миопическая болезнь 2

6

1

Истончение сетчатки

АСП чем………

Истончение сетчатки ……это…………

АСП – укрепление склеры при близорукости. Показание: 1. прогрессирование миопии на 1,0 Д в год и более. 2. Миопия высокой степени (средней) с изменениями на глазном дне. 3.Отсутствие эффекта от консервативного лечения. АСП чем… аллотканями ( хрящ, склера, ТМО, брефоткани) ,полимеры. Тотальная (редко), субтотальная, различной конфигурации с перфорационными отверстиями (нарисовать), Частичная. Укрепление заднего полюса глаза. Эффективность от 32 до 90% - стабилизация. Прогрессирование, несмотря на операцию, от 43до 68%. Эффект: реваскуляризация, уплотнение собственной склеры.

Пятно Фукса Истончение сетчатки

Миопическая болезнь.

:Миопический конус (стафилома?)

Патогенез

1. Наследственная слабость склеры

2. Страдает трофика

3. Аномалия сетчатки – неполноценная сетчатка

4. Наследственная слабость сосудистой оболочки

5. Генетическая предрасположенность

6. Длительная работа на близком расстоянии, перенапряжение аккомодационного аппарата

7. Слабость цилиарной мышцы и склеры у детей, предрасположенных к миопии, что ведет к компенсаторному растяжению глазного яблока.

8. Несбалансированное перенапряжение аккомодации и конвергенции, что вызывает спазм аккомодации, развитие ложной (функциональной), затем и истинной миопии.

9. Может быть сочетание патогенетических факторов.

10. 4-7% выявляются до школы – врожденные. М.Б. раноприобретенная в 4-6 лет – редко.

11. Стрессовая миопия.

Особенности миопии:

Скиаскопия не противопоставляется, а дополняет рефрактометрию.

• Миопические изменения глазного дна могут быть не только из-за роста глаза.

• Прогрессирует в подростковом возрасте – страдает функция надпочечников, гормональный фон.

• Прогрессирующая миопия – рост глаза есть, а глазное дно может быть в норме. М.б. Миопия 5,0 Д, а глазное дно в норме.

• Если коррекция полная – значит глазное дно ( макула) в норме при любой миопии. Коррекция не полная – искать изменения на глазном дне ( при прозрачных оптических средах).

• При хориосклерозе – снижена темновая адаптация, плохо питается пигмент сетчатки. Находят много цинка – снижена продукция камерной влаги – возникает катаракта.

• Недостаточное наполнение длинных цилиарных артерий – возникает дистрофия радужки, она старится.

Поле зрения сужается на 10-15%.

Схема обследования больного с миопией

• с рождения, с ……. лет, миопия у родственников,

• пользуется очками с …. лет

• прогрессирование на ….. Д в год.

• Пользуется контактными линзами фирмы…… в течение ….лет, переносимость…..

• Проведенные операции: АСП …… в …..году, стабилизация есть, нет…..лазеркоагуляция…….. операция по поводу отслойки сетчатки….год

• Другое

Осмотр пациента

оба глаза:

1. Зрение с полной коррекцией……, с переносимой коррекцией…..

2. Поле зрения

3. Характер зрения!!!

4. Рефрактометрия, скиаскопия ( с узким зрачком, мидриаз - чем …………!!!

5. Объем аккомодации……..

6. Движение глазных яблок – в полном объеме, слабость …… мышц, проба на конвергенцию.

7. Косоглазие : скрытое, явное……. градусов.

8. Послеоперационные рубцы на слизистой.

9.Врастание сосудов на роговицу с лимба, прозрачность роговицы

Изменение глаза при миопии:

Роговица – эндотелиальный меланоз – веретено Крукенберга. Пигментное веретено Крукенберга. Отмечается пигментация задней поверхности роговицы веретенообразной или овальной формы, состоящая из отдельных точек, расположенных по вертикальному меридиану или немного отклоняясь от него.

Пигментные глыбки имеют различную величину, по вертикальному меридиану они крупнее и теснее прилежат одна к другой, на периферии они мельче и расположены реже. Единичные пигментные глыбки располагаются по заднему эпителию и вне веретена.

Процесс протекает без воспалительных явлений. Поражение, как правило, двустороннее.

Одни авторы считают заболевание врожденным меланозом роговицы, другие – приобретенным (исходом тяжелых иридоциклитов, старческой «запыленности» эндотелия).

