекают и формируют культю наложением швов на мышцы, фасцию и кожу.

Наружный ракеткообразный разрез начинают на 5—6 см выше большого вертела и на уровне ягодичной складки огибают бедро. Далее экзартикуляцию выполняют аналогично описанному выше способу.

Экзартикуляция бедра по Петровс-

кому. Суть этого способа заключается в предварительной перевязке подвздошных сосудов на стороне экзартикуляции и использовании заднего кожно-мышечного лоскута для формирования культи.

7.17.2. Ампутации верхних конечностей

Показаниями к ампутации верхней конечности являются гангрена вследствие облитерирующего атеросклероза (крайне редко); диффузная артериовенозная ангиодисплазия, сопровождающаяся нарушением макро- и микроциркуляции, нарушением трофики, выраженным болевым синдромом и невозможностью хирургической коррекции кровотока; запущенные формы облитерирующего тромбангиита Бюргера.

Ампутации верхних конечностей производят по принципу максимальной экономии, насколько это возможно при ишемических язвенно-не- кротических поражениях. Усечения на всех уровнях выполняют только лоскутным способом. При этом используют как классические, так и атипичные лоскуты из тканей, сохранивших удовлетворительное кровоснабжение и жизнеспособность. Придерживаясь принципа сберегатель-

ного лечения, уровень ампутации верхней конечности должен соответствовать границе жизнеспособных мягких тканей, а не пропагандируемым в специальной литературе так называемым ампутационным схемам.

Ампутация и экзартикуляция паль-

цев кисти. Показаниями к ампутации и экзартикуляции пальцев кисти являются язвенно-некротические поражения фаланг, гангрена фаланги или всего пальца, гнойно-деструк- тивные поражения костей и суставов пальца вследствие окклюзионно-сте- нотического процесса. В этих ситуациях в зависимости от объема поражения производят ампутацию пальца на уровне одной из фаланг, экзартикуляцию одной из фаланг или всего пальца. Операцию выполняют лоскутным способом, соблюдая все описанные выше принципы ампутации.

Ампутации на уровне кисти. Пока-

заниями к резекции и ампутации кисти являются ишемические гной- но-некротические поражения пальцев с вовлечением тканей кисти. В зависимости от объема поражения производят краевые и секторальные резекции кисти, ампутации кисти на уровне пястных костей. Возможны атипичные схемы резекции и ампутации кисти с целью сохранения ее функции.

Экзартикуляция кисти. Показани-

ем к экзартикуляции кисти является сухая или влажная гангрена кисти. Линия усечения и возможность сохранения той или иной кости запястья зависит от жизнеспособности мягких тканей в зоне ампутации. В случаях вынужденного удаления костей запястья шиловидные отростки лучевой и локтевой костей резецируют. Культю формируют лоскутным способом.

Ампутация предплечья. Ампутацию предплечья выполняют в случаях, когда гнойно-некротический процесс вследствие окклюзирующих поражений сосудов верхних конечностей распространяется и охватывает часть предплечья.

363

На всех уровнях предплечья производят фасциопластическую ампутацию лоскутным способом, используя классические и атипичные лоскуты. Возможно выполнение и миопластической ампутации. Однако этот вид операции сопряжен с большим укорочением костей предплечья, что ведет к потере длины культи.

Обработку мягких тканей, сосудов

инервов проводят по общепринятой методике. Кости предплечья опиливают транспериостально на одном уровне и закругляют рашпилем.

Экзартикуляция предплечья. Пока-

занием к экзартикуляции предплечья является субтотальное поражение последнего некротическим процессом. Экзартикуляция предплечья

внастоящее время имеет право на жизнь, так как формируется длинная

иболее выгодная в функциональном отношении культя верхней конечности, чем при ампутации плеча.

Ампутация плеча. Ампутацию плеча на любых уровнях выполняют фасциопластическим способом с применением одного или двух лоскутов. Использование миопластического способа приводит к большему укорочению культи плечевой кости и тем самым уменьшению длины рычага культи. Формируют как классические лоскуты, так и атипичные из тканей, сохранивших жизнеспособность.

