Уч-к_Хирургия_Минск_2012

Впервые на это осложнение указал Гроссиус в 1695 г., первое ушивание прободной язвы произвел Микулич в 1880 г.

Прободение может быть:

•в свободную брюшную полость (87 %);

•в малый сальник (4 %);

•прикрытым (9 %);

•в сочетании с кровотечением (1 %).

Эксудат, как правило, попадает в правый боковой канал, подвздошную область и стекает в малый таз, что может привести к ошибочному диагнозу острого аппендицита.

Начало прободения внезапное, но 20–30 % больных отмечают обострение язвы за 3–4 дня до прободения в виде появления тошноты, усиления болей, познабливания, субфебрилитета, появления или усиления изжоги после еды.

Прободение характеризуется триадой симптомов:

•кинжальной болью (95 %);

•контрактурой мышц брюшной стенки (92 %);

•язвенным анамнезом (80 %).

В течении заболевания выделяют 4 фазы.

Фаза абдоминального шока (первые 6 ч) – боль настолько сильная, что может вызвать шок (воздействие на рецепторы брюшины кислого содержимого). Иррадиация болей в область ключицы объясняется раздражением диафрагмального нерва. В случае прикрытой перфорации или прободения задней стенки желудка столь сильного мышечного напряжения брюшной стенки и боли может не быть.

Характерны резкая бледность, холодный пот, поверхностное дыхание, живот не участвует в дыхании. Пульс замедлен, АД нормальное, язык сухой, лицо страдальческое. Больной скорчился, сам идти не может.

Живот втянут, мышцы живота напряжены («доскообразный живот»), пальпация резко болезненна. Симптомы раздражения брюшины не получаются из-за сильного напряжения мышц. Перистальтика не прослушивается («гробовая тишина»), только проводятся тоны сердца. Печеночная тупость уменьшается или исчезает, рентгенологически в 76 % выявляется «серп» – скопление газа под правым куполом диафрагмы. Менее посто-

янны рвота, жажда, задержка стула и газов.

Фаза мнимого благополучия (6–12 ч) – боль уменьшается, мышечное напряжение исчезает, но сохраняется сухость во рту, появляется тахикардия, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево. Симптомы раздражения брюшины смазаны.

281

Фаза цветущего перитонита (24 ч – 3 сут) – появляется легкая эйфория, лихорадочный блеск глаз, вздутие живота, отчетливые симптомы раздражения брюшины, усиливается жажда и

сухость во рту, нарастают интоксикация и парез кишечника. Терминальная фаза (более 3 сут) – эйфория сменяется за-

темнением сознания, пациент впадает в кому.

Неотложная помощь:

•холод на живот;

•запрещается прием жидкости внутрь;

•экстренная госпитализация в хирургическое отделение. Транспортируется пациент с приподнятым головным кон-

цом и согнутыми в коленях ногами. Обычно инфузионная терапия во время транспортировки проводится только при развитии шока.

В исключительных случаях, когда доставить больного в хирургический стационар не представляется возможным, необходимо поставить зонд в желудок и наладить постоянную аспирацию.

Диагноз уточняется обзорной рентгенографией, ФГДС. Проводится обще клиническое обследование и предоперационная подготовка в течение 1–1,5 ч (не более). Объем ее зависит от состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Выполняется одна из операций в зависимости от возраста, длительности язвенного анамнеза, размеров и плотности краев язвы, выраженности и распространенности перитонита: ушивание язвы, иссечение язвы с пилоропластикой без ваготомии или с ваготомией или резекция желудка. Операция заканчивается дренированием брюшной полости. Обязательно ставится дренаж к месту ушитой язвы. В конце операции или в палате ставится назогастральный зонд.

Из операционной пациент поступает в палату интенсивной терапии до полного выхода из наркоза и разрешения явлений перитонита. Дренаж из зоны ушивания язвы удаляется оперирующим врачом или по его указанию. Швы снимаются на 7–8-е сутки. С первого дня назначается противоязвенная терапия, которая продолжается в терапевтическом отделении или амбулаторно. Накануне выписки выполняется контрольная ФГДС, при необходимости (для контроля пассажа) – контраст-

ная рентгенография.

