I. Патогенез эндогенной интоксикации

В биохимической природе эндотоксикоза острых хирургических заболеваний выделяют четыре основных механизма интоксикации:

• ретенционный, возникающий вследствие задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

• обменный, возникающий в результате накопления в организма промежуточных продуктов метаболизма;

• резорбционный, обусловленный всасыванием продуктов распада тканей;

• инфекционный, связанный с микробными токсинами.

Источником эндотоксикоза при хирургических заболеваниях и повреждениях является нарушение регионарного (тканевого, органного) или системного метаболизма циркуляторно-ишемической, травматической или инфекционно-воспалительной природы, сопровождающееся прогрессирующим некробиозом тканей. Эндотоксикоз в этих случаях развивается несколько позже травмы или заболевания какого-либо органа. Пример тому: эндогенная интоксикация при перитонитах и гнойных очагах других локализаций.

В хирургической патологии известны три главных пусковых механизма такого вторичного прогрессирующего некробиоза тканей.

Первый механизм – ишемия, обусловленная нарушением как микроциркуляции, так и регионарного магистрального кровотока. Здесь «срабатывают» два универсальных гипоксических механизма нарушений клеточного метаболизма – интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ), сопровождающаяся дестабилизацией всех видов биологических мембран, и анаэробная трансформация гликолиза. Второй пусковой механизм связан с развитием инфекции. Он состоит в инфекционно-воспалительной альтерации тканей вследствие протеолиза, обусловленного жизнедеятельностью микроорганизмов, выделением ими экзо- и эндотоксинов. В этих случаях источником эндотоксикоза становятся не только сами пораженные ткани, но и нарушения в результате распространяющейся альтерации барьерной функции покровных тканей организма. Третий пусковой механизм вторичного некробиоза тканей связан с кавитационным ударно-волновым повреждающим воздействием на ткани высокоскоростных огнестрельных ранящих снарядов и образованием временной пульсирующей полости, сопряженной с ультраструктурными повреждениями и нарушениями внутриклеточного метаболизма.

Среди эндотоксикозов, встречающихся при хирургических заболеваниях, выделяют травматический, ишемический, инфекционно-воспалительный, дисгормональный и первично-метаболический. Перечисленные виды эндогенной интоксикации сохраняют специфику этиопатогенеза только на первом этапе их развития. В последующем превалируют общие закономерности, когда соответственно стадии гипоксии происходят типовые фазовые нарушения, приобретающие все более универсальный характер. Наиболее выражены и наглядны эти изменения при перитоните, так как здесь наиболее стремительно нарастает и проявляется эндотоксикоз (см. схему).

ПЕРИТОНИТ

Нарушение микроциркуляции Расстройство функций ЖКТ

(двигательной, всасывательной, переваривающей, секреторной)

Кишечный стаз

Метеоризм

Перерастяжение кишечника

Гипоксия Нарушение микроциркуляции

Деструктивно-дегенеративные изменения нервно-

мышечного аппарата пищеварительного тракта

↓ ↓ ↓ ↓

Перегибы ← ПАРАЛИЧ → Некроз

кишечника кишечника кишки

Механическая → ПЕРИТОНИТ ← Перфорация

непроходимость

Основные патогенетические факторы эндотоксикоза:

1. Источник (или источники) эндогенной интоксикации, роль которых могут выполнять: очаги механического, химического или термического повреждения тканей, сегменты конечностей или другие области тела, в которых имеется значительный массив мышечной ткани, где возникает острая регионарная ишемия, первичные или вторичные очаги инфекционно-воспалительной деструкции, региональные места естественной вегетации микрофлоры в организме – ЖКТ, воздухоносные пути, мочевыводящие пути, патологически функционирующие эндокринные или экзокринные органы. В большинстве случаев пусковой механизм эндотоксикоза связан с каким-либо местным источником интоксикации. Этот источник должен быть надежно устранен в ходе лечения разными методами, в том числе и с использованием хирургического воздействия. При позднем начале лечения, когда успевает проявиться аутокаталитический механизм, источники интоксикации утрачивают строго локальный характер. Поскольку обозначенные источники интоксикации связаны единым патогенезом, особого внимания заслуживают поиски и устранение первичного очага деструкции тканей. Без устранения первичного очага даже самое интенсивное лечение приносит временный и обычно недостаточно положительный эффект.

2. Биологические барьеры, сдерживающие прорыв токсинов за пределы источников. В это понятие включаются не только мембранные биологические механизмы, но и взаимосвязь функций ряда органов и систем, осуществляющих защиту организма при экзо - и эндогенных интоксикациях. Это, прежде всего, печень с ее обширным функциональным потенциалом, кишечная стенка, легкие, представляющие собой биологический фильтр, через который проходит вся циркулирующая кровь, лимфатические узлы, селезенка и вся система мононуклеарных фагоцитов (СМФ).

3. Механизмы распространения токсинов и переноса их кровью и лимфой, то есть транспортные механизмы.

4. Механизмы депонирования, ингибирования и выведения токсинов из организма. В основном это эндолимфатические и плазменные гуморальные механизмы, а также выделительная система.

5. Эффекторные механизмы эндотоксикоза, объединяющие механизмы воздействия эндогенных токсинов на функциональные мишени.