ВНБ ПО БИЛЕТАМ

3. Метеоризм кишок; М. киш (Meteorismus intestinorum) – переполнение тонких и толст кишок газами на почве усиления бродильных процессов и затруднения их отведения в связи с нарушением моторно-секреторной ф-ии киш-ка. Встр-ся у лошадей, изредка у свиней и собак. Этиология. Возникновение бол связано со скармливанием лошадям бол-го кол-ва легкобродящих сочных кормов или пастьбой ж-х на пастбищах сочным травостоем. Опасной для лошадей яв-ся трава, скошенная после дождя, покрытая росой и согретая в копнах. Очень тяжело метеоризм может протекать после скармливания лошадям испорченных кормов, печеного хлеба. кукурузных початков, зернофуража. К предраспологающим факторам возникновения мет-ма относ: кормлен лошади вскоре после тяж раб, поение после кор-я, использ лсшадей на изнурительной раб, отравления ядовитыми травами. Патогенез. Ведущее звено в раз-и пат процесса бурное брожение содержимого кишечника с образованием больш кол-ва газов в начале болезни перестальтика кишок усилена и носит спастицеский хар-р. Впоследст-ии она ослабливает и полностью прекр-ся, наступает парез киш-ка. Внутрибрюшное давление повышается, смещается диафрагма, сдавливаются брюшные и гр. органы, кр и лимф сосуды. Симптомы. Симптомы начин вскоре после кормления. Вначале отдельными приступами, затем постоянными и мучительными. Жив потеет, безудержно стремиться вперед, падают, переворачиваются через спину, приним позу сидячей собаки, снова поднимается, и все неоднократно повторяется ри. живот увелич, бочкообразный, подвздохи и анальное отверстие выпячены, стенка напряжена, при перкуссии обнар громкий атимпанический или тимпанический звук. Диагноз. При налич характерных клинич призн метеор к-ка и с учетом анамнестических данных прижизн диагноз незатруднителен. В сомнительных случ проводят ректальное ис-е и по его данным уточняют диагноз. При подозрении на разрыв к-ка или вторичный метеор на почве механич непроходимости производят пробный прокол брюшной стенки с извлечением пунктата. Лечен. В первую очередь необходимо снять синдром колик (боли и беспокойство). С этой целью можно использовать 10% р-р хлоралгидрата внутривенно в дозе 70-100 мл, сульфат магния в р-ре той же концентрации - 100-200 мл или подкожно анальгин - 5-10 г в водном р-ре. Для оживления перистальтики кишок следует вводить в-в 10% р-р натрия хлорида в дозе 200-300 мл или подкожно карбохолин в малых дозах (0,001-0,002 г). Исп зондирование желудка с целью удаления газов или промывания полости при вторичном его расширении. В случ чрезмерного вздутия кишок с нарастающими явлениями асфиксии прокалывают слепую или большую ободочную кишку в месте наиб выпячивания и напряжен брюшной стенки. Для этого используют тонкий троакар или игду Боброва больш диаметра. Бродильные процессы подавляют введением внутрь через зонд 15-20 г ихтиола в 1 л воды или тимпанола в дозе 0,4-0,5 мл/кг в разведении с водой 1:10-1 : 15. При необходимости, в случ ослабления сердечной деятельности, применяют препараты кофеина, ландыша или строфанта.После снятия синдрома колик и ослабления метеоризма кишок приним меры для форсированного удаления из к-ка разложившегося содержимого. Для этого применяют растительное масло или солевые слабительные, а также антимикробные с-ва. Проф-ка. Не следует скармливать жив в больших колич легко бродящие корма. Их лучше давать в смеси с др в форме мешанок. Не допускать пастьбу жив по росе и после дождя.

БИЛЕТ 23

1. Гидротерапия. Закаливание организма животных;

В основе механизма вакаливания лежит способность орг-ма ч-з рефлекторные механизмы быстро приспосабливаться к резко изменяющимся усл внешней среды. Быстрая смена внешних усл, н-р тепла на холод, у незакаленного орг-ма вызывает различные заболевания, и в 1 очередь простудного хар-ра. При длит-м действии на орг-м холода можно ослабить р-цию рецепторов кожи на холод. Закаливают орг-м, постепенно увеличивая вр воздействия холода. В целях закаливания орг-ма можно применять водные процедуры (ванны, души, купания, обливания, облучение светом и УФ лучами).

2. Альвеолярная эмфизема лёгких. Пат-е расширение легких, хар-ся увеличением их объема и повышенным содержанием воздуха, когда легкие расширяются за счет альвеолярной ткани, По течению подразделяют на острые и хронические, по локализации - на диффузные и ограниченные, по происхождению - на первичные и вторичные. Острая альвеолярная эмфизема возникает первично при чрезмерном перенапряжении альвеолярной ткани во время частого и усиленного дыхания, когда заполненные до предела воздухом легочные альвеолы сильно сжимаются во время выдоха. Хрон-я альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой. Патогенез. Аальвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При устранении этиологического фактора в большинстве случаев эластичность легочной ткани полностью восстанавливается и животное выздоравливает. При хронической альвеолярной эмфиземе вследствие длительного постоянного повышения давления воздуха в полостях альвеол постепенно атрофируются межальвеолярные перегородки и сокращается капиллярная сеть. Большое значение в патогенезе эмфиземы им состояние самих альвеол, уменьшение их эластичности, снижение мышечного тонуса и эластичности бронхиол и бронхов, состояние капиллярной сети, нейротрофической и гуморальной регуляций.

Вследствие потери эластичности, фиброзных изменений легочной ткани, наруш диффузия газов ч-з альвеолярно-капиллярные мембраны, что ведет к нарушению внешнего и тканевого дыхания, Повышению артериального давления в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и с-с нед-ти. Симптомы. Быструю утомляемость. сильная одышка. Аускультацией в передних отделах легких прослушивают жесткое везикулярное дыхание, перкуторный звук легочного поля коробочный и громкий. Смещение каудальной границы легких назад на 1-2 ребра. Учащение пульса, усиление тонов сердца, особенно второго. Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают просветление легочного поля в эмфизематозных участках легких, усиление бронхиального рисунка, смещение назад купола диафрагмы.

Лечение. Больных острой альвеолярной эмфиземой содержат в чистом, хорошо вентилируемом помещении. Рацион назначают из малообъемистых легкоусвояемых кормов. Для расширения просвета бронхов и уменьшения одышки вводят ежедневно в р-р атропина, р-р эфедрина. При наличии аллергических факторов пропазин, супрастин. Применяют сердечные и общетонизирующие средства (кофеин, кордиамин, строфантин, глюкозу). Профилактика. Предохранение ж-х от чрезмерных физических нагрузок, соблюдение правил тренинга спортивных лошадей и собак, своевременное лечение больных бронхитами.

3. Лечение и профилактика гастроэнтеритов; острое воспаление желудка и тонкого кишечника, сопровождающееся нарушениями пищеварительного процесса, иммунного ответа и интоксикацией организма. Болеют животные всех видов и возрастных групп, чаще молодняк. Воспаление может быть первичным и вторичным, по локализации - поверхностным и глубоким, очаговым и диффузным. Лечение. Общие мероприятия и диетотерапию проводят, как при гастрите. При показаниях промывают желудок растворами натрия хлорида или натрия гидрокарбоната. При тяжелом течении гастроэнтерита для удаления из кишечника токсических веществ назначают соленые слабительные (натрия сульфат, магния сульфат), растительные масла. Назначают курс лечения антибиотиками, сульфаниламидными препаратами. При болевом синдроме назначают обезболивающие - анальгин и анестезин. Проводят курс лечения вит U, к-й обладает и обезболивающим действием. Е. в течение 2-3 дней диарея не исчезает, применяют вяжущие и кровоостанавливающие средства: препараты висмута, танина, викасол. Для устранения интоксикации и обезвоживания внутривенно или внутрибрюшинно вводят официнальные растворы глюкозы, натрия гидрокарбоната; гипертонические регидратационные pаcтворы. Одновременно со специфической химио-, и фототерапией при показаниях проводят заместительную и стимулирующую терапию с применением витаминов (в особенности С), ферментов, белковых препаратов и гидролизатов, аминокислот. При выраженных диспепсии и дисбактериозе дают желудочный сок, растворы соляной кислоты. Затем животных постепенно переводят на обычный рацион. При снижении аппетита применяют горечи. Профилактика. Соблюдают технологию содержания и кормления животных. Не допускают к скармливанию недоброкачественные, засоренные корма и подкормки, комбикорма, предназначенные для других видов и возрастных групп животных.

БИЛЕТ 24

1. Особенности воздействия физ-х факторов на орг-м жив-х. Физиотерапия – применение физ-х ( естеств-х и искусс-х источников) факторов с лечебно-профилактической целью, состоит из общей и частнрй физитерапии. Задачей общ. физиотер. яв-ся изучение особенностей физ-х факторов и механизма их действця на организм в норме и при патологических состояниях, а использование результатов изучения действия физ-х фак¬торов с лечебно-профилактической целью составляет частную физиотерапию. Физ-е факторы оказывают действие на организм ч/з кожу, слизистые оболочки, различные ткани и органы, а также ч/з корма и воду. Применение их местно всегда оказывает и общее действие. Особенности физиотерапевтических процедур: многие процедуры наряду с лечебной целью могут и должны применяться как профилактические, общеукрепляющие средства (УФО, свет, вода и т. д.); Неспецифичность лечебных процедур для какой-то определен¬ной болезни. Один и тот же вид физиотерапевтического воздействия может оказать полезный эффект при различных заболеванпях. УльтраФиолетовое облучение – при рахите, фурункулезе, атонии преджелудков, болезнях об¬мена в-тв и др. С другой стороны, разные средства физиотерапии облада¬ют одними и теми же св-вами. Например: тепловое воздействце на ткани достигается разными физическими воздействиями -грелкой, лампойй сол¬люкс, диатермией и т. д.; Физ-ие факторы, действуя на больной организм, придают ему извне энергию, кот-я может преобразовываться им в другие виды энер¬гии, что способствует усилению обменных процессов, усиливает защитные силы орг-ма. При пользовании Физическими факторами от¬сутствует токсичность, а их применение не вызывает болезненных явлений. Физ-кие факторы обладают разносторонними действиями: успокаиваю¬щими, болеутоляющими, тонизирующими, противовоспалительными, анти¬септическими и т. д. и способствуют повышению специфического иммуните¬та и образованию в орг-зме полезных БАВ (гистамин, витамин D3 т. д.). При помощи физ-х факторов м/о влиять на течение патологического процесса, целенаправленно его изменять и применять как самостоятельный метод лечения, или чаще в комплексе с др. лечебными влияниями. Большую роль физ-ие методы занимают в восстановительной терапии, поэтому их применяют при хронических процессах и их обострении. Интенсивность влияния на организм физ-х действий зависит от возраста, физиологического состояния, продуктивности и др. параметров.

2. Лечение и профилактика гиперемия и отёка легких. Гиперемия и отек легких - заболевание, хар-ся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости а:тьвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительно и ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже - собаки и овцы и в единичных случаях - животные других видов. Лечение. Принимают срочные меры, направленные на предотвращение и ликвидацию отека легких. Устраняют этиологические факторы болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах вводят гипертонические растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы. При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства кофеин, кордиамин, коразол, подкожно эфир. В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клинического состояния животного подкожное введение кислорода, новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина, малые дозы бронхорасширяющих средств (атропин, эфедрин, эуфиллин), мочегонные, слабительные. При появлении симптомов пневмонии вводят антибиотики или сульфаниламидные препараты. На период болезни и в первые дни после клинического выздоровления животным создают оптимальные условия микроклимата, освобождают от работы и тренинга. Профилактика. Строго соблюдают режим эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохраняют их от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.

