KZ Патофизиология учебник

түзілуінің бұзылуы жүрек етінің жиырылуын әлсіретеді. Ары қарай тоногендік дилятация миогендік керіліп кетуге айналады;

● жүректен ағып шығатын қан жолдарындағы кедергінің немесе қысымның көтерілуінде гомеометрлік икемделістік тетік дамиды. Бұл жағдайда жүрек ет талшықтарының ұзындығы қатты созылмайды, бірақ диастоланың соңындағы ет қысқару кезінде пайда болатын қысым мен ет ширығуы ұлғаяды. Жүрек жиырылуының күші бірден көтерілмей, келесі әр жүрек

491жиырылуына қарай, тұрақты минөттік қан көлемін сақтауға қажетті деңгейге дейін, біртіндеп жоғарылайды. Белгілі мөлшерде жүрек жиырылуындағы ширығу қуаттылығы қан ағуға қарсы кедергінің мөлшеріне тікелей байланысты болады. Бұл мөлшерден асып кеткенде жүректің жиырылу күші жеткіліксіз болады. Бұл икемделістік тетік кезінде жүрек еттерімен оттегін пайдалану тым қатты өседі. Сондықтан, гетерометрлік тетікке қарағанда, гомеометрлік тетік жүрек үшін онша пайдалы емес;

●минөттік қан көлемін қалыпты жағдайда ұстап тұратын икемделістік тетіктерге тахикардия жатады. Ол оң жақ жүректің қуысында қан қысымы көтерілуінің синустық-жүрекше торабына тікелей әсерінен және жүректен тыс жүйкеліксұйықтық әсерлерден дамиды. Бұл икемделудің ең пайдасыз тетігі. Өйткені, ол, біріншіден, оттегінің көп мөлшерде шығындалуымен қабаттасады, екіншіден, миокардтың қалпына келіп, демалуына әкелетін диастоