ВНБ ПО БИЛЕТАМ

2. Риниты Ринит - воспаление слизистых оболочек и подслизистого слоя носа. Риниты классифицируют по хар-ру воспалительного процесса на катаральные, гнойные, крупозные и фолликулярные, по течению - на острые и хронические, по Происхождению - на первичные и вторичные. Болеют ж-е всех видов, но чаще молодняк. Обычно регистрируют катаральные риниты, гнойные, крупозные (фиброзные). Фолликулярные риниты наблюдаются относительно реже, преимущественно у лош. Этиология. нарушениями технологии содержания и кормления ж-х. Вследствие воздействия на слизистую оболочку носа механ-х, термических или хим-х раздражителей. Простудные факторы (сквозняки, сырость в помещении). Патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию орг-ма. Патогенез. Воспаление слизистых оболочек носа сопровождается их отечностью и накоплением экссуцата в носовых ходах, что затрудняет прохождение воздуха в легкие и способствует развитию дых-и недостат-ти. Продуты воспаления и микробные токсины всасываются ч-з воспаленную слизистую оболочку в кр и лимфу, вызывая интоксикацию, общее угнетение и повышение температуры тела. Симптомы. Общее yгнeтение, температура тела норм-я или повышена, аппетит сохранен или немного понижен. Ж-е чихают, фыркают. Дыхание сопящее, иногда со свистом, вдох и выдох удлинены. При осмотре носа заметно вначале серозное, затем слизисто-катаральное истечение, слизистая покрасневшая и припухоая. Диагноз. Учитывают данные анамнеза и хар-е клинические симптомы. В дифференциальном диагнозе исключают поражения придаточных синусов головы (гайморит, фронтит). Проводят комплекс диагностических иссл-й для исключения инфекц-х и инвазионных болезней, протекающих с симптомами ринита. Лечение. Устраняют неблагоприятные внешние факторы. Соблюдение нормативов температуры и влажности воздуха в помещении, исключение сквозняков, обеспечение подстилкой, устранение избыточной концентрации в воздухе аммиака и сероводорода. Для ослабления гиперемии, отечности, экссудации слизистой оболочки носа ингаляции ментола или спринцевание носовой полости дезинфицирующими, вяжущими или обезболивающими средствами: танина, борной к-та Больным гнойным, крупозным и фолликулярным ринитами проводят комплексное лечение: с орошением слизистой носа курс терапии антибиотиками. Профилактика. Соблюдение правил технологии выращивания, содержания и кормления жх.