3. Травматический ретикулоперитонит; - повреждение сетки и перфорация брюшных органов различными острыми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным процессом. Чаще болезнь регистрируют у крупного рогатого скота и значительно реже у овец и коз. Этиология. Острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Патогенез. Проглоченные острые инородные предметы, попавшие в преджелудки жвачных, задерживаются в сетке. при ее сокращении внедряются в слизистую оболочку и нередко перфорируют всю стенку. В зав-ти от направления движения инородных предметов повреждаются брюшина, диафрагма, сердце, печень, легкие, брюшная стенка. Вместе с инородными предметами из сетки в поврежденные органы проникает различная микрофлора, которая и обусловливает развитие гнойно-фибринозного или гнойно-некротического воспаления. Все это вызывает болезненное состояние у животных, резкое снижение продуктивности, и возможна смерть. Симптомы. Болезнь протекать остро с резким снижением продукт-ти. Под влиянием дальнейшего сокращения сетки инородные тела могут перемещаться и травмировать соседние органы. Уменьшение аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков, периодическая тимпания и отсутствие жвачки. Больные ж-е бывают малоподвижными, стоят сгорбившись, с вытянутой головой и шеей, конечности поставлены под живот, локти широко раздвинуты. Ложатся осторожно, при вставании поднимают сначала переднюю часть туловища. Пульс и дыхание учащены. Диагноз. клинического исследования; фармакологических проб для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых р-ций ж-го; рентгеноскопия, рентгенография, электрокардиография, руминография. Лечение. Полный покой. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овсяных и овощных болтушек, сенажа, моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме слизистых и обволакивающих средств, широко применяют растительные и минеральные масла. Полезны глюкозы. Смесь антибиотиков с новокаином. Введением в сетку магнитных кольца, ловушек. Руминотомия - радикальный метод лечения. Профилактика. Направлена прежде всего не на улавливание инородных предметов в полости преджелудков жвачных, а на недопущение их попадания.

БИЛЕТ 25

1.

2. Альвеолярная эмфизема лёгких. Пат-е расширение легких, хар-ся увеличением их объема и повышенным содержанием воздуха, когда легкие расширяются за счет альвеолярной ткани, По течению подразделяют на острые и хронические, по локализации - на диффузные и ограниченные, по происхождению - на первичные и вторичные. Острая альвеолярная эмфизема возникает первично при чрезмерном перенапряжении альвеолярной ткани во время частого и усиленного дыхания, когда заполненные до предела воздухом легочные альвеолы сильно сжимаются во время выдоха. Хрон-я альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой. Патогенез. Аальвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При устранении этиологического фактора в большинстве случаев эластичность легочной ткани полностью восстанавливается и животное выздоравливает. При хронической альвеолярной эмфиземе вследствие длительного постоянного повышения давления воздуха в полостях альвеол постепенно атрофируются межальвеолярные перегородки и сокращается капиллярная сеть. Большое значение в патогенезе эмфиземы им состояние самих альвеол, уменьшение их эластичности, снижение мышечного тонуса и эластичности бронхиол и бронхов, состояние капиллярной сети, нейротрофической и гуморальной регуляций.

Вследствие потери эластичности, фиброзных изменений легочной ткани, наруш диффузия газов ч-з альвеолярно-капиллярные мембраны, что ведет к нарушению внешнего и тканевого дыхания, Повышению артериального давления в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и с-с нед-ти. Симптомы. Быструю утомляемость. сильная одышка. Аускультацией в передних отделах легких прослушивают жесткое везикулярное дыхание, перкуторный звук легочного поля коробочный и громкий. Смещение каудальной границы легких назад на 1-2 ребра. Учащение пульса, усиление тонов сердца, особенно второго. Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают просветление легочного поля в эмфизематозных участках легких, усиление бронхиального рисунка, смещение назад купола диафрагмы.

Лечение. Больных острой альвеолярной эмфиземой содержат в чистом, хорошо вентилируемом помещении. Рацион назначают из малообъемистых легкоусвояемых кормов. Для расширения просвета бронхов и уменьшения одышки вводят ежедневно в р-р атропина, р-р эфедрина. При наличии аллергических факторов пропазин, супрастин. Применяют сердечные и общетонизирующие средства (кофеин, кордиамин, строфантин, глюкозу). Профилактика. Предохранение ж-х от чрезмерных физических нагрузок, соблюдение правил тренинга спортивных лошадей и собак, своевременное лечение больных бронхитами.

