3. Динамика развития инфекционного процесса. Причины хронизации инфекционного заболевания и формирования носительства.

Динамика развития инфекционного процесса:

1). Инкубационный период – промежуток времени от попадания возбудителя в организм до проявления первых симптомов (продолжительность зависит от величины заражающей дозы, степени патогенности возбудителя, от состояния резистентности организма).

2). Продромальный период = период предвестников (необязательный): неспецифические проявления – слабость, головная боль, общее недомогание и т.д. (24-48 ч).

3). Период расцвета = период развития:

• stadium incrementum – нарастание симптомов,

• acme – расцвет,

• stadium decrementum – угасание симптомов.

4). Период выздоровления = реконвалесценция.

Причиной хронизации инф. заболевания является способность МО подвергаться L-трансформации под влиянием иммунной системы организма и химиопреператов. L-формы не чувствительны к антителам, к антибиотикам и препаратам, вызывающим разрушение клеточной стенки, поэтому они могут персистировать («переживать») в организме. Возвращаясь в исходную форму, возбудитель вызывает обострение болезни (туберкулез).

Часто организм не может избавиться от возбудителя, и тогда человек становится носителем, будучи практически здоровым. Носители – источники заражения для других лиц.

4. Значение серологического и аллергического методов в диагностике инфекционных заболеваний.

Серологический метод основан на определении специфических антител в крови к соответствующим возбудителям с помощью различных реакций (агглютинации, пассивной гемагглютинации и т.д.). Серологические реакции применяют для следующих целей: 1) по известному антигену (диагностикуму) определяют в сыворотке содержание антител к нему, 2) по известному антителу (диагностической сыворотке) определяют определяют в материале микробный антиген или идентифицируют выделенного возбудителя.

Аллергический метод основан на обнаружении повышенной чувствительности макроорганизма к определенным возбудителям инфекционных заболеваний или продуктам их жизнедеятельности. Для аллергических проб используют препараты, которые называют аллергенами.

5. Основные группы факторов патогенности бактерий:

1. факторы адгезии,

2. факторы инвазии,

3. факторы, препятствующие фагоцитозу,

4. факторы, подавляющие фагоцитоз,

5. ферменты «защиты и агрессии»,

6. токсины микробов (эндо- и экзотоксины).

6. Какие факторы патогенности являются препятствующими фагоцитозу и какие подавляющими фагоцитоз?

Факторы, препятствующие фагоцитозу, блокируют 1 и 2 этапы фагоцитоза. Это капсула, компоненты клеточной стенки – плазмокоагулаза, пептидогликан, белок А, белок М, тейхоевые кислоты и др. Эти факторы либо маскируют бактерии (гиалуроновая кислота в составе капсулы), либо подавляют активность фагоцитов.

Факторы, подавляющие фагоцитоз, блокируют окислительный взрыв, что приводит к незавершенному фагоцитозу. Это микрокапсула, продолжительность жизнедеятельности бактерий, антигены V-W и др.

7. Факторы адгезии и колонизации бактерий, их природа и значение.

Факторы адгезии и колонизации – начальные, пусковые механизмы болезни. С их помощью бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, пркрепляются и колонизируют клетки. К этим факторам относятся компоненты клеточной стенки: фимбрии (короткие выросты), белки наружной мембраны, липополисахарид, пептидогликан, тейхоевые кислоты (Г+).

8. Что такое факторы инвазии? Чем они могут быть представлены?

Факторы инвазии – это факторы, с помощью которых бактерии проникают в клетку. У Г- они могут быть представлены белками наружной мембраны. Также сюда можно отнести, например, фермент гиалуронидазу, разрушающую соединительную ткань.

9. Какие ферменты «защиты и агрессии» бактерий вы знаете? Методы их обнаружения у бактерий.

Ферменты «защиты и агрессии» способствуют распространению бактерии в тканях организма. К ним относят плазмокоагулазу, фибринолитический фермент, лецитиназу, гиалуронидазу, ДНК-азу и др.

Для выявления гиалуронидазы кролику в один участок депилированной кожи вводят внутрикожно 0,2 мл туши в физрастворе, а в соседний участок – 0,2 мл туши с прибавлением фильтрата бульонной культуры стафилококка. Пятно на месте инъекции туши с фильтратом через 24-48 ч в несколько раз превосходит по размерам пятно на месте введения туши без фильтрата за счет повышения проницаемости ткани в присутствии гиалуронидазы.

Для выявления фибринолитического фермента в чашки Петри с агаровой средой, содержащей плазму, засевают испытуемую культуру. После инкубации в течение 24-48 ч при 37 градусах образуется зона просветления вокруг колоний бактерий , продуцирующих фибринолизин.

Для выявления плазмокоагулазы испытуемую культуру засевают в 0,2 мл цитратной кроличьей или человеческой плазмы. В случае выработки плазмокоагулазы через 2-4-6-18 ч после инкубации при 37 градусах происходит свертывание плазмы. В контроле плазма остается жидкой.

Для выявления лецитиназы изучаемую культуру засевают на желточный агар . при наличии лецитиназы вокруг колоний бактерий образуется зона помутнения и радужного венчика.