3. Лечение и профилактика диспепсии; Д новорожденного молодняка неспецифич диарея. Слово «диспепсия обознач несварение. Расст-тво пищеварения у поворож с признаком диареи выделено в самостоятельную бол - диспепсию с разделением ее на токсическую (тяжел) и простую (легкую) ф-му теч-я. Заб хар-яс острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена в-в, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. бол относится к гр неонатальных и может возникнуть у жив всех видов, но чаще у телят и поросят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиб часто и тяж бол протекает у телят в конце зим и в весенний периоды года. Нередко со 100%-ным охватом нарождающегося приплода. При несвоевременном принятии эффективных мер значит часть заболевшего молодняка пагибает.Лечение. Комплексное лечен направлено на регулирование кормл, стимуляцию пищеварит ф-й, поддержание водного, электролитного и кислотнощелочного равновесия в организме, предотвращение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, снижение токсикоза, пов-е неспецифич резистентности, улучшение белкововитаминного обмена, создание условий охранительного торможения в цнс. Больных телят кормят 4-5 раз в теч дня через одинаковые промежутки врем. На одну выпойку расходуют 250-400 мл свежего доброкач молозива с добавлением такого же кол-ва физ р-ра или выпаивают гидролизин, гидролизат казеина. По мере выздоровления телят кол-во молозива для выпаивания постепенно увелич, а физ р-ра уменьшают. На полную норму телят переводят не ранее 2-3 дн после клинич выздоровления. В промежутках между кормлением в неограниченном кол-ве выпаивают физ р-р. За 20-30 минут до кормления телятам вводят через рот один из препаратов, обладающих в лечебных дозах ярко выраженным бактериостатич действием по отношению к условнопатогенной микрофлоре пищевар-го тракта бол диспепсией телят. В случ отсутствия в хоз-ве таких препаратов применяют различн антибиотики в комбинации с сульфаниламидными препаратами и нитрофурановыми соединениями. В качестве бактериостатич ср-в используют внутрь след препараты: витатетрин в течение 5-7 дн с интервалом 12 ч в дозах на 1 кг массы тела, ЕД: теятам - 20 тыс., поросятам _ 30 тыс., гентамицин сульфат в дозе 1-3 мг/кг через каждые 8-12 ч, оксикан по 50-100 мг/кг, неоветин – 10-20 тыс. EД\кг, трибриссен, спектам - 40-60 мг/кг, терраветин-500 для телят, ягнят по 20-40 МГ/КГ, поросятам - 30-60, канаветин в дозе 15-20 и др. Для стимуляции пищеварения и в кач-ве заместительной терапии назначаются внутрь натуральный или искусственный желудочный сок, пепсидил по 30-50 мл на одну дачу 3-4 раза в день перед кормлением или в соответствии с наставлениями панкреатин, экстракт тонкой кишки сразу после кормления. Для борьбы с обезвоживанием и токсикозом исп-ся различные р-ры и смеси. Изотонический р-р натрия хлорида, раствор Рингера-Локка чаще назнач внутрибшинно, по 200-400 мл телятам. Для повышения общей неспецифич резистентности и как ср-ва. заместительной терапии применяют глобулин неспецифическии подкожно или в\м: При лечении молодняка необходимо создавать условия для локального обогрева бол, подвергать их по одному разу в день облучению ультрафиол лучами, полезны легкий массаж конечностеи и тела, а также в начале заболевания промывание рубца или очистительная клизма. Проф-ка. Для предупреждения антенатальных и неонатальных бол молодняка важно нормализовать обмен в-в у беременных жив, своевременно диагностировать у них нарушения и исправлять выявленную патологию. Рацион должен быть сбалансирован не только по общей питательности но и по кач-ву кормов. Глубокостельных коров размещают в санированное родильное отделение. Рацион для них должен отвечать нормам потребности этого периода содержания. Телят следует поить свежевыдоенным молозивом матери из сосковых поилок не реже 3-4 раз в день. Следует строго соблюдать меры по получению чистого и доброкачественного молозива.

Через сутки после отела клинич здорового новорожденного теленка помещают в индивидуальный домик-клетку на открытой площадке возле здания коровника или родильного отделения. Здесь рекомендуется содержать его не более одного месяца.

БИЛЕТ 11

1. Гемотерапия. Гемотерапия - один из методов неспецифической стимулирующеи терапии, характеризующийся внутримышечным или подкожным введением цельной крови с лечебной целью. Различают три вида гемотерапии: аутогемотерапию - введение животному собственной крови, изогемотерапию - введение крови животным того же вида (например, от коровы-матери теленку) и гетерогемотерапию - введение крови животных другого вида (например, крови лошади - корове или собаке).