3. Этиология и патогенез гепатозов; гепатозы- общее название бол печени, характеризующихся дистрофич изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков восп. В зависимости от этиологич факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия-жировой гепатоз, амилоидная дистрофия амилоидоз печени и др виды дистрофии. Жировой гепатоз заболевание, хар-ся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных ф-й печени. Различ острый жировой гепатоз и хронич жировой гепатоз, последний встреч-ся значит чаще, чем первый. В условиях интенсификации жив-ва жировой гепатоз яв-ся наиб распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, жив зоопарков. Токсическая дистрофия печени чаще встреч у свиней.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируют как первичн, а чаще как вторичн сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза отн-ся скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброкачественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, пораженными токсикогенными грибами.

Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени. Жировой гепатоз наступает в тех случ, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать. Амилоидоз печени (amuloidosis hehatis) - хронич бол, х-ся внеклеточным отложением в ткани печени и др органов плотного белково-сахаридного комплекса - амилоида. Амилоид это комплекс глобулинов и полисахаридов, кот с йодом дает окраску. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и др органах. Заболевание чаще встр-ся у лошадей, крс и др ж-х.Этиология. Заболев часто обусловливается нагноительными хронич пр-ми в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит и др.). Патогенез. Продукты жизнедеят-ти микробов, распада белков тканеи вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферич частях печеночн долек, затем процесс распространяется на всю дольку. Печеночн балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тк, наступает дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.

БИЛЕТ 26

1.

2. этиология и патогенез гепатита; Гепатит (Hepatitis) - восп печени диффузного хар-ра, сопровождающееся гиперемией, клеточ инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и др структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Различ острый гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронич гепатит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом. Этиология. Гепатит - забол полиэтиологическои природы. Причины его возникновения след: выз-ся инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших, как результат действия токсич в-в.

К гепатитам инфекцион происхождения относится вирусный гепатит собак, пушных зверей, утят и др ж-х. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих др бактериальных болезнях. Из патогенных простейших наиб часто гепатит вызывают в-ли пироплазмидозов ж-х (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крс, бабезиидоз, пироплазмоз овец и коз, пироплазмоз, нуталлиоз лошадей, пироплазмоз собак), тейлериидозов (тейлериоз крс, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крс, овец), и др. Гепатит вызывается экзогенньни и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов (фузарии, стахиботрис и др,), поражающими зернофураж, солому, силос, сенаж и др корма; химич в-ми - гранозаном, меркураном, медью, мышьяком, ртутью, сулемой, четырех хлористым углеродом, гексахлорэтаном, люпина и др растений, соланином картофеля и т. д. У поросят гепатит возник при кормлении их испорченной рыбой, мясокостной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные генатиты после применения эритромицина, тетрациклина, биомицина и др. Хронич гепатит чаще яв-ся следствием острого гепатита, он может развив и как самостонтельное заболевание при длит действии ядовитых в-в. Возможен также переход гепатоза в хронич гепатит. Патогенез. Общие пат механизмы - клеточн инфильтрация, белковоуглеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис Кл. печени. Преобладающсе звено при остром гепатите - некроз и лизис гепатоцитов при хронич - их дистрофия. Особенности патогенеза гипатита зависят от этиологич фактора, иепосредственное воздействие на Кл печени оказывают вирусы специфич гепатита, в-ль лептоспироза, кот поселяются и размножаются в кл печени, вызывая их дистрофию, некр и гибель. Др иифекц бол вызыв гепатит через продукты распада тк,сенсибнлизир кл печени. Вредное воздейcтвие на печень патогенных простейших закл-ся в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии, размножаясь в эритроцитах, Разрушают их. Обр-ся много свободного билирубина, кот не успевает обезвреживаться. относится он к весьма ядовитым в-ам, вызывает гибель печеночных кл, их аутолиз, происходит распад самих простейших с образованием токсич в-в. В-ли размножаются не только в л.у, но и в печени, вызывая ее в-ие.

