Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Сборник 2. Основной текст.doc
Скачиваний:
55
Добавлен:
20.05.2015
Размер:
651.78 Кб
Скачать

Литература

1. Ботезату Г. А., Бачу Г. С., Myтой Г.Л. и др. Судебно-медицинская экспертиза повреждений и насильственной смерти у лиц с предше­ствующими заболеваниями. - Кишинев: Штиинца, 1989. - 173 с.

2. Зайратьянц О. В. Итоги работы патологоанатомической службы комитета здравоохранения Москвы за 1996 г. // Архив патологии. -1998. -№1.-С.59-63.

3. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диаг­ностика патологических процессов. - М.: Медицина, 1987. - С. 368.

4. Куцевол Б.Л. Оценка танатогенеза при сочетании ишемической болезни сердца и механической травмы : Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1990.

5. Перов Ю.Л.. Айзенштейн Ф.А. Анализ летальных исходов: Ме­тодическое пособие. - Волгоград, 1993. - С. 6-7.

6. Породенко В.А. Об особенностях травматического повреждения бо­лезненно измененных почек // Суд. мед. эксперт. -1999. - № 6. - С. 18-20.

7. Тимофеев И.В. Патология лечения: Руководство для врачей. -СПб: Северо-Запад, 1999. - С. 43.

Оценка морфологических изменений миокарда при сочетанной механической травме а.П. Ардашкин, л.А. Уткова, л.И. Степанова

Дифференциально-диагностическая оценка изменений миокарда при политравме и предшествующей патологии в судебно-медицинской практике представляет определенные трудности. Они обусловлены тем, что, с одной стороны, морфологические изменения в миокарде возни­кают как при заболеваниях, так и при самых различных воздействиях

на организм. С другой, эти изменения, особенно на ранних стадиях, не имеют специфических особенностей и проявляются в виде дистрофии, некробиоза мышечных волокон в сочетании с расстройствами крововообращения в системе микроциркуляторного русла. В специальной литературе они получили название "миокардиодистрофия" [З]. Кроме того, известно, что возникновение или нарастание гипоксических из­менений миокарда может быть связано с дополнительной нагрузкой ни нею, например, при проведении трансфузионной терапии [2] или назначении вазопрессорных препаратов. Закономерно дистрофические изменения миокарда возникают и при снижении гемодинамических показателей при травматическом шоке и кровопотере [I].

В качестве примера может служить следующий случай из практики.

Гр-н М., 60 лет, получил повреждения при столкновении с автомобилем. Через 25 минут после происшествия "скорой помощью" доставлен в (больницу. При поступлении общее состояние крайне тяжелое, без созна­ния. 'Гоны сердца глухие, пульс -100 уд./мин, слабого наполнения и напря­жения. АД 100/60 мм рт. ст., затем снижалось до 60 и 30, 20 и 0 мм рт.ст. Кожные покровы бледно-цианотичные. Дыхание самостоятельное, через ин- тубационную трубку (заинтубирован врачом "скорой помощи"). В лег­ких - ослабленное везикулярное дыхание, проводится во все отделы. Через S мин больной доставлен в операционную. Выполнена катетеризация под­ключич- ной вены; с диагностической целью произведены плевральные пун­кции в 7-х межреберьях с обеих сторон, лапароцентез. Патологии при этом нг обнаружено. В последующем находился на искусственной вентиляции но к их. Гемодинамические показатели были нестабильными, АД удавалось поддерживать посредством введения вазопрессорных препаратов. После проведенного обследования были диагностированы следующие повреж­дения: обширная гематома в крестцово-поясничной области с переходом ни область крыла правой подвздошной кости, верхнюю треть правого бедра (межмышечная гематома около 450-500 мл), мошонку, закрытые переломы седалищных костей, правой лонной кости, разрывы симфиза и правого крестцово-подвздошного сочленения, закрытый вывих правого пле­ча, раны в области правой брови, правого коленного сустава, разрыв связок правого коленного сустава, ушибы головного мозга и правого легко­го. В качестве осложнений травмы диагностированы травматический шок 111 -IY степени, правосторонняя пневмония, сердечно-легочная недостаточ­ность.

На ЭКГ, выполненной на третьи сутки после травмы (за несколько ча­сов до смерти), имелись признаки хронической ишемической болезни сер­дца и формирующейся аневризмы вследствие крупноочагового постинфар­ктного кардиосклероза (резкое уменьшение зубца R, смещение электри­ческой оси сердца выше изолинии, формирование глубокого зубца Q).

