- •0 Эндогенная интоксикация в хирургии и принципы ее коррекции. Введение
- •I. Патогенез эндогенной интоксикации
- •II. Классификация эндогенной интоксикации
- •III. Диагностический алгоритм
- •IV. Клинические признаки развивающегося эндотоксикоза
- •С н и ж е н и е оцк
- •V. Общие принципы лечения эндотоксикоза.
- •Заключение
- •Список литературы
С н и ж е н и е оцк
Цикл Кребса
Симпатическая и
адренергическая
СНИЖЕНИЕ реакция
СЕРДЕЧНОГО
ВЫБРОСА
Периферическая
вазоконстрикция
Ацетил Ко-А
уменьшение
тканевой
перфузии
нарушение периферическое
функции перераспределение
печени крови
угнетениеГИПОКСИЯ БЛОК
миокарда
АЦИДОЗ лактат пируват
Так как катион кальция активно действует в области мионеврального соединения и угнетает мышечную возбудимость, то его повышенное содержание вызывает слабость, летаргию, тошноту и рвоту. Дефицит кальция вызывает рефлекторную мышечную гиперактивность, мышечный спазм и тетанию.
Хлор. Хлор является главным внеклеточным анионом. Его концентрация во внеклеточной жидкости и плазме составляет 103-110 ммоль/л. Небольшая часть хлора имеется и в клетках (до 6 ммоль/л).
Дегидратация, прежде всего, уменьшает объем циркулирующей крови (ОЦК), который, снижается на 24-50 % от исходного. Снижение ОЦК приводит к следующим изменениям (см. схему № 2).
Состояние метаболического ацидоза усугубляется и тем, что нарушения гемодинамики развиваются на фоне значительной интенсификации всех видов обмена, сопровождающейся в условиях гипоксии накоплением больших количеств молочной, пировиноградной и ацетоуксусной кислот.
Дегидратация проявляется снижением тургора кожи, сухостью языка, слизистых и кожных покровов, снижением плотности глазных яблок, жаждой. Эти признаки наиболее характерны для острой кишечной непроходимости, разлитого перитонита, обширных инфекционно-воспалительных процессов.
Таким образом, последовательное обследование больного с учетом возможных проявлений полиорганной недостаточности и динамики выявленных симптомов позволяет достаточно достоверно диагностировать эндотоксикоз и определить его стадию. Результаты клинического обследования следует подтверждать доступными лабораторными данными. Прогрессирующий лейкоцитоз, нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации, гипопротеинемия, повышение содержания в крови фибриногена, нарушение азотистого баланса – основные лабораторные признаки, доказывающие приоритетное значение эндотоксикоза в патогенезе развивающихся расстройств.
О степени выраженности эндотоксикоза в практике можно судить по Маннгеймскому перитониальному индексу:
№ п/п |
Факторы риска |
Оценка |
Наличие | |
да |
нет | |||
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
1 |
Возраст » 50 лет |
5 |
|
|
2 |
Женский пол |
5 |
|
|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
3 |
Недостаточность органа |
7 |
|
|
4 |
Злокачественная опухоль |
4 |
|
|
5 |
Дооперационная продолжительность перитонита > 24 ч |
4 |
|
|
6 |
Источник не толстая кишка |
4 |
|
|
7 |
Диффузное распространение экссудата |
6 |
|
|
8 |
Экссудат (только один ответ) серозный гнойный калово-гнилостный |
0 6 12 |
|
|
Сумма ответов "да" = МПИ |
|
|
|
I степень - легкая « 15
II степень - средняя 16 - 29
III степень - тяжелая » 30
Эндотоксикоз предполагает связь заболевания с воздействием на организм токсических продуктов, которые образуются в результате нарушения функций. В настоящее время эндогенная интоксикация идентифицируется с увеличением количества ряда эндогенных и бактериальных токсинов, протеолитических ферментов, продуктов перекисного окисления липидов, повышением концентрации иммунных комплексов. Определение источника эндогенной интоксикации при хирургических заболеваниях и травмах имеет первостепенное значение. В сложных случаях диагностики очагов интоксикации существенную помощь оказывают инструментальные, рентгенологические, ультразвуковые исследования.