Экзартикуляция плеча. Экзартику-

ляция плеча в сосудистой хирургии применяется крайне редко. Вычленение проводится лоскутным способом. После пересечения большой грудной мышцы перевязывают и пересекают сосуды выше подкрыльцовой ямки. Нервы обрабатывают выше уровня плечевого сустава. Подкрыльцовый нерв по возможности сохраняют.

При больших поражениях параартикулярных тканей вычленение в плечевом суставе производят атипично. В этих ситуациях для замещения дефекта покровных тканей целесообразно использование полнослойных

364

лоскутов, выкроенных на грудной стенке.

Подобный хирургический прием нашел свое применение и при более дистальных ампутациях верхней конечности, когда поражение покровных тканей по размерам значительно больше, чем поражение мышц и костей.

Литература

Лыткин М.И., Баринов B.C., Чалисов И.А.

Морфологические критерии определения уровня ампутации конечности при облитерирующих поражениях сосудов//Вестн.хир. —

1983. - № 3. - С. 81-84.

Путелис Р.А. Причины смерти больных после ампутации конечностей при поражениях артерий//Хирургия. — 1982. — № 7. — С. 52-53.

Veith F.J. Limb salvage//Ann.Surg, — 1981. — Vol. 194, N 4. - P. 386-401.

Ван Ридт Дортланд Р.В.Х., Экельбоум Б.К.

Некоторые аспекты окклюзирующего атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей//Ангиол.сосуд.хир. — 1997. - № 4. - С. 32-42.

Lee C.S., Sariego J., Matsumoto T. Changing patterns in the predisposition for amputation of the lower extremities//Am.Surg. — 1992, Aug. (33). - Vol. 58, N 8. - P. 474-477.

Шор H.A. Показания и выбор уровня ампутации нижней конечности при облитерирующих заболеваниях сосудов//Хирургия. —

1994. -№ 11. - С. 11-14.

Луценко СМ., Писаренко А. С. Ампутации нижних конечностей у больных облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей//Ортопед.травматол. — 1979. — № 11. - С. 13-16.

Luther M. Surgical treatment of chronic critical leg ischaemia. A five-year follow-up of survival, mobility, and treatment level//Eur.J.Surh. —

1998. - Vol. 164, N 1. - P. 35-43.

Dormandy J.A., Thomas P.R.S. What is the natural history of a critically ischaemic patient with and without his leg?/Ed. R.M.Greenhalgh, C.WJamieson, AN.Nicolaides. Limb Salvage and amputation for vascular disease. — Philadelphia: W.B.Saunders, 1988. - P. 11-26.

Руководство по протезированию/Под ред. Н.И.Кондрашина. — M.: Медицина, 1976. — 431 с.

Митиш В.А., Светухин A.M., ЧупинА.В. Спо-

соб ампутации голени в условиях критической ишемии нижних конечностей//Ангиол.сосуд.хир. — 1997. — № 4. — С. 96—102.

литами приближается к 1 случаю на 100 тыс. в год [Насонов Е.Л., 1999]. В странах Ближнего Востока, Японии, Индии показатель распространенности возникновения ангиитов достигает 12,6 на 100 тыс. населения. В России эпидемиологических исследований при системных васкулитах не проводили.

В течение длительного времени термин "узелковый периартериит" служил собирательным понятием для всех форм васкулитов. В 1952 г. появился термин "некротизирующий васкулит", предложенный для обозначения поражений как артерий, так и вен, которые представлены фибриноидным некрозом и воспалительными изменениями с вовлечением всех трех слоев стенки сосуда. Общее название этой нозологической группы — системные васкулиты, тогда как ранее использовали термины "системные аллергические васкулиты" и "аллергические ангииты". В настоящее время известно, что в развитии васкулитов участвуют разные факторы. Так, в зависимости от возможного преобладания отдельных патогенетических механизмов различают следующие васкулиты: иммунокомплексные, гиперчувствительности, с клеточно-опосредованным механизмом и смешанные. В связи с этим термин "аллергический" в названии системных васкулитов был снят.

Спорным является вопрос о правомочности термина "васкулопатия". Считается, что изменения сосудов при антифосфолипидном синдроме, некоторых формах гранулематоза Вегенера не всегда следует рассматривать как васкулит. За рубежом для характеристики этого процесса иногда используют термин "псевдоваскулит". Предпочтительнее же все-таки употреблять термин "васкулопатия".

