
- •Конспект лекцій з патологічної фізіології
- •Лекція № 1. Тема: Вступ до дисципіни «Патологічна фізіологія тварин».
- •1. Предмет і завдання патологічної фізіології, та її місце в системі підготовки лікаря ветеринарної медицини.
- •2. Методи патологічної фізіології.
- •Лекція №2 Тема: Загальне вчення про хворобу. Загальна етіологія.
- •2. Поняття про патологію та її форми.
- •4.Види перебігу хвороби та періоди хвороби.
- •Лекція №3 Тема: Загальний патогенез.
- •1. Патогенез – основна сутність і основний зміст патологічної фізіології.
- •2. Пошкодження та його роль в патогенезі.
- •3. Роль нервово-рефлекторних і нейрогуморальних механізмів в розвитку хвороби.
- •4. Захисно-пристосовні процеси при пошкодженнях.
- •5.Шляхи поширення хвороботворних агентів в організмі.
- •Лекція № 4. Тема: Реактивність організму та її значення в патології.
- •1. Реактивність – основний прояв життєдіяльності і основна передумова виникнення розвитку хвороби.
- •2. Класифікація реактивності:
- •4. Роль нервових і гуморальних чинників у реактивності.
- •Лекція № 5 Тема: Імунітет.
- •1.Імунна система: структура і функції.
- •2.Види імунітету.
- •3.Антигени. Імуноглобуліни .
- •4.Клітини імунної системи.
- •4. Фактори природної резистентності.
- •Лекція № 6.
- •1. Хвороботворна дія механічних факторів.
- •2. Ушкоджувальна дія термічних чинників.
- •3. Ушкоджувальний вплив променистої енергії.
- •5.Хвороботворна дія зміненого атмосферного тиску.
- •Лекція № 7
- •1. Дія хімічних хвороботворних чинників.
- •2. Дія біологічних хвороботворних чинників.
- •Розділ «Типові патологічні процеси». Лекція №8. Тема: «Патологічна фізіологія місцевого кровообігу».
- •1. Мікроциркуляторне русло та його роль в порушенні місцевого кровообігу.
- •2.Гіперемії.
- •3. Ішемія.
- •4. Стаз.
- •5. Тромбоз.
- •Лекція №9 Тема: “Запалення”
- •1.Історія вивчення запалення.
- •2. Запалення та його ознаки.
- •3.Етіологія запалення.
- •4. Патогенез запалення.
- •Лекція № 10. Тема: «Патологічна фізіологія теплової регуляція».
- •2.Гіпотермія. Гіпертермія.
- •3.Гарячка (лихоманка).
- •Лекція №11. Тема: “Патологічна фізіологія тканинного росту”.
- •1. Гіпобіотичні процеси.
- •2. Гіпербіотичні процеси.
- •Лекція № 12. Тема: Патологічна фізіологія обміну речовин і енергії.
- •1. Порушення обміну енергії.
- •2. Порушення білкового обміну.
- •3. Порушення вуглеводного обміну.
- •4. Порушення жирового обміну.
- •5.Порушення обміну вітамінів.
- •Лекція №13.
- •2. Порушення кислотно-лужного стану. Ацидоз. Алкалоз.
- •3. Порушення водно-електролітного обміну. Набряки. Водянки.
- •Лекція №14.
- •Лекція № 15. Тема: Патологічна фізіологія клітин крові і кровотворення.
- •3. Патологія лейкоцитів.
- •Лекція № 16. Тема: Патологічна фізіологія системного кровообігу. Розділ «Патологічна фізіологія серця».
- •2. Порушення автоматизму серця.
- •3. Порушення збудливості серця.
- •4. Порушення провідності серця.
- •5. Порушення скоротливості серця.
- •6. Основні форми порушень серця.
- •Лекція № 17. Тема: Судинна недостатність кровообігу.
- •1. Значення судин в системі кровообігу. Порушення фізико-механічних властивостей судин.
- •2. Порушення регуляції судинного тонусу.
- •3. Атеросклероз.
- •4. Порушення коронарного кровообігу. Основні захворювання серцево-судинної системи.
- •Лекція №18. Тема: Патологічна фізіологія дихання.
- •1.Значення дихання. Основні причини патології дихання.
- •3. Порушення дихання в окремих ланках системи органів дихання.
- •Лекція №19. Тема: Патологічна фізіологія травлення в ротовій порожнині і в шлунку.
- •3. Порушення травлення в однокамерному шлунку.
- •4. Порушення травлення в багатокамерному шлунку.
- •Лекція № 20 Тема: Патологічна фізіологія травлення в кишечнику.
- •1. Порушення секреторної діяльності підшлункової залози.