Неспецифическое действие гемотерапии более широкое, чем серотерапии. Помимо воздействия высокомолекулярных продуктов расщепления белка сыворотки крови, при гемотерапии стимулирующее влияние оказывают также продукты аутолиза фибрина, эритроцитов и лейкоцитов. При этом в значительнои мepe активизируются гемопоэз, фагоцитарная активность неитрофилов, неспецифическая иммунная устойчивость организма. Показаниями для введения крови являются хронические анемии, фурункулез, хронически протекающие местные воспалительные процессы; ее используют также при дерматитах, экземах, хронических пневмониях и плевритах, небольших, часто повторяющихся кровотечениях. Противопоказана гемотерапия при сердечно-сосудистои недостаточности, острых воспалительных процессах во внутренних органах, менингитах, энцефалитах, остро протекающих инфекционных болезнях. Для лечения используют свежевзятую стерильным шприцем из вены кровь. Во избежание свертывания в шприце должно быть противосвертывающее средство. Дозировки В среднем 0,05-0,1 мл/кг массы животного, однократно или один раз в 3 дня, всего 3-4 введения. При инъекции гетерогенной выдержанной стабилизированной крови дозировки уменьшают в 2-3 раза.

2. Плевриты. - воспаление плевры. По течению плевриты классиф-т на острые и хронические, по происхождению - на первичные и вторичные, по локализации - на ограниченные и диффузные, по характеру воспалительного процесса на сухие и выпотные (влажные). Этиология. При осложнениях пневмоний, пневмоторакса, травматического ретикулоперикардита, перитонита, кариеса ребер, септицемии и других болезней. Патогенез. На легочной плевре возникает воспалительный процесс. Микрофлора попадает на плевру по продолжению из пневмонических очагов гематогенным или лимфогенным путем. При сухих плевритах на плевре образуются участки фибринозного, фиброзного, иногда слипчивого воспаления. Выпотной плеврит характеризуется выпотеванием в плевральную полость и скоплением в ней сначала серозного или серозно-катарального экссудата, который может переходить в дальнейшем в гнойный. Во всех случаях плеврита вследствие болезненности плевры, скопления экссудата и интоксикации затрудняется дыхание, нарушаются газообмен и ф-ция ССС, что может привести к смерти. Симптомы. Общее угнетение, слабость, отсутствие или уменьшение аппетита, снижение работоспособности и продукт-ти. Дыхание частым и напряженным, развиваются смешанная одышка. Животные больше стоят. Выражена болезненная реакция во время пальпации межреберных промежутков в местах поражения плевры. Аускультацией при сухих плевритах устанавливают шумы трения плевры, синхронные дых-м движениям. При тяжелом клиническом течении плеврита нарастают симптомы дых-й и сердечной недостат-ти. Диагноз. Ставят на основании анамнеза и хар-х клинических симптомов. Рентгеноисследованием при выпотных плевритах обнаруживают интенсивное затенение нижних участков легочного поля, колеблющейся во время дых-х движений. Для уточнения диагноза проводят пункцию плевральной полости. Лечение. Устраняют простудные факторы, создают оптимальные усл кормления и содержания. В рационе сокращают дачу объемистых кормов, при выпотных плевритах ограничивают в воде. Проводят курс лечения антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Р-р кальция хлорида. мочегонные средства, салициловые препараты' йодистые соли. Показана кислородотерапия. Для рассасывания экссудата применять местно на область грудной клетки растирания кожного покрова раздражающими мазями, камфорным спиртом. Профилактика. Предохранение ж-х от травматизма и простуды. Своевременное лечение заболевших с симптомами бронхопневмонии.