Особенности ухода:

• необходимость в постоянном наблюдении за отделяемым по дренажам. Появление отделяемого по дренажу с места ушитой язвы требует немедленного сообщения дежурному врачу;

282

•наличие назогастрального зонда разрешает пациенту прием жидкости внутрь. В задачу медперсонала входит учет выпитой жидкости. Истинное отделяемое равно разнице полученного и выпитого. Изменение цвета отделяемого на зеленоватый является признаком застоя содержимого в желудке;

•выявление желудочного дискомфорта (тошнота, икота, тяжесть в эпигастрии) после удаления зонда является признаком возможного застоя в желудке и требует постановки желудочного зонда;

•ранняя активация пациента, позволяет скорее восстано-

вить перистальтику и предотвратить легочные осложнения. Пенетрация язвы. Пенетрация язвы занимает особое место

среди осложнений язвенной болезни в связи со значительным утяжелением состояния больного и большими сложностями

вее лечении.

В1908 г. Шварц предложил называть пенетрирующими те язвы, которые прорастают в прилежащие органы (ткани). Перитонит не развивается, так как до полного разрушения всех слоев стенки органа, пораженного язвой, успевает развиться спаечный процесс.

Язвы желудка и 12-перстной кишки могут пенетрировать

влюбой орган или ткань, с которым они соприкасаются. Частота пенетрации в определенный орган зависит от первичной локализации язвы. Язва 12-перстной кишки чаще пенетрирует

вголовку поджелудочной железы, язва задней стенки желудка –

втело поджелудочной железы, язва малой кривизны желудка –

вмалый сальник, печень. В процессе развития язвы происходит деформация желудка и 12-перстной кишки и смещение органа, поэтому может быть самая неожиданная локализация пенетрации.

Выделяют 4 стадии развития пенетрации язвы.

Стадия внутристеночной локализации (каллезная язва желудка или 12-перстной кишки) – исчезает сезонность, боли становятся постоянными, отсутствует эффект консервативного лечения. В язве воспалительно-некротические изменения, во-

круг рубцовая ткань.

Стадия препенетрации (фиброзного сращения) – разрушаются все слои стенки, но еще нет разрушения припаянного соседнего органа. Глубина ниши соответствует толщине стенки желудка или 12-перстной кишки, подвижность язвенного де-

фекта исчезает.

Стадия поверхностной пенетрации – язвенный дефект проникает в прилежащий орган и образует в нем поверхност-

283

ные разрушения. К клинической картине присоединяются сим-

птомы поражения пенетрируемого органа.

Стадия глубокой пенетрации – глубокое разрушение пенетрируемого органа с образованием обширного язвенного дефекта с выраженным перифокальным воспалением и склерозированием ткани, напоминающим опухоль, частыми профузными кровотечениями. Рентгенологически глубина ниши значительно превышает толщину стенки больного органа. ФГДС позволяет точно поставить диагноз.

Больные отмечают необычное по тяжести обострение, резкое изменение болевого синдрома и ухудшение состояния, несмотря на проводимое лечение. Боли теряют периодичность, сезонность, связь с пищей и ее качеством, становятся практически постоянными, нарастает их интенсивность. На голодный желудок больные чувствуют себя лучше, прием пищи усугубляет состояние, искусственно вызванная рвота не приносит облегчения, движения усиливают боль. В отличие от неосложненной язвы боли проецируются глубоко в брюшную полость, иррадиируют в спину, между лопаток, правое подреберье, могут носить опоясывающий характер. Изменение характера боли и ее иррадиация зависят от присоединения клиники поражения пенетрируемого органа.

Лечение – плановая операция.

Стеноз. Обострения язвенной болезни сопровождаются выраженным воспалением вокруг язвенного дефекта, после разрешения которого образуется рубцовая ткань, деформирующая и суживающая просвет пилородуоденального отдела ЖКТ. В результате прохождение пищи из желудка в 12-перстную кишку затрудняется, что вызывает гипертрофию стенки желудка и усиление перистальтики на начальной стадии заболевания и атонию желудка с выраженным застоем содержимого и нарушением водно-электролитного обмена в поздней стадии. Больному грозит истощение и голодная смерть.

В зависимости от состояния мышечного слоя стенки и секреции желудка, степени нарушения эвакуации желудочного

содержимого выделяют три стадии болезни.

