ТРОМБОЗЫ-2015

ГБОУ ВПО ОмГМУ Минздрава РФ

Кафедра факультетской терапии с курсом профессиональных болезней

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЗОВ

к.м.н., доцент НИКОЛАЕВ Николай Анатольевич

г. Омск, 18 мая 2015 года

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ТРОМБОЗЫ – прижизненное образование внутрисосудистых сгустков (тромбов), состоящих из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и фибрина, связанных с внутренней поверхностью сосуда и препятствующих току крови.

Тромбоз артерий с нарушением их проходимости опасен ишемией и инфарктами кровоснабжаемых органов (напр., инфаркт миокарда), тромбоз в полостях сердца и венах – тромбоэмболиями.

ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования.

Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты.

При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.

ИЗМЕНЕНИЕ БАЛАНСА СВЁРТЫВАЕМОСТИ

Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической, приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови и тромбозу.

Внутрисосудистое свертывание крови обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности, тканевого тромбопластина.

Внутрисосудистое свертывание крови может быть генерализованным и локальным.

ЗАМЕДЛЕНИЕ КРОВОТОКА

Фазы:

а) клеточная - афезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов;

б) плазматическая - фаза коагуляции.

КЛЕТОЧНАЯ ФАЗА

ЭТАПЫ:

1)изменение электрического потенциала сосудистой стенки;

2)изменение заряда тромбоцитов и других клеток крови;

3)повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов

ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ФАЗА

I этап - образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови.

II этап - образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина.

III этап - превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина.

Фибрин представляет основную массу тромба.

Заключительный этап свертывания крови - ретракция и уплотнение сгустка.

Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.

ТРОМБОФИЛИИ

Тромбофилии – заболевания системы крови, проявляющиеся в нарушении гемостаза и склонности к тромбообразованию.

Проявлениями тромбофилии служат множественные и рецидивирующие тромбозы различной локализации, часто возникающие после физического перенапряжения, хирургического вмешательства, травмы, в связи с беременностью.

Последствиями тромбофилии являются тромбозы глубоких вен, инфаркт миокарда, почки, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии и другие.