- •Патофизиология лейкозов и гемобластозов (исходный уровень) Вариант №1
- •Выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток,
- •Вариант №2
- •Натуральный киллер
- •Макрофаг
- •Тромбоцит
- •6. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:
- •8. Механизм первичных эритроцитозов связан с:
- •9. Миеломная болезнь (плазмоцитома) связана с появлением мутантного клона из:
- •10. Особенности патогенеза хронического лейкоза:
- •Вариант №3
- •Вариант №4
- •Вариант №5
Патофизиология лейкозов и гемобластозов (исходный уровень) Вариант №1
1.Этиологическими факторами лейкозов являются:
-
онковирусы
-
онковирусы, химические канцерогены
-
онковирусы, радиация
-
радиация, химические канцерогены
-
онковирусы, химические канцерогены, радиация
2. В патогенезе лейкозов решающее значение для формирования злокачественного автономного клона клеток имеет:
-
образование злокачественных генов или активация онкогенов в стволовых клетках 11-111 порядка
-
ослабление иммунной защиты организма уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток
-
ослабление иммунной защиты и уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток
-
образование злокачественных генов в стволовых клетках 111 порядка
3.Основные свойства злокачественного автономного клона лейкозных клеток:
-
выделение ингибиторов роста, метастазирование
-
миграция злокачественных клеток, антигенная перестройка
-
морфологические, цитохимические, антигенные перестройки
-
выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток .
-
Выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток,
-
морфо-цито-,АГ-перестройки
4.Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:
-
Макрофаг
-
Фибробласт
-
Лейкоцит
-
Т-киллер
-
Натуральный киллер
5. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОМЛ:
-
наличие пероксидазы, липидов, гликогена
-
наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы
-
наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов
-
наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы
-
наличие арилсульфатазы, гликогена
6. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОЛЛ:
-
наличие пероксидазы, липидов, гликогена
-
наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы
-
наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов
-
наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы
-
наличие арилсульфатазы, гликогена
7. Специфический маркер при ОЛ- поверхностный JgS выявляется при:
-
ОЛЛ
-
ОМЛ
-
ОЛЛ и ОМЛ
-
ОЛЛ(Т-тип)
-
ОЛЛ(В-тип)
8. При остром лейкозе увеличение показателя Л/Э (лейко/эритро) в костном мозге связяно с:
-
увеличением числа бластов белого ряда
-
уменьшением клеток красного ряда
-
увеличением числа бластов белого ряда, уменьшением клеток красного ряда
-
нормальным количеством клеток белого ряда, уменьшением числа клеток красного ряда
-
увеличением числа клеток белого ряда и красного ряда
9. Для острого лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерны:
-
сдвиг лейкоцитарной формулы влево
-
резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал
-
резкий сдвиг формулы вправо и резкий лейкемоидный провал
-
выраженный лейкемоидный провал
-
резкий сдвиг формулы вправо
10.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):
-
Эритроцит
-
Тромбоцит
-
Тканевой макрофвг
-
Эозинофил
-
Нейтрофил
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ И ГЕМОБЛАСТОЗОВ (исходный уровень)
Вариант №2
1.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:
-
α-фетопротеином
-
Пирогенами
-
Фактором некроза опухолей
-
α-токоферолом
-
.Витамин В12
2. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:
-
угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток
-
дефицитом железа
-
дефицитом вит.В 12
-
гемолизом эритроцитов
-
гиперспленизмом
3. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:
-
активацией фибринолитической системы
-
дефицитом факторов свертывания
-
увеличением активности противосвертывающих факторов
-
угнетением мегакариоцитарного ростка
-
тромбоцитопенией потребления
4.Назовите клетку, не принимающую участия в процессе метастазирования: