Гипертоническая болезнь

1. а) стойкое повышение АД вследствие нарушения баланса прессорно- депрессорной систем;

б) сердечный выброс;

в) ОЦК;

г) периферическое сопротивление.

2. а) САС;

б) РААС;

в) свертыв. и противосверт. системы;

3. а) почечная система: кинины, простогландины и антигипертенз. почечные липиды;

б) предсердный натрийуретический фактор, диуретический фактор;

в) нейрогуморальная.

4. Ренин- ангиотензин- альдостерон (проренин- ренин- ангиотензиноген- ангиотензин 1- ангиотензинпревращающий фактор- ангиотензин 2- альдостерон).

5. а) неадекватность ситуации;

б) истощение депрессорной системы;

в) структурное закрепление артер. гипертонии.

6. а) истощение депрессорной системы;

б) структурные изменения в ССС (АС-з, гипертрофия): гипертрофия миокарда, стенок артерий, увеличение ППС;

в) адаптация баростата к повышенному давлению.

7. а) стимуляция сердечной деятельности;

б) спазм артерий, централизация кровотока;

в) увеличение венозного возврата, спазм вен;

г) активация РААС.

8. а) нарушение редепонирования катехоламинов;

б) нарушение функции МАО в печени и др. тканях;

в) накопление натрия в сосудистой стенке, усиление входа Са ²⁺.

9. а) гиперкинетический;

б) объемный;

в) резистивный.

10. ГК: а) гиперволемия (повышение эритропоэза, ретенция воды и натрия);

б) сенсибилизация сосудов к прессорным влияниям (КХА, натрий);

МК: в) натриемия, потеря калия;

г) включение механизмов гидремии.

11. Пресс: а) вазоконстрикция;

б) активация механизма задержки воды и натрия;

в) активация центра жажды;

Депресс: г) почечная депрессорная система (местная и общая) –простогландины, кинины, липиды;

д) активация противосвертывающей системы и фибринолиза.

12. а) нарушение редепонирования КХА;

б) мембранные дефекты гладкомышечных клеток (снижение АТФ-зы, повышение уровня кальция в клетках сосудистых стенок);

в) гиперплазия гладкомышечных клеток.

13. а) сосуды головного мозга ( ишемия, тромбоз, кровоизлияние);

б) сердце (ишемия, гипертрофия, нарушение расслабления);

в) почки (нефросклероз, почечная недостаточность);

г) сосуды (гидродинамическое повреждение, альдостеронизм, прогрессирование атеросклероза).

14. а) увеличение постнагрузки;

б) увеличение венозного возврата = увеличение преднагрузки;

в) а + б = гипертрофия миокарда;

г) нарушение расслабления в диастолу, ограничение коронарного кровотока;

д) сердечная недостаточность.

15. а) ранний: вегетативные расстройства;

б) поздний –преобладание церебральной и кардиальной патологии.

16. а) наследственность по материнской линии;

б) увеличение массы тела (ожирение);

в) возраст;

г) гиподинамия;

д) длительное употребление алкоголя;

е) психо-эмоциональное напряжение.

17. а) центрогенная;

б) почечная;

в) кардиоваскулярная (ЭС, АВ- блокада, коарктация, аортальная недостаточность);

г) эндокринная.

18. а) увеличение ОЦК;

б) увеличение ППС- ремоделирование ССС-системы;

в) истощение депрессорной системы.

19. а) объемная АГ;

б) резистивная АГ.

20. а) ГЛП;

б) полицитем.;

в) сгущение крови;

г) агрегация форменных элементов;

д) гиперпротеинемия.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

1. А) наложение порто-кавального анастомоза с последующей перевязкой воротной вены (кровь течет в нижную полую вену и общий кровоток, минуя печень;

Б) наложение порто-кавального анастомоза с последующей перевязкой нижней полой вены. Таким образом, вся кровь из нижней полой вены поступает в печень.

2. а) наложение фистулы Экка- Павлова с последующей перевязкой нижней полой вены, что приводит к развитию коллатерального кровотока из системы воротной вены в верхнюю полую вену (через v.thoracica interna);

б) через 4-6 недель перевязка v. Cava выше анастамоза;

в) удаление печени.

3. а) факторы, вызывающие поражение гепатоцитов (выз-ся инфекц., токсическими цирротическими и др. факторами);

б) факторы, вызывающие нарушение экскреции желчи (холелитиаз, опухоли);

в) нарушение воротного кровообращения;

г) экстремальные воздействия (ПН, как осложнение шока, сепсиса, гемолиза, краш-синдрома).

4. а) макрофаги костного мозга, селезенки, звездчатые эндотелиоциты печени;

б) связывание с альбумином;

в) захват из крови неконъюгированного билирубина;

г) конъюгация его с УДФГК и секреция в желчные канальцы;

д) разрушение уробилиногена до пиррольных соединений.

5. а) билирубин, не связанный с глюкуроновой кислотой, нерастворим в воде и транспортируется в комплексе с альбумином;

б) билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, растворим.

6. а) присоединение Н+ и образование уробилиногена;

б) образование уробилиногена и деконъюгация;

в) деконъюгация;

г) образование стеркобилиногена;

д) образование стеркобилина.

7. Бесцветный стеркобилиноген кала, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин; часть стеркобилиногена, всосавшись в геморроидальных венах, поступает в большой круг и выводится с мочой. Окисляясь на воздухе, придает окраску мочи.

8. А) желтуха (icterus) – симптомокомплекс, сопровождающийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек и возникающий при повышении содержания билирубина в крови (АД Адо);

Б) гемолитическая;

В) обтурационная;

Г) печеночно- клеточная.

9. а) много свободного билирубина; постоянное увеличение концентрации связанного (свободный билирубин поступает из макрофагов, а связанный - через пространство Диссе вследствие холестаза);

б) много стеркобилина;

в) много уробилина (поступление в кровоток большого количества стеркобилиногена и уробилиногена и их выделение с мочой).

10. а) сдавление желчевыводящих путей извне (опухоль поджелудочной железы);

б) обтурация протоков (желчекаменная болезнь);

в) сужение вследствие послеоперационных спаек;

г) нарушение иннервации (дискинезии желчевыв. путей), аномалия развития желчных путей.

11. а) увеличение прямого билирубина;

б) появление в крови большого количества желчных кислот, гиперхолестеринемия (поступление желчи в кровь);

в) мало стеркобилина – уменьшение поступления желчи в 12- перстную кишку;

г) мало стеркобилина (вследствие ахолии);

д) много связанного билирубина (циркуляция его в крови и экскреция в мочу).

12. а) премикросомальная – нарушение транспорта билирубина в микросомы;

б) микросомальная – нарушение конъюгации билирубина в микросомах;

в) постмикросомальная – нарушение экскреции билирубина из гепатоцита, парахолия.

13. а) увеличение содержания свободного билирубина (вследствие нарушения захвата его гепатоцитами и конъоюгации);

б) понижение стеркобилина (уменьшение образования прямого билирубина);

в) понижение стеркобилина (мало всасывается в кишечнике);

г) нет уробилина.

14. а) прямая гипербилирубинемия (вследствие парахолии);

б) уменьшение стеркобилина (вследствие гипо- и ахолии);

в) уменьшение стеркобилина;

г) билирубинурия (избыток в крови прямого билирубина выводится с мочой);

д) уробилинурия (вследствие нарушения расщепления уробилина в печени он циркулирует в крови и выводится с мочой);

е) холемия обусловлена парахолией и гибелью гепатоцитов, вследствие чего желчь попадает в кровь.

15. а) гипогликемия, адинамия;

б) кетонемия;

в) ацидоз;

г) нарушение синтеза и распада гликогена;

д) нарушение глюконеогенеза.

16. а) гипохолестеринемия;

б) гиполипопротеинемия;

в) избыток СЖК в крови, жировая инфильтрация печени;

г) аминоацидурия;

д) гипоальбуминурия, гипопротромбинемия;

е) отравление аммиаком;

ж) нарушение биосинтеза ХС;

з) снижение синтеза альбуминов;

и) уменьшение биосинтеза прокоагулянтов;

к) нарушение биосинтеза мочевины.

17. а) декарбоксилирование аминокислот в кишечнике, продукты жизнедеятельности микроорганизмов (индол, путресцин, масляная кислота);

б) дезаминирование аминокислот в организме (NН3), гепатогенные церебротоксические вещества.

18. а) гепатоцеребральная форма – некрозы печеночной ткани, высвобождение токсинов из гепатоцитов (эндогенная);

б) портокавальная – возникает при портальной гипертензии (экзогенная).

19. а) поступление портальной крови в кровоток;

б) действие на головной мозг аммиака и кишечных токсинов;

в) образование церебротоксических в-в (NН3, биогенные амины);

г) синтез ложных нейротрансмиттеров – блокада передачи возбуждения;

д) гипоксия, внутриклеточный ацидоз и гипокалиемический внеклеточный алкалоз.

20. а) холемия – накопление в крови желчи и ее компонентов (желчные кислоты, их соли, билирубин) при нарушении ее секреции;

б) нарушение оттока желчи в поступление ее в кровь через пространство Диссе (холестатическая желтуха);

в) разрушение и гибель гепатоцитов с последующим попаданием желчных кислот в кровь (гепатоцеллюлярная желтуха).

21. а) повышенная утомляемость;

б) инверсия сна;

в) депрессия;

г) головная боль;

д) раздражительность;

е) астения, кожный зуд.

22. а) брадикардия;

б) артериальная гипотензия;

в) уменьшение сердечного выброса;

г) падение ОЦК;

д) сердечная недостаточность – токсическая дистрофия миокарда.

23. а) гипофибриногенемия;

б) дефицит протромбиногена и других факторов свертывания (III, V, VII, IX, X, XI) вследствие нарушения их синтеза в печени;

в) нарушение инактивации активированных факторов свертывания в печени, свертывание идет долго, распространенно и интенсивно;

г) возникает коагулопатия потребления.

24. а) отсутствие активации липаз- стеаторея, гиперсекреция желудочного сока;

б) авитаминозы (нарушение всасывания жирорастворимых витаминов);

в) нарушение моторики ЖКТ, запоры, атония желудка и кишечника;

г) гнилостные и бродильные процессы;

д) диспептические расстройства;

е) желтушность;

ж) зуд;

з) дерматиты.