3. Лечение и профилактика гепатита; Г (Hepatitis) – восп-е печ диффузного х-ра, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и др структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Различ острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспал паренхимы органа, и хронич гепатит, хар-ся воспалительнодистрофич изменениями с умеренно выраженным фиброзом. Лечение. Устанавливают первичную причину, при инвазионных или инфекцион бол проводят этиотропную терапию. Из рациона исключ недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назнач хор витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. В пастбищный период макс используют зеленые корма с малым содерж нитратов и нитритов. Собакам назнач отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растит масло. След ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, т.к это ведет к усилению в печени липогенеза.Медикаментозное лечен гепатита должно быть строго регламентировано, чтобы не усугубить пат процесс, не давать дополнительной нагрузки кл печени по обезвреживанию медикаментов. Поэтому в кач-ве ср-в терапии в основном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных кл, и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В кач-ве гепатопротекторов исп препараты витаминов А, Е, С, В1, В6, В12, кокарбоксилазу, липоевую к-ту, эссенциале и др в соответствующих дозах. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени. Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвращает жировую инфильтрацию и дистрофию печени. Под влиянием аскорбиновой к-ты повышается фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных кл печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, (роконвертина и др факторов свертывания кр. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот, превращение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в кр, пиридоксин участвует в процессах декарбоксилирования и трансаминирования аминокислот в печени. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят внутримышечно как в-во, повышающее детоксицирующую ф-ю печени. Курс лечения витаминными препараторами 15-30 дн. Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую к-ту назнач наиб ценным жив в индивидуальных дозах курсом 15-30 дн и более. Ограничено применение противовоспалительных и иммунодепрессивных ср-в. Для обезвреживания аммиака рекомендуется внутрь глутаминовая к-та по 0,5-1 г на 100 кг массы жив. При хронич гепатите дают желчегонные ср-ва (магния сульфат, оксафеномид, аллахол и др. Профка. Проводят обшие и спец мероприятия по недопущению возникновения инфекц и инвазион бол, осущ-ют своевременное их леч. Не допускают использ испорченных, недоброкач кормов, ядовитых трав.

БИЛЕТ 12

1. Этиология, патогенез миокардита; Миокардит - воспаление миокарда оно может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, очаговым и диффузным. Этиология. Миокардит чаще развивается как вторичное заболевание в виде осложнения инфекционных, паразитарных и незаразных болезней. Он бывает при микозах и микотоксикозах. Патогенез. Воспалительный процесс в миокарде возникает при воздействии на него бактерий, вирусов, токсинов и протекает в большинстве случаев то типу аллергического воспаления. Нередко миокардит развивается в виде вторичной органоспецифической аутоиммунной патологии, когда повреждаются определенные органы и ткани, в частности миокард. При этом в результате иммунного ответа на аутоантигены образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, играющие главную роль в реакциях повреждения. В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно-пролиферативные процессы. По Г В. Домрачеву, различают два периода в развитии миокардита. В первый период, когда миокард еще мало изменен, резко усиливаются сокращения сердца и учащается пульс, что сопровождается повышением артериального давления и ускорением кровотока. Во втором периоде, когда в миокарде возникают дистрофические и деструктивные изменения, сокращения сердца ослабевают, что ведет к снижению артериального и повышению венозного давления, замедлению кровотока с последующим появлением одышки, цианоза, сердечных отеков и более выраженному нарушению ритма сердца.

2. Стоматиты. - воспаление слизистой оболочки рта. Чаще бывает катаральным, реже везикулярным, афтозным, язвенным, дифтеритическим и флегмонозным. По локализации стоматиты могут быть очаговыми и диффузными. В первом случае поражается преимущественно слизистая оболочка десен (гингивит), языка (лингвинит), твердого нёба (палантинит); во втором воспаление диффузно охватывает все участки слизистой оболочки рта (языка, щек, десен, губ). Этиология. Первичные стоматиты обычно возникают под воздействием различных раздражающих факторов – механ-х, термических, хими-х, биолог-х и др. Вторичные стоматиты обычно сопутствуют таким инфекциям, как ящур, ЗКГ, осложнений при восп-и глотки и гортани. Патогенез. С самого начала развития стоматита наблюдаются гиперемия и набухание слизистой оболочки. Затем нарастает экссудация и образование серо-белого налета I1а спинке языка. Впоследствии на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут появляться др -признаки стоматита: везикулы, афты, язвы, дифтеритические наложения. Происходит разложение экссудата и всасывание токсических продуктов, вследствие чего могут нарастать общие явления: угнетение, слабость, прогрессирующее истощение. Симптомы. Изо рта неприятный сладковатый или гнилостный запах. Нарушается акт приема корма и жевание, при этом наблюдаются болезненность и беспокойство, отказ от корма, чавканье и слюнотечение. Изо рта выделяется пенистая стона или в виде тонких нитей. Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и хар-х клинических признаков. Лечение. устранить действие на слизистую оболочку рта раздражающих факторов. Обеспечить щадящую диету. Травоядным используют зеленую траву, мягкое сено, хороший силос, вареные корнеклубнеплоды. Свиньям дают каши и влажные мешанки, плотоядным - супы и фарши. Используют чистую свежую воду. Ротовую полость регулярно промывают несколько раз в день лекарственными растворами: перманганата калия; фурацилина. При язвах, некротических и дифтеритических поражениях применяют йодглицерин, йодвазоген. ПроФилактика. Осуществляют ее путем правильного подбора кормов, соблюдения принципов кормоприготовления и балансирования рационов, повышения санитарной культуры на фермах и перекрытия всех путей поступления в корма различных химических раздражающих веществ.

3. Этиология, патогенез гастроэнтеритов; острое воспаление желудка и тонкого кишечника, сопровождающееся нарушениями пищеварительного процесса, иммунного ответа и интоксикацией организма. Болеют животные всех видов и возрастных групп, чаще молодняк. Воспаление может быть первичным и вторичным, по локализации - поверхностным и глубоким, очаговым и диффузным. Этиология. Недостаток вит и др БАВ, активизирующих и регулирующих митотические и репаративные процессы в слизистой оболочке. Алиментарные и эндогенные интоксикации, морфофункц-е повреждения слизистой оболочки. Патогенез. Снижение кислотовыделительной функции слизистой оболочки желудка. При катаре изменения секреторно-ферментативной и всасывательной функций желудка и кишечника незначительны. Однако выделение экссудата и транссудата, богатых белком, и связывание ими свободной соляной кислоты усугубляет гипоацидное состояние. Формируется среда с низкой бактериостатической и бактерицидной активностью. В связи с высокими значениями рН в ней не проявляется не только протеазная, но и пептидазная активность пепсина. В результате этого в кишечник поступают негидролизованные белки.

Низкая кислотность химуса, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что усугубляет нарушение полостного и пристепочного пищеварения. Наступает дисбактериоз с преобладанием гнилостных и бродильных процессов. Образуются токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительный и дистрофический процессы. В результате в течение нескольких дней, иногда часов наступает интоксикации с глубокими нарушениями обмена веществ, трофика тканей, функций печени, центральной нервной и сердечнососудистой систем. Быстрое продвижение по кишечнику разжиженного, электролитов и воды, в результате чего наступает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу и отмечаются другие, сдвиги в обмене веществ для молодняка животных наиболее существенным по последствиям является гипогликемия. При глубоком повреждении слизистой оболочки кишечника нарушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основное заболевание, но и вызвать различные по характеру и тяжести осложнения.

БИЛЕТ 13

1. УВЧ-терапия; УВЧ-терапия - лечебный метод, при к-м воздействуют на тк ж-го переменным электромагнитным полем ультравысокой частоты (40-68 МГц). Эт поле подводят к пациенту с помощью конденсаторных пластин. Основное действие УВЧ - образование тепла внутри тк, изменение электрического заряда клеточных мембран и стр-ры коллоидов клеток. Аппараты, применяемые для УВЧ-терапии, бывают стационарные (УВЧ-300, «Экран-1», «Экран-2») и портативные [УВЧ-62, УВЧ -66] .