3. Рахит: этиология, патогенез, клинические признаки; хронич заболев молодняка, сопр-ся дефицитом витамина D, нарушением обмена кальция и фосфора в организме, явлениями ненормального образования костной тк и деформирующими изменениями костяка. Сущность рахита закл-ся в плохом обызвествлении растущих костей, что связано с недостаточной ассимиляцией солей кальция и фосфора. В них резко преобладает хрящевая масса. Болеет молодняк в основном до года и обычно в стойловый период содерж-я. Витамины D2 и Dз - антирахитические и регулируют фосфор нокальциевый обмен и ряд др ф-й. Они близки между собой по физико-хим св-м и действ на организм. Вит Dз синтезируется у молодняка под воздействием солнечного света из 7 -дегидрохолестерина, и поэтому большинство поголовья скота хор обеспеченно им в летние месяцы. В зимнее вр жив получ часть рациона в виде кормов, подвергавшихся улыроф-му облуч, в кот активность витамина Д2 может быть довольно высокой. В молозиве содержится витамина D 100-200 EД\KГ, а в молоке -, 10-50 ЕД/кг. При рахите необходимо также учитывать нарушення кальциевого и фосфорного обмена в организме молодняка. основн кол-во кальция содержится в костях, а меньшая часть в кр и тк. Ионы кальция регулир мышечную и нервную деят-ть, макроэлемент участвует в свертыванин кр. Содержание кальция в теле новорожден телят установлено в колич 13,5 г/кг массы тела. Основной источник кальция у новорожденных - молозиво, а позже молоко. Этиология. Возникновение бол связано снедостатком или отсутствпем в кормах, получаемых растущими жив, витамина D или недостаточхым его образованием провитамина 7-дегидрохолестерина в организме из-за слабого yльтрафиолетового облучения. К способствующим причинам бол относятся: наруш ф-й паращитовидных желез, кот участвуют в регуляции обмена кальция, однообразный рацион при недостатке солей кальция и фосфора, Патагенез. Бол пр-ся постепенно и относит долгое время протекает скрыто. В этот период у больн жив обнаруживают дефицит витамина D, плохую усвояемость солей кальция и фосфора, повыш в кр уровня активности щелочной фосфатазы. в организме ослабевают окислительные процессы. симптомы. заболев раз-ся медленно. Отмеч ухудшение аппетита, уменьшение прироста тела, извращение вкуса Затем появ-ся вялость, напряженные движения, телята, поросята, ягнята больше лежат, с трудом поднимаются, появ-ся хромота, болезненность костей. Наблюд деформацию костей в местах усиленного роста и в участках, подверженных механическому воздействию силой тяжести тела. Разв-ся иксообразная постановка грудных конечностей, сомкнутость или неполное разгибание суставов. Пат изм. Хорактерн изменен обнаружены в костной тк. А степень их проявления зависит от тяжести теч бол. Нарушена конфигурация ребер в ряде слеч кости сохран хрящевую основу. Диагноз. Учитывают условия кормлен и содерж молодняка, клинич призн, данные рентгеноскопии, биохимич исс-ясодержание в кр вит Д 1,3 ЕД и ниже указывает на наличие гиповитаминоза. лечение. Вводят концентраты вит Д,диетотерапия, ультрафиол облуч, Д2 в/м, в/в фосфорные преп-ты. проф-ка.маточному поголовью в качестве кормовой витаминной добавки применяют сухой дрожжевой концентрат вит Д2 или вводят тривитамин, тривит. Для молодняка эритемные облучатели ОЭ-2 с лампами ЛЭ-30.

БИЛЕТ 27

1. Гальванотерапия; Гальванотерапия - лечение постоянным током низкого напряжения (30-80 B) и небольшой силы (50 мА). При наложении электродов на тело ж/го под действием гальванического тока в жидкой части тк, явл-ся р-ором электролита, происходит движение положительно заряженных ионов к катоду, а отрицательно заряженных к аноду. Под электродами в св с образованием гистамина появляется хор выраженная гиперемия. Она способствует усилению процессов регенерации и рассасывания продуктов тканевого распада. Улучшается обмен в-в, снижается боль, усиливается секреция желез. Для г. применяют аппараты АГН-1 или АГН-2.