Стадия компенсации – перистальтика усилена и у худых людей видна глазом. Секреция желудочного сока повышена, электролитных нарушений нет. Эвакуация из желудка проис-

ходит в течение 6–8 ч.

Стадия субкомпенсации – нет типичных язвенных болей, появляется рвота давно съеденной пищей, перистальтика еще

284

усилена, секреция остается повышенной. Эвакуация из желудка заканчивается в течение суток. Затруднения для прохожде-

ния жидкой пищи еще нет.

Стадия декомпенсации: больной истощен, обезвожен, испытывает постоянную тяжесть и полноту в эпигастрии, для уменьшения которых искусственно вызывает рвоту. В рвотных массах присутствует пища, съеденная за 2–4 суток, эвакуация из желудка не происходит более суток. Перистальтика желудка исчезает, появляется «шум плеска», секреция желудка падает. Большая кривизна переполненного желудка определяется в гипогастрии. Выраженные нарушения водно-электролитного обмена могут сопровождаться хлорпенической тетанией (судорожным синдромом, напоминающим эпилептический) в результате значительной потери с рвотными массами электролитов.

Часто в период обострения язвенной болезни воспалительный отек слизистой усугубляет степень истинного рубцового стенозирования.

Лечение – плановая операция. Чем выраженнее стенозирование, тем длительнее предоперационная подготовка. Нормализуется водно-солевой и белковый обмены, ежедневно проводится зондовое промывание желудка для повышения тонуса стенки желудка, назначаются спазмолитики (атропин), купируется воспалительный синдром. Такой подход позволяет снять воспалительный компонент отека пилоруса и определить ис-

тинное (рубцовое) сужение.

Малигнизация. Превращение язвы в рак наблюдается исключительно при желудочной локализации язвы и длительном ее существовании (язва-рак).

Каллезная язва – облигатный предрак, язвенная болезнь – факультативный.

Для малигнизации язвы характерно нарушение сезонности обострения язвенной болезни. Нарастает синдром «малых признаков», включающий дискомфорт:

•психический (потеря интереса к окружающему, работе);

•физический (потеря в весе, работоспособности);

•пищевой (потеря аппетита, изменение вкуса, часто отвращение к мясной пище, кахексия).

Боль становится постоянной, ноющей, у худых больных пальпируется инфильтрат. Снижается кислотность, в кале определяется скрытая кровь, нарастает анемия, СОЭ, увеличивается количество тромбоцитов и сгущение крови, падает

285

белок, появляется склонность к тромбофлебитам. Кожа становится бледно-желтушной с землисто-серым оттенком. Часто развивается канцероматоз органов брюшной полости и асцит. Рентгенологически определяется больших размеров язва с плотными краями, сглаженность складок слизистой желудка, ригидность стенки и ограничение (при прорастании опухоли) ее подвижности.

Точность диагностики и морфологическая характеристика высока при ФГДС. При диаметре язвенного дефекта более 2 см можно думать об опухоли.

Рост опухоли может быть экзофитный, эндофитный, смешанный.

Морфологически: аденокарцинома, скирр, слизистый рак и др. Метастазирование опухоли связано с ее локализацией. Чаще опухолевые клетки обнаруживаются в печени, забрюшинно, большом сальнике, брыжейке кишечника, костях, легких. Не-

которые метастазы имеют собственные названия:

•метастазы в придатки – Крукенберга;

•метастазы в клетчатку малого таза – Шницлера;

•метастаз в надключичные лимфатические узлы – Вирхова. Распад опухоли часто сопровождается кровотечением, про-

бодением.

Лечение комбинированное. Исходы его зависят от стадии заболевания и своевременности начатого лечения.

Заболевание желчного пузыря и желчных путей

Печень – паренхиматозный орган, весом 1200 – 1800 г. Она состоит из четырех долей (правая, левая, квадратная и хвостатая), включающих 8 сегментов, каждый из которых содержит триаду: артерия, вена, проток. Сегментарные протоки сливаются в долевые, долевые – в правый и левый печеночные протоки. Сливаясь, они образуют общий печеночный проток, а после слияния с пузырным протоком – общий желчный проток (холедох), диаметром 5–8 мм. Кровь в печень поступает по двум системам: печеночной артерии и воротной вене. Отток осуществляется в полую вену через печеночные вены. Печень, кроме задней поверхности, покрыта брюшиной (т.е. мезоперитонеально). В брюшной полости она фиксируется саггитальной (кпереди переходящей в круглую), серповидной, правой и левой треугольными (конечные отделы венечной) связками, нижней полой веной.