Физиолог-е и биолог-е действие УВЧ на орг-м ж-го зав от: величины электродов, расстояния их от кожи, частоты колебаний и интенсивности электромагнитного поля УВЧ, продолжит-ти процедур. Слабые дозы УВЧ благотворно влияют на органы и ткани; повышают их ф-цию способствуют регенерации нерва,окавывают выраженный противовоспал-й эффект. Большие дозы вызывают: усиливают воспаление вследствие распада крупных белковых молекул. УВЧ улучшает питание тк за счет усиления лимфо- и кровообращения, быстрее рассасываются экссудаты, повышаются в орг-ме обмен в-в, иммунитет, окислительные процессы, проявляется противовосп-е и болеутоляющее действие, увеличивается кол-во леикоцитов, наступает дегидратация воспалительной ткани. С ж-го снимают все метал-е предметы, ставят на резиновый коврик. В зав-ти от пат-го процесса подбирают электроды, к-е можно располагать поперечно, продольно или под углом. Чтобы избежать ожога кожи, расстояние между электродами д/б не меньше их размера. Соединительные провода не должны касаться др др и тела ж/го. М/ду кожей и электродом при поверхностном воздействии должно быть 1 см, при глубоком 4-5 см. Лечебные сеансы показаны ежедневно или через день. Продолжит-ть 10-15 мин. Курс лечения 5-15 сеансов. После процедуры ж-е должно находиться в теплом помещении без сквозняков, тепло укрытым. Показания. Острые воспалительные процессы кожи суставов, невралгии, флегмоны, тромбофлебиты, плевриты, паралитическая миоглобинурия лошадей, гаймориты, фронтиты бронхопневмония. Противопоказания. Злокачественные новообразования, геморрагический диатев, отек легких, головного мозга, травматическии ретикулоперикардит, гипертония.

2. Фарингиты. - в основе заболевания лежит воспаление слизистой оболочки глотки, мягкого нёба, лимф-х фолликулов, подслизистой ткани, глоточных мышц и заглоточных лимф-х узлов. По хар-ру поражения фарингиты бывают катаральными, крупозными, дифтеритическими, язвенными и флегмонозными. Этиология. Приемом холодной воды или замороженного корма, горячих кормов или вдыханием горячего воздуха или дыма. Хим-ми раздражителями м/б кислоты и щелочи, скипидар. Недоброкачественные корма. Вторичные фарингиты возникают при нек-х ИБ. Патогенез. При любом ослаблении защитных механизмов в глотке (раздражение, повреждение) микрофлора получает стимул к размножению, проникает вглубь тканей и вызывает их воспаление. Токсические продукты жизнедеят-ти микробов и распада тканей всасываются в кр и обусловливают интоксикацию и ослабление орг-ма. Воспаленная глотка становится открытыми воротами инфиuирования организма.

Воспал-я инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек тк, мышц глотки, раздражение чувствит-х рецепторов наруш акт глотания. Сильное опухание глотки влечет нарушение дыхания. Симптомы. Нарушения акта глотания. Больные долго жуют корм, затем вытягивают шею и с трудом проглатывают пищевой ком. При этом они мотают головой, переступают конеч-ми и стонут. Изо рта выделяется слизь в виде нитей или пенистая слюна. Область глотки припухшая, при пальпации болезненна. Диагноз. Дают правильную оценку проявлению синдрома наруш-я акта глотания. Проводят наружную пальпацию глотки и осмотр ее слизистой оболочки. Лечение. Дают жидкие и полужидкие мешанки, проводят питательные клизмы, парентерально вводят р-ры глюкозы. Наружно рекомендуются теплые укутывания, согревающие компрессы, припарки. Для ускорения рассасывания инфильтрата в области глотки втирают камфорное масло, ихтиоловую мазь. Слизистую оболочку глотки 2 раза в день орошают р-рами риванола или перманганата калия. Антибиотики и сульфаниламидные препараты. Профилактика. Соблюдают правила приготовления кормов и кормления животных, их содержания и использования. Во все сезоны года животным предоставляют активные прогулки.

