- •XVIII Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология тканевого роста
- •Гипоксия
- •Гипертоническая болезнь
- •Патофизиология дыхания
- •XXVII Гемобластозы лейкоз
- •Патофизиология липидного обмена
- •Патофизиология лейкона
- •Патофизиология белкового обмена
- •Реактивность.
- •Воспаление
- •Аритмии
- •Патофизиология эритрона
- •Сердечная недостаточность
- •Аллергия
- •Углеводный обмен
- •Водно-минеральный обмен
- •Кислотно-основной обмен
- •Изменения физико-химических свойств крови. Острая
XXVII Гемобластозы лейкоз
а) гемобластозы- опухоли, развивающиеся из кроветворной ткани;
б) гемосаркомы и лейкозы.
а) по виду кроветворных клеток, пораженных опухолевым процессом;
б) по уровню поражения кроветворения опухолевым процессом;
в) по количеству лейкоцитов (картина крови).
Уровень поражения кроветворения опухолевым процессом («бласты» и « цитные» клетки), т.е. по морфологическому субстрату лейкоза.
Степень дифференцировки опухолевых клеток.
а) хромосомные аберрации, генные мутации;
б) наследование некоторых форм лейкозов;
в) ионизирующая радиация;
г) ретровирусы;
д) иммунодепрессия и иммунодефицитные состояния.
Под действием радиации, ретровирусов, в результате хромосомных и генных мутаций и эпигеномных воздействий происходит изменение генома - активация протоонкогенов, выработка онкобелков и превращение клетки кроветворной системы в опухолевую (теряется способность к апоптозу). Потомство опухолевой клетки заполняет систему кроветворения, приобретает автономность и расселяется по организму.
а) подавление нормального гемопоэза;
б) экстрамедуллярный рост;
в) наступление бластного криза;
г) уход из-под контроля цитостатиков.
а) общая симптоматика и особенности начала заболевания;
б) подавление нормального кроветворения (анемия, лейкопения и тромбоцитопения);
в) геморрагический синдром;
г) экстрамедуллярное кроветворение, органные поражения;
д) воспалительно-некротические изменения.
а) тромбоцитопения или функциональная неполноценность тромбоцитов;
б) уменьшение синтеза прокоагулянтов из-за поражения печени;
в) поражение эндотелия сосудов;
г) инфильтрация сосудистой стенки лейкозными клетками.
Вытеснение эритроидного ростка костного мозга опухолевыми клетками, геморрагический синдром, поглощение субстратов лейкозными клетками.
а) геморрагический синдром;
б) бластный криз;
в) инфекционные поражения и генерализация инфекции;
г) кахексия.
а) длительное латентное течение, постепенное начало;
б) сохранение дифференцировки лейкозных клеток;
в) нарастание бластных форм при обострении и в финале заболевания;
г) преобладание лейкемической и сублейкемической форм лейкоза;
д) выраженная гепато- и спленомегалия.
а) гиперплазия мутантных кроветворных клеток ;
б) вытеснение нормальных клонов кроветворения, парциальные цитопении;
в) экстрамедуллярное кроветворение;
г) органные поражения.
а) общее количество лейкоцитов 200-400х109 /л;
б) наличие зрелых форм лейкоцитов;
в) наличие промежуточных стадий развития;
г) анемия;
д) базофильно-эозинофильная ассоциация;
е) нарастание количества миелобластов при обострении и в финале заболевания;
ж) тромбоцитопения или тромбоцитоз.
а) общее количество лейкоцитов 20-30х109 /л или выше, при обострении 150-200х109 /л;
б) преобладание зрелых форм лимфоцитов (90%);
в) появление клеток- теней (клеток Боткина- Гумпрехта);
г) нарастание количества лимфобластов и пролимфоцитов при обострении и в терминальную стадию;
д) анемия;
е) тромбоцитопения;
ж) лимфоидная метаплазия костного мозга.
а) количество эритроцитов 7-10х1012 /л;
б) содержание гемоглобина 170-180 г/л, до 220 г/л;
в) гипертромбоцитоз;
г) умеренный лейкоцитоз (10-30х109 /л, до 50х109 /л);
д) гиперрегенеративный сдвиг влево;
е) базофилия;
ж) увеличение ОЦК и вязкости крови.
а) независимость клинической картины от вида пораженных клеток;
б) разнообразие клинических проявлений острого лейкоза («маски» острого лейкоза);
в) раннее появление лейкозных пролифератов;
г) раннее появление некрозов;
д) отсутствие дифференцировки лейкозных клеток.
а) лимфобластные – опухоль возникает из – из лимфобласта;
б) нелимфобластные –:
в) миелобластный – опухоль возникает из клетки-предшественницы миелоидного ряда;
г) промиелоцитарный – из миелобласта, который похож на промиелоцит;
д) монобластный – из монобласта;
е) мегакариобластный – из мегакариобласта;
ж) эритробластный – из эритробласта.
18. а) наличие миелобластов и зрелых форм;
б) лейкемическое окно (отсутствие промежуточных форм созревания ней-
трофилов;
в) анемия;
г) тромбоцитопения;
д) базофилия.
19.а) появление большого количества лимфобластов и пролимфоцитов;
б) анемия;
в) тромбоцитопения;
г) нейтропения.
20. При лейкемоидной реакции миелоидного типа отсутствуют анемия и тромбоцитопения, появляются промиелоциты, миелоциты, нарастает количество метамиелоцитов, палочкоядерных, присутствуют сегментоядерные нейтрофилы, нет базофильно- эозинофильной ассоциации.
Б) откармливание;
В) избыток соматотропного гормона;
Г) гипотиреоз;
Д) ожирение;
Е) рост (у детей), гигантизм, акромегалия.
а) Гиперазотемия – это повышение содержания в крови остаточного азота.
Б) ретенционная;
В) продукционная;
Г) гипохлоремическая;
Д) уремия.
а) многократная продолжительная рвота;
б) обезвоживание и потеря электролитов;
в) снижение ОЦК, падение системного артериального давления;
г) снижение фильтрационного давления в почках – ретенционная гиперазотемия;
д) распад тканей при обезвоживании – продукционная гиперазотемия.
а) Алиментарная дистрофия – патологическое состояние, обусловленное количественным и качественным недостатком питания.
Б) нарушение энергообразовани;
В) дистрофия тканей;
Г) нарушение всех видов обмена;
Д) нарушение функций сердечно-сосудистой, эндокринной систем, почек, водно-минерального обмена;
Е) недостаток белка в пище;
Ж) снижение калорийности пищи;
З) отечная;
И) кахектическая (сухая).
а) активация гликогенолиза;
б) мобилизация липидов;
в) усиление протеолиза;
г) кетоацидоз;
д) исхудание.
а) атрофия миокарда;
б) брадикардия;
в) аритмия;
г) атрофия гладкой мускулатуры ЖКТ;
д) атрофия желез ЖКТ;
е) запоры, бродильные поносы;
ж) кишечная аутоинтоксикация;
з) постепенность;
и) при быстром откармливании – кишечная непроходимость;
к) при быстром откармливании – гипогликемическая кома.
а) психика полностью подчинена мыслям о еде;
б) ослабление памяти;
в) нарушение мышления;
г) голодные психозы;
д) потеря контроля над поведением;
е) снижение синтеза либеринов;
ж) импотенция;
з) аменоррея;
и) у детей – резкая задержка полового развития;
к) гипофункция щитовидной железы;
л) гипофункция коры надпочечников;
м) кахектическая (сухая);
н) отечная.