1. Послеоперационные рубцы.

2. Радужка – атрофия экто – мезодермального листка до foramen.

3. УПК – открыт, но может быть уплотнение трабекул, пигментация ,атрофия корня радужки.

4. Хрусталик – 5,9% - осложненная катаракта: точечные, штрихообразные помутнения - нарушение обменных процессов в хрусталике.

5. Стекловидное тело: 90% - деструкция (нитчатая и зернистая). Разрыв передней и задней пограничной мембраны. Коллапс и отслойка стекловидного тела. Кровоизлияние в стекловидное тело. Деструкция стекловидного тела (нитчатая и зернистая). Разжижение, плавающие и фиксированные помутнения стекловидного тела.

6. Глазное дно: Осмотр: ДЗН, сосуды, макулярная область, средняя периферия, крайняя периферия.

6.1. ДЗН: у 50% - косой врез – из-за увеличения передне - задней оси глаза. Степень поворота диска изменяется. Овальный, одна граница стушевана.

6.2. Псевдозастой – желтый диск с отеком – функции в норме. Это может исчезнуть – надо наблюдать! У миопов истинного застоя даже при опухоли может не быть. Псевдозастой – это явление хронической сосудистой недостаточности зрительного нерва. Нужно сделать флюоресцентную ангиографию.

6.3. Миопический конус с височной стороны. 90%. Околососочковая атрофия – чаще височная. Погибает сосудистая и сетчатая оболочка : височная, нижняя, верхняя, круговая. Нижняя – чаще наследственная. Слоистый вид конуса: белая полоса – часть хориоидеи – здоровая хориоидея.Если наружная граница конуса нечеткая, то конус прогрессирует и миопия прогрессирует. Конус ½ ДЗН не более – называем конус, если больше – это югстапапиллярная атрофия. На конусе может быть + ткань – это рубцовые изменения сосудистой оболочки и сосуды « взбираются» на конус.

6.4. Задняя стафилома (ложная, затем истинная). Задняя стафилома – это изменение конфигурации склеры и ограничивается рефлексом Вейса– перегиба. Стафилома у 3 из 100 миопов.

6.5.Задняя увеопатия – трофические нарушения (дистрофия сосудистой оболочки). Гибель хориокапилляров , атрофия сосудистой оболочки ,видна рубцовая соединительная ткань, гибель пигментного эпителия ,появление кист – нет питания, исчезает мембрана Бруха и виден рубцовый очаг, Глиоз сетчатки и фиброз сосудистой. Хориосклероз – чаще страдает задний полюс и макула + новообразованные сосуды.

6.6. Желтое пятно – сглаженность или исчезновение макулярных рефлексов. Неравномерное склерозирование и мелкие субретинальные кровоизлияния – « фигура молнии». Образование хориоретинальных очагов, в макула – атрофические очаги. Пятно Ферстера-Фукса - после 35-45 лет, чаще у женщин. Отек в макула серо-зеленого цвета, субретинально, в сосудистой с примесью крови . Темный пигмент разрастается в рубец черного цвета. Процесс 2 -х сторонний, не излечим. Происходит деструкция мембраны Бруха на генетически неполноценном глазу, появление кальцинатов , отека и крови, экссудата и рубцового фокуса в мембране Бруха.

Может быть токсико-аллергическая реакция при ревматизме ( по виду) – тогда лечится – дифференцировать.

6.7. Отслойка сетчатки. Хориоретинальная дистрофия….. кисты макулярной области………… ретиношизис…….демаркационная линия и др.(см. лекцию).

Вопросы:

1. Почему большая инвалидность по зрению при миопии(частота заболевания, осложнения -глазное дно, прогрессирование

2. Классификация Лапочкина, Аветисова

3. Показания к эксимерлазерной коррекции

4. Методы лечения в миопическом центре

5. Чем достигается циклоплегия: тропикамед, цикломед – временно; атропин 0,5% детям, дает полную циклоплегию, зажать слезные пути.

6. Тактика коррекции при миопии: слабой степени – корр. Для дали при низком зрении; средней ст. – неполная, высокой – постоянно, по переносимости.

7. Альтернатива: очки – контактные линзы – эксимерлазерная коррекция

8. Диагностика спазма аккомодации

9. Теории возникновения миопии

10. Осложненная миопия. Синдром Фукса. Глазное дно при миопии.

11. Обследование при миопии