Пострадавшему проводилась интенсивная инфузионная терапия: пере­лито около 6000 мл препаратов крови и кровезаменителей (полиглюкин,

реополиглюкин, гемодез, раствор Рингера, глюкозы); назначались гормо­нальные, вазопрессорные (преднизолон, адреналин, допомин) и другие препараты. Несмотря на проводимую терапию, пострадавший умер через четверо суток. Основным диагнозом была установлена тяжелая сочетанная травма.

При первичной судебно-медицинской экспертизе трупа установлено наличие следующих повреждений: кровоподтек на веках правого глаза с раной на верхнем веке, ссадины на спинке носа, на лбу слева, кровоподтек на верхнем веке левого глаза, обширный кровоподтек на правой половине туловища с уровня IX ребра по заднеподмышечной линии с переходом на подвздошнопаховую и задненаружную поверхность правого бедра с над­рывом надкожицы в проекции крыла подвздошной кости и отслойкой кожи и подкожно-жировой клетчатки от подлежащих тканей по наружной по­верхности таза и бедра, массивный кровоподтек в области половых орга­нов с переходом во внутренний отдел левой паховой складки, кровоподтек в проекции левой подвздошной кости, полный разрыв лонного сочлене­ния с расхождением до 3,5 см, перелом верхних ветвей обеих лонных и обе­их седалищных костей, раны на передней поверхности правого коленного сустава, разрыв связок правого коленного сустава, кровоизлияния в мяг­кие ткани правой нижней конечности, вывих головки правой плечевой кости, кровоизлияния в мягких тканях правого плеча и подмышечной об­ласти. При первичном гистологическом исследовании миокарда было от­мечено наличие полей разрастания зрелой соединительной ткани, опреде­лялись обширные участки некроза волокон миокарда со слабой лейкоци­тарной инфильтрацией.

Проведя единолично оценку перечисленных данных, эксперт при первичной экспертизе основной причиной смерти гр. М. определил ише-мическую болезнь сердца в форме повторного инфаркта миокарда. Имевшиеся повреждения им не были связаны с причиной смерти, а рас­ценены как "способствовавшие созданию условий для возникновения заболевания, вызвавшего наступление смерти".

В связи с жалобой родственников была назначена повторная судебно-медицинская экспертиза, которая проведена комиссионно с уча­стием опытного врача терапевта-кардиолога. При повторном гисто­логическом исследовании миокарда обнаружено, что мышечные волок­на сохраняли свою структуру не везде. Определялись обширные участ­ки кардиосклероза, которые замещали мышечную ткань; структура ми­окарда была нарушена вследствие обширных участков некроза на фоне выраженного полнокровия интерстициального отека и очаговых кро­воизлияний. Имелись признаки фрагментации структур, очаги волно­образной деформации мышечных волокон. Местами в зонах некроза отмечались слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация и единич-

ные фибробласты, кардиомиоциты были с признаками белковой зернистой дистрофии.

Комплексный анализ на основе оценки повреждений, гистологической картины, клинических проявлений, данных о проведенном лечении и сведений из амбулаторной карты позволил экспертной комис­сии yстановить, что основной причиной смерти явилась сочетанная механическая травма, сопровождавшаяся травматическим шоком тяжелой степени. Дистрофиче-ские изменения и некроз миокарда возник­ни в результате гистотоксической гипоксии на фоне длительного снижения АД, массивной инфузионной нагрузки, а также воздействия вазопрессорных препаратов. Об этом свидетельствовали обширные уча­сти некроза миокарда на фоне выраженного полнокровия, интерстициального отека и очаговых кровоизлияний в нем со слабо выражен­ной лейкоцитарной инфильтрацией, фрагментация мышечных волокон Миокарда и очаги волнообразной деформации их, отсутствие призна­ков инфаркта миокарда на электрокардиограмме за несколько часов до наступления смерти.

Приведенное наблюдение указывает на сложность судебно-меди­цинской диагностики в подобных случаях. Для правильной судебно-медицинской оценки необходим комплексный анализ не только мор­фологических, но и клинических и фармакологических данных. На наш взгляд, морфологические данные могут быть информативными при специальном гистологическом исследовании сократительного миокарда, а также атипичного миокарда (проводящей системы сердца), экстра- и интрамуральной нервной системы сердца.