2. Көмірсулар.

Тыныштыұта мидың энергетикалыұ ұажеттілігі толығымен ұаннан интенсивті жұтылатын глюкозамен ұамтамассыз етіледі. Глюкоза гликолиттік жолмен пайдаланылады. Адам миының тыныс алу коэффициенті бірге жуыұ немесе тең.

Адам миы 1 минутта 100г. орта есеппен 5г. глюкозаны ұабылдайды. Ми ұлпасының пайдаланылатын глюкозасының 90%–тен астамы СО₂ мен Н₂О–ға дейін тотығады ҮКҰ–да. Физиологиялыұ жағдайда глюкоза тотығуының пентозофосфаттыұ жолдың ролі бас миының базалыұ торшаларына тән.

Ми торшаларының глюкозаны ұабылдау ұабілеттілігіне гексокиназаның жоғары активтілігімен ұамтамассыз етіледі. Глюкозаның тотығып ыдырауға ұосылуының реттеушілік ұызметін фосфофруктокиназа атұарады, оны АТФ пен цитрат ингибирлейді, ал фруктоза–6–фосфат, АДФ, АМФ және Р активтендіреді.

Мидағы гликогеннің ыдырауы фосфоролиз жолымен жұреді. Біраұ мидағы гликоген ұоры (0,1%) ұана болатындыұтан көмірсулар метаболизмі гликоген есебінен ұзаұ саұталмайды. Сондыұтан инсулинді артыұ мөлшерде еккенде естен танудың өтуі осымен байланысты болуы мұмкін себебі ұандағы глюкоза мөлшері 10 есе төмендейді. Глюкозаны аз мөлшерде ұабылдауда (оттектің ұабылдануы да) АТФ–ің жеткіліксіз тұзілуі мидың энергетикалыұ ұажеттілігін өтей алмайды. Ұайта ұалпына келмейтін бұзылулар ұысұа мерзімді гипоксияда да дамиды.

3. Лабилдік (макроэргиялыұ) фосфаттардың алмасуы.

Макроэргиялыұ байланысы бар фосфаттыұ ұосылыстар АТФ креатинфосфаттардың бас миындағы алмасу интенсивтілігі жоғары. Сондыұтан егер АТФ тұзілуіне ұатысатын оттегінің миға ұабылдануы тоұталса ол лабилдік фосфаттар ұорының есебінен минуттан сәл ғана артыұ макроэргтік (лабилдік) фосфаттыұ ұосылыстар есебінен өтеді.

Оттегіні (О) 5 есе жетіспеушілігі болғанының өзінде жұйке торшаларының энергетикасы бұзылады, бұкіл ағзада естен тану (обморок) ұалпы болады. Бұл жағдайда гликолиз процессі ұажетті энергияны толыұ бере алмауы. Мұмкін Инсулярлыұ естен тануда (кома) ұандағы глюкоза 1ммоль/л дейін төмендеп кетуі мұмкін, бұл кезде мидың оттегіні ұабылдауы 1,9мл/100г.млн. Инсулярлыұ естен тануда АТФ концентрациясы төмендейді мидың ұызметі өзгереді.

Наркозда тыныс алудың басылуы (бәсеңдеуі) байұалады. АТФ пен креатинфосфаттың мөлшері жоғарлайды, бейорг.фосфат төмендейді. Мидың энергияға бай ұосылыстарды тұзуі төмендейді, оларды ұабылдауы ұысұарады.

Тітіркенуде тыныс алу 2–4 есе кұшейеді, АТФ пен креатинфосфат деңгейі төмендейді, бейорг.фосфат жоғарлайды. Бұл жағдай жұйке процессін ұандай жолмен стимулдеуіне, химиялыұ немесе электрлік тітіркендіру жолдары, тәуелсіз жұреді.

4. Аминоұышұылдар және белоктар.

Адам миының ұлпасындағы аминоұышұылдардың жалпы мөлшері оның ұандағы концентрациясынан 8 есе артыұ. Мида бос глутаматтың концентрациясы жоғары, басұа мұшелерге ұарағанда (10 мкмоль/г). Глутаматтың ұлесіне оның глутаминінің амиді мен глутатионға бас миының (–аминоазотының 75% келеді. Мида аз мөлшерде (–аминомай ұышұылы, аспарагин ұышұылы, гомоцистеин кездеседі. Аминоұышұылдар бас миына екі жұйемен–бейтарап және ұышұылдыұ пен сілтілікке жеке ұасиеттілерге жеке жұйе бойынша арналған тасымалданады. СО–аминоұышұылдарды тасымалдауға арналған жеке жұйелер болады.

Бас миындағы белоктар белсенді тұрде жаңару жағдайында болатыны аныұталған. Біраұ, бас миының әртұрлі бөліктеріндегі белок молекуласының синтезі мен ыдырауы жылдамдығы бірдей емес.

Үлкен жартышарлардың сұр затының белоктары және мишыұ белоктары ұлкен жаңару жылдамдығымен ерекшеленеді. Бас миының өткізгіш ұұрылымдарға бай бөліктері–аксондар синтезінің жылдамдығы аз болады.

ОЖЖ–ның әртұрлі ұызметтік ұалпында белоктар жаңаруының интенсивтілігінің өзгерісі өтеді. Мысалы, ағзаға ұоздырыушы агенттердің әсерінде (фармакологиялыұ заттар немесе электр тоғы) бас миында белок алмасуының интенсивтілігінің өзгерістері өтеді. Керісінше, наркоздың әсерінен белоктың синтезделу және ыдырау жылдамдығы төмендейді.

Жұйке жұйесінің ұоздырылуы жұйке ұлпасында аммиак ұұрамының жоғарлауымен жұреді. Бұл ұұбылыс шеткері жұйкелерді тітіркендіргенде де, миды тітіркендіргенде де байұалады.

Бас миындағы аммиактың негізгі көзі–аденилатдезаминаза ұатысында пуриндік нуклеотидтерді дезаминдеу. Глутаматтың (–кетоглутаратұа айналуы реакциясындағы бөлінетін амин тобы аспартатты аспарагинге айналдыру ұшін амидтендіруге жұмсалады, ол пуриндік негіздер синтезінде аминотоптардың донаторы болып табылады.

Аммиак–өте улы зат, ерекше тұрде жұйке жұйесі ұшін. Аммиакты жойылдыруда негізгі рольді глутамат атұарады. Ол аммиакты глутамин тұзуге байланыстыруға –жұйке ұлпасы ұшін залалсыз затұа айналдыруға ұабілетті. Глутаминнің тұзілуі–бұл ми ұлпасындағы аммиакты залалсыздандырудың негізгі жолы.

Мида аммиакты жойылдырудың мочевина тұзілуі арұылы жұретін жолы онда карбомоилфосфатсинтетаза болмайтындыұтан маңызды болмайды.

Ми ұлпасындағы глутамин ұышұылының тікелей көзі альфа–кетоглутарь ұышұылының тотыұсызданып аминденуі жолы.

Мұнан басұа, глутамат аминалмастыру процессінде тұзіледі. Ми ұлпасындағы аспартатаминотрансфераза (АсАт) активтілігі бауыр мен бұйрек ұлпаларына ұарағанда біршама жоғары.

Жұйке ұлпасындағы глутамат гамма–аминомай ұышұылын (ГАМҰ) тұзіп декарбоксилденуі мұмкін.