Классификация. До настоящего времени, несмотря на наличие классификационных критериев системных васкулитов, их классификация представляет большие трудности. Неоднократно предпринимались попытки

366

положить в основу классификации васкулитов патогенетический принцип. В России применяют классификацию системных васкулитов, предложенную конференцией Института ревматологии РАМН (1997), где было принято решение об адаптации используемых терминов, номенклатуры и отечественной классификации системных васкулитов к Международной для регистрации этих нозологических форм в рамках ревматических болезней. Решено было ставить диагноз васкулита в рамках Международного стандарта. Современная классификация васкулитов выглядит следующим образом [Шилкина Н.П., Баранов А.А., 1999]:

1.Узелковый полиартериит и родс твенные состояния:

а) узелковый полиартериит; б) полиартериит с поражением лег

ких (синдром Чарга — Стросса); аллергический гранулематозный ангиит;

в) ювенильный полиартериит; г) слизисто-кожный лимфоноду-

лярный синдром (Кавасаки); д) другие состояния, связанные с

узелковым полиартериитом: ми кроскопический полиангиит(по лиартериит).

2.Другие некротизирующие васкули ты:

а) гранулематоз Вегенера (некроти зирующий респираторный грану лематоз);

б) артериит Такаясу (неспецифи ческий аортоартериит);

в) гигантоклеточный артериит с рев матической полимиалгией (бо лезнь Хортона, височный арте риит);

г) другие гигантоклеточные артери иты;

д) другие уточненные некротизиру ющие васкулиты: геморрагичес кий васкулит (пурпура Шенлейна — Геноха), эссенциальная криоглобулинемическая пурпура, облитерирующий тромбангиит, болезнь Бехчета;

е) некротизирующие васкулиты неуточненные: полиангиитный пе рекрестный (overlap) синдром, кожный лейкоцитокластический васкулит.

циями, а также при вторичных васкулитах на фоне диффузных поражений соединительной ткани [Bacon et al., 1996]. Вместе с тем при многих первичных васкулитах отсутствуют убедительные доказательства патогенетического значения иммунокомплексных механизмов, что не исключает существования совершенно других механизмов, участвующих в повреждении сосудистой стенки.

В настоящее время широко обсуждается роль клеточного иммунитета, нарушения антикоагулянтной активности эндотелиальных клеток, тромбоцитарного фактора, вазоактивных аминов, кининовой системы, простагландинов и других факторов в патогенезе васкулитов.

7.18.1. Нозологические формы

Узелковый полиартериит (узелковый периартериит, рассеянный ангиит, болезнь Куссмауля — Мейера) — некротизирующее воспаление мелких и средних артерий без гломерулонефрита или васкулита артериол, капилляров и венул [Насонов Е.Л.,

1999; Jennette et al., 1994]. Узелковый полиартериит сегодня рассматривают как прототип первичных системных некротизирующих васкулитов. В патологический процесс при узелковом полиартериите могут вовлекаться любые органы, но наиболее часто изменения затрагивают кожу, суставы, периферические нервы, кишечник и почки. Выраженность клинических проявлений заболевания варьирует от умеренной до тяжелой.

Узелковый полиартериит встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин и является достаточно редким заболеванием. Ежегодно регистрируют 0,2—1 новый случай заболевания на 100 тыс. населения [Насонов Е.Л. и др., 1999;

Watts et al., 1996].

Причины развития узелкового полиартериита неизвестны, его возникновение связывают с гиперергической реакцией организма в ответ на

368

различные факторы (инфекция, интоксикация, лекарственные средства, сыворотки и др.). При формировании узелкового полиартериита в результате лекарственной непереносимости особенно четко выступает иммунологический генез страдания с отложением иммунных комплексов в стенке сосудов. В последние годы обращено внимание на то, что у ряда больных с узелковым полиартериитом в крови обнаруживают в высоком титре гепатит В-поверхностный антиген (Hbs-антиген), который также находят в стенке сосудов в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом, что позволяет предполагать роль комплекса вирус — антитела к нему — комплемент в патогенезе болезни.