286

Наружная поверхность печени выпуклая, нижняя – плоская. Ворота печени напоминают букву «Н»: между продольными бороздами имеется поперечная. В левой саггитальной борозде лежит спереди круглая связка печени, кзади – облитерированная после рождения пупочная вена. В правой борозде спереди – желчный пузырь.

Пузырь емкостью 30–70 мл имеет дно, тело, шейку, переходящую в ассиметрично расположенный пузырный проток (3 мм в диаметре). Стенка пузыря имеет 5 слоев: слизистый, мышечный, фиброзный, субсерозный, серозный. В мышечном слое имеются щели, в которые глубоко внедряются складки слизистой оболочки, близко приближающиеся к наружной поверхности пузыря (ходы Рокитанского – Ашофа, Люшка). В шейке желчного пузыря, терминальном отделе холедоха имеются сфинктеры (Люткенса, Одди), регулирующие пассаж желчи в кишечник.

Патология желчных путей занимает второе место после аппендицита и количество операций на желчных путях растет с каждым годом. Наличие камней в пузыре и протоках не является болезнью: каждый 10-й является носителем камней. На секции камни в желчном пузыре обнаруживаются у каждого третьего. О болезни говорят тогда, когда происходит нарушение пассажа желчи, сопровождающееся болевым, диспептическим и воспалительным синдромами.

Заболеванию подвержены чаще женщины (мужчины : женщины = 1: 8) в возрасте старше 40 лет. Сопутствуют заболеванию желчевыводящих путей беременность, ожирение, мясная и жирная пища, сидячий образ жизни, географическое положение (в Юго-Восточной Азии камни в желчном пузыре – редкость).

Печень синтезирует альбумин, глобулины, факторы свертывания крови, холестерин, желчь, мочевую кислоту, мочевину, дезаминирует ненужные организму аминокислоты, синтезирует и хранит гликоген, является депо микроэлементов, разлагает эмульгированные в кишечнике жиры, выполняет дезинтоксикационную функцию. Удельный вес желчи 1010, в сутки выделяется до 1 л. Желчь активирует липазу, способствует всасыванию жирорастворимых витаминов А, D, Е, K.

Желчный пузырь концентрирует (в 5–10 раз) и хранит желчь между приемами пищи. Удельный вес пузырной желчи 1026.

Желчь находится во взвешенном состоянии благодаря ряду факторов. Затруднение оттока и стаз желчи, воспалительные

287

процессы способствуют нарушению коллоидного ее состава, образованию кристаллов солей и выпадению их в осадок с образованием камней.

Различают камни холестериновые (10 %), пигментноизвестковые (5–6 %) и смешанные (80 %). Они могут быть единичными и множественными, большими и мелкими.

Методы, применяемые для обследования печени, желчного пузыря и протоков:

•УЗИ печени, желчного пузыря и желчных путей, КТ;

•дуоденальное зондирование;

•ФДС;

•сканирование печени с помощью радиоактивного йода 131;

•холецисто-холангиография (пероральная, внутривенная, ретроградная, пункционная чрезкожно-чрезпеченочная, интраоперационная);

•лапороскопия;

•холедохоскопия;

•исследование биохимического состава крови (общий белок, альбумин, билирубин прямой и непрямой, трансаминазы, мочевина, холестерин, фосфатазы, содержание железа, факторов свертывания и т.д.);

•исследование мочи (билирубинурия, определение уробилина в моче);

•исследование кала (определение стеркобилина). Желчекаменная болезнь. ЖКБ – заболевание гепатобили-

арной системы, в основе которого лежит образование камней

впротоках (холедохолитиаз) и желчном пузыре (калькулезный холецистит). Есть мнение, что камни образуются только

вжелчном пузыре, а холедохолитиаз – явление вторичное, т.е. камни в него попадают через пузырный проток из пузыря.

Различают три формы ЖКБ:

•печеночная колика;

•калькулезный холецистит;

•осложнения (холангит, водянка и эмпиема желчного пу-

зыря, механическая желтуха).