3. Клинические признаки, диагноз, дифф. диагноз диспепсии; Д новорожденного молодняка неспецифич диарея. Слово «диспепсия обознач несварение. Расст-тво пищеварения у поворож с признаком диареи выделено в самостоятельную бол - диспепсию с разделением ее на токсическую (тяжел) и простую (легкую) ф-му теч-я. Заб хар-яс острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена в-в, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. бол относится к гр неонатальных и может возникнуть у жив всех видов, но чаще у телят и поросят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиб часто и тяж бол протекает у телят в конце зим и в весенний периоды года. Нередко со 100%-ным охватом нарождающегося приплода. При несвоевременном принятии эффективных мер значит часть заболевшего молодняка пагибает.Симптомы. Внач у телят, ягнят нередко бол протекает легко, а в послед при неблагоприятных условиях тяжело, но часто, особенно весной, сразу может разв-ся токсикоз. При легкой Д основной признак бол

учащенная дефекация, жидкие фекалии. Вначале отмечают незначит угнетение общ-го сост-я, ослабление или реже отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появ-я поноса у больн поослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма киш-ка. Больн теленок при этом вздрагивает, беспокоится, обнюхивает живот, ударяет тазовыми конечностями в сторону живота, иногда издает стоны. Учащ-ся дыхание и пульс, t тела сохраняется в предел нормы или понижается. В рез-те непрекращающегося поноса настvпает обезвоживание организма. Огмеч западение глаз и упадок сил, резкое угнетение общего сост-я. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма. Эти симптомы хар-ны для тяжелого теч-я бол. Перед гибелью у больн кожa становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе пaдeж наступает через 2-5 дн после начала забол-я. Выздоравливающий молодняк сравн-но длительное время отстает в приросте массы тела. Диагноз. Устанавливают на основании данных анализа условий содержания и кормления коров и телят, клинич признаков, результ вскрытия трупов, а также бактериологич и вирусологич ис-я. Важно дифференцировать диспепсию от колибактериоза, вирусных диарей, гиповитаминоза А и др сходных с ней бол.

БИЛЕТ 14

1. Клиника, диагностика, дифф. диагностика миокардоза; Миокардоз - заболевание миокарда хар-ся дистрофическими процессами в сердечной мышце. Различают условно две клинические формы его - миокардиодистрофию без выраженных деструктивных изменений и миокардиодистрофию с выраженными деструктивными изменениями миокарда. Симптомы. понижение аппетита, продуктивности, работоспособности, мышечного тонуса (отвисание нижней губы, малая подвижность крыльев носа, ушей, полузакрытые глаза), расстройство периферического кровообращения (частое переступание конечностями и сниженный тургор кожи), нарушения ритма сердца, одышка, цианоз, отеки. Миокардиодистрофия без выраженных деструктивных изменений миокарда клинически проявляется тахикардией, ослаблением сердечного толчка, усилением, расщеплением или раздвоением первого и ослаблением второго тонов сердца, нарушением функции проводимости его, понижением артериального и повышением венозного давления, замедлением кровотока. При миокардиодистрофии с выраженными деструктивными изменениями мышцы сердца выявляют более резкую тахикардию, ослабление и часто диффузность сердечного толчка, слабые и глухие тоны сердца резкое снижение артериального и повышение венозного давления, замедление кровотока. Диагноз. Ставят на основании симптомов той или иной клинической формы миокардоза с учетом электрокардиографии, фонокардиографии, измерения кровяного давления и скорости кровотока. Миокардоз следует дифференцировать от миокардита и миокардиофиброза. При миокардозе в отличие от миокардита общее состояние животного меньше изменено. Температура тела нормальная нет болезненности в сердечной области, частота сердечных сокращении соответствует верхним пределам физиологических колебании или несколько увеличена по сравнению с выраженной тахикардией при миокардите. Если для миокардита более характерны аритмии сердца вследствие нарушения функции возбудимости, то для миокардоза аритмии от нарушения функции проводимости. При миокардите застойные отеки развиваются быстро и в тяжелых случаях заболевания резко выражены, а при миокардозе они развиваются медленнее, выражены слабее, часто имеют перемежающийся характер.