Узелковый полиартериит обычно начинается остро или постепенно: с повышения температуры, нарастающего похудания, болей различной локализации (в суставах, животе и т.д.), тахикардии, кожных высыпаний. Однако в ряде случаев заболевание может начинаться отчетливыми признаками поражения желудоч- но-кишечного тракта, сердца, почек и периферической нервной системы. Со временем узелковый полиартериит проявляется поливисцеральным синдромом, обилием клинических симптомов, а иногда и быстрой их сменой.

Поражение почек бывает часто (у 80—100 % больных), проявляясь различной степенью протеинурии, а также гематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией. Макрогематурия характерна для инфарктов почек, аневризм на почве тяжелого артериита, поражения клубочкового аппарата.

Нередко развивается картина гломерулонефрита — от легкой нефропатии с транзиторной гипертонией и умеренным мочевым синдромом до диффузного гломерулонефрита со стойкой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующим течением. Прогностически неблагоприятно развитие синдрома злокачественной гипертензии и нефротического синд-

рома, отличающихся от других форм гломерулонефрита особой прогредиентностью с быстрым развитием почечной недостаточности и плохой переносимостью активной кортикостероидной терапии.

Поражение сердца наблюдают практически у 70 % больных, и оно проявляется болями в области сердца, одышкой, тахикардией, изменением границ сердца влево, нарушениями ритма, приглушенностью тонов, систолическим шумом на верхушке. Ввиду значительного поражения коронарных сосудов возможны приступы стенокардии, инфаркт миокарда без ярких клинических симптомов. Кроме того, изредка фиксируют гемоперикард в результате разрыва аневризм артерий или экссудативный перикардит в связи с поражением мелких сосудов. Тяжелое поражение сердца с признаками сердечной недостаточности — вторая по частоте (после почечной недостаточности) причина смерти больных. При электрокардиографическом исследовании, как правило, обнаруживают диффузные (иногда очаговые) изменения миокарда или прогрессирующую коронарную недостаточность.

Возможно развитие синдрома Рейно, изредка с гангреной пальцев. Иногда отмечают картину мигрирующего тромбофлебита.

Остро возникшая боль в животе весьма характерна для узелкового полиартериита. Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Так, при поражении сосудов желудка регистрируют гастрит — боль в эпигастрии, тошноту и рвоту, нередко с примесью крови. При поражении тонкой кишки — схваткообразные боли вокруг пупка, понос, стул с примесью крови. Поражение толстой кишки проявляется болью в нижнем отделе живота, запором, сменяющимся поносом. Может развиться клиническая картина, схожая с острым аппендицитом, острым холециститом и панкреатитом, перфорацией того или иного отдела

24 - 4886

кишечника в связи с некрозом, инфарктом и кровоизлияниями.

Поражение нервной системы у 50 % больных проявляется характерными несимметричными множественными невритами в результате патологического процесса в сосудах, питающих тот или иной нерв. Клинически фиксируют боль, нарушение чувствительности (в том числе парестезии), отсутствие глубоких рефлексов, парезы или даже параличи. В основном поражаются периферические и лишь в редких случаях — черепные нервы (лицевой, еще реже — глазодвигательный и подъязычный). Возможны менингоэнцефалитические расстройства с головной болью и головокружением, нарушением речи и слуха, судорогами, затемненным сознанием и явлениями раздражения мозговых оболочек, а также очаговые поражения мозга (тромбозы, разрывы аневризм). Нередко изменяется психика.

Поражение глаз (аневризмы артерий, периваскулярные инфильтраты, иногда ретинопатия, тромбозы центральной артерии сетчатки) обычно выявляют при исследовании глазного дна.

Нередко указывают на поражение суставов, которое является одним из ранних признаков болезни. Чаще всего это артралгии, реже мигрирующие артриты, напоминающие ревматические. Суставные симптомы связаны с поражением сосудов синовиальной оболочки. Обычно суставной симптом сопровождается миалгиями, судорогами, мышечной атрофией, слабостью. Как и другие признаки, мышечные изменения обусловлены сосудистыми поражениями. Поражения кожи наблюдают у 20—25 % больных в виде эритематозной, пят- нисто-папулезной, геморрагической, уртикарной, везикулярной и некротической сыпи. Лишь у небольшой группы больных удается обнаружить весьма характерные для узелкового периартериита подкожные узелки, являющиеся аневризмами сосудов

369