Печеночная колика. Печеночная колика – интенсивный приступ болей в правом подреберье, иррадиирующих в область правой лопатки, правую руку, ключицу, область сердца (симптом Боткина, холецисто-кардиальный симптом), сопро-

вождающийся диспептическим синдромом.

Холецистит. Холецистит – воспаление желчного пузыря.

288

Причины: дискинезия желчных путей, вызванная приемом жирной и острой пищи, алкоголя, холестаз, инфекция, воспаление органов гепато-дуоденальной зоны (гасто-дуоденит, панкреатит).

Классификация:

•острый и хронический;

•бескаменный и калькулезный;

•неосложненный и осложненный;

•в сочетании с панкреатитом (холецисто-панкреатит), холангитом, желтухой.

Острый холецистит может быть:

•катаральный;

•флегмонозный;

•гангренозный.

Острый холецистит проявляется болью в правом подреберье с характерной иррадиацией ее в правое плечо, руку, под правую лопатку. В 30 % случаев проявляется болью в сердце (симптом Боткина). Беспокоит горечь во рту, тошнота, «горькая» рвота, вздутие живота. Повышается температура до 38– 39 °С, иногда с ознобами. В анализе крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. По мере нарастания деструктивных изменений в стенке желчного пузыря растет СОЭ, тахикардия. При пальпации живота в правом подреберье ощущается мышечное напряжение и симптом Щеткина – Блюмберга. Там же выявляются положительные симптомы:

•Грекова – Ортнера – поколачивание по реберной дуге;

•Захарьина – поколачивание по брюшной стенке в точке желчного пузыря;

•Образцова – поколачивание по подреберью на вдохе;

•Мерфи – левая рука лежит на реберной дуге, первый палец ее давит на проекцию пузыря – при вдохе боль резко усиливается;

•Мюсси – Георгиевского – болезненная пальпация между

ножек правой кивательной мышцы.

Осложнения острого холецистита. К ним относятся:

•эмпиема желчного пузыря – абсцесс желчного пузыря. Клиника соответствует острому воспалительному процессу

свыраженным болевым и перитонеальным синдромами. Желчный пузырь часто не пальпируется из-за напряжения мышц брюшной стенки в правом подреберье. Печень не увеличена;

•прободение желчного пузыря – сопровождается развитием желчного перитонита. Если прободению предшествует

289

образование инфильтрата в правом подреберье, состоящего из поперечно-ободочной кишки, петель тонкого кишечника и большого сальника, явления перитонита носят локальный характер. Известны случаи образования в последующем свищей между желчным пузырем и ободочной кишкой;

•билиарный панкреатит (холецистопанкреатит);

•холангит – воспаление желчных протоков. Сопровождается нарушением пассажа желчи и часто желтухой;

•водянка желчного пузыря – при обтурации пузырного протока и купировании воспаления желчные пигменты всасываются и пузырь оказывается заполненным обесцвеченной слизеобразной жидкостью.

Желчный пузырь может пальпироваться через брюшную стенку. Пальпируемый желчный пузырь без признаков воспаления (симптом Курвуазье) может быть симптомом опухолевого поражения большого дуоденального сосочка или головки поджелудочной железы.

Лечение острого холецистита начинается с назначения дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, спазмолитиков, обезболивающих. После купирования воспалительного процесса и дообследования выполняется плановая операция. Отсутствие эффекта от медикаментозного лечения, нарастание перитонеальных симптомов является показанием к срочной операции, а проведенная инфузионная терапия – предоперационной подготовкой.

В настоящее время выполняется два вида операций:

•открытая холецистэктомия;

•лапороскопическая холецистэктомия.

Операции заканчиваются дренированием подпеченочного пространства дренажной трубкой. Механическая желтуха, холедохолитиаз, холангит требуют ревизии и дренирования (на-

ружного или внутреннего) общего желчного протока. Механическая желтуха. Причины: закрытие просвета

общего желчного протока камнем, замазкообразной желчью, рубцом, опухолью, сдавление из-вне, отек слизистой при холангите.

Механизм развития желтухи: препятствие оттоку желчи в кишечник ведет к повышению давления в протоках и изменению градиента давления между печеночной клеткой, сосудами и протоками, что способствует поступлению желчных пигментов в кровь, проявляющемуся желтухой. В далекозашедших случаях длительный холестаз вызывает гибель печеночной клетки – печеночную недостаточность.

290