- •2. Порушення секреторної діяльності печінки.
- •3. Порушення моторики кишечника.
- •Лекція № 21. Тема: Патологічна фізіологія нирок.
- •2. Основні причини і механізми порушення діяльності нирок.
- •4. Порушення функції канальців нефронів.
- •5. Кількісні і якісні порушення сечі.
- •6. Основні хвороби нирок. Ниркова недостатність.
- •Лекція №22. Тема: Патологічна фізіологія ендокринної системи.
- •1.Основні форми гормональних порушень.
- •2.Порушення функції гіпофіза.
- •3.Порушення функції наднирникових залоз.
- •4.Порушення функції щитоподібної залози і прищитоподібних залоз.
- •5.Порушення функції підшлункової залози.
- •Лекція №23. Тема: Патологічна фізіологія нервової системи.
- •1. Причини порушення нервої системи. Порушення функції нервової клітини і основних властивостей центральної нервової системи.
- •2. Розлад рухової функції нервової системи.
- •3. Розлад чутливості.
- •4. Порушення функцій окремих відділів цнс.
3.Етіологія запалення.
Як всякий патологічний процес, запалення викликається певними причинами. Причини ці численні і найрізноманітніші. Вони не є специфічними і будь-який подразник достатньої сили може викликати запальну реакцію.
Етіологічні фактори, що викликають запалення, поділяються на:
-механічні – виникають травми, рани;
-фізичні – термічні (опіки, обмороження);
-променева енергія (дія ультрафіолетових, інфрачервоних променів, рентгенівських променів і іонізуючого випромінювання);
-хімічні – дія кислот, лугів, солей;
-біологічні – віруси, бактерії і їх токсини, а також інші ендо- і ектопаразити.
4. Патогенез запалення.
Патогенез:
I.Явище альтерації – супроводжується руйнуванням клітин, лізосом, базофілів, зміни метаболізму в ушкодженій ділянці.
II Судинна реакція та ексудація – це своєрідне порушення мікро циркуляції.
Основні стадії судинної реакції:
Стадія звуження судин – відразу після дії патогенного подразника виникає спазм судин як рефлекторна відповідь на подразнення судинозвужувальних нервів та виділення надлишку медіаторів – адреналіну і норадреналіну. Реакція короткочасна. Спазм поступово зникає в міру того, як наростає активність ферментів, що руйнують адреналін та норадреналін.
Стадія розширення судин – внаслідок нагромадження в осередку запалення медіаторів ушкодження: гістаміну, гепарину, серотоніну, кінінів, простагландинів, йонів калію і водню. Ці речовини спричинюють спочатку розширення артеріальних судин (артеріол і капілярів) виникає активна гіперемія; одночасно розвивається пасивна (застійна) гіперемія внаслідок змін в судинному руслі (внутрішньо судинні, поза судинні).
Крайове (пристінкове) стояння лейкоцитів – виникає відразу за розширенням судин. На перший план виступає явище хемотаксису - переміщення лейкоцитів під дією хімічних агентів, лейкоцити рухаються в бік стінки судин, тоді як еритроцити знаходяться в осьовій течії.
Еміграція лейкоцитів – вихід лейкоцитів за межі судин. Під час запалення процес еміграції лейкоцитів посилюється особливо крізь стінки капілярів, дрібних вен і лімфатичних судин внаслідок чого відбувається фагоцитоз у зоні запалення і на шляху до центру осередку запалення.
Проліферація – завершення запального процесу.
Біологічна суть цього явища:
- біологічно активні речовини, які виникають в осередку запалення стимулюють розмноження фіброцитів, гістіоцитів, клітин адвентиції, ендотелію;
- розмножуються клітини сполучної тканини – фібробласти, які виробляють колаген;
- якщо дефект суттєвий, то відбувається розмноження і дозрівання клітин сполучної тканини, утворюють багату на судини грануляційну тканину - утворюється рубцева тканина;
- якщо запальний процес не спричинив руйнувань специфічної тканини, проліферація поступово змінюється регенерацією - відбувається повне функціональне та структурне відновлення тканин.
5. Класифікація запалення.
Класифікація запалень:
Альтеративне запалення– переважають явища дистрофії, некробіозу. Явища ексудації та проліферації виражені слабко.
Ексудативне запалення – характеризується порушенням кровообігу з явищами ексудації та еміграції.
- серозне;
- гнійне;
- фібринозне;
- геморагічне.
Проліферативне або продуктивне – супроводжується явищами клітинного розмноження, внаслідок чого спостерігається збільшення тканинної маси в зоні запалення.
За перебігом:
гостре;
підгостре;
хронічне;
часто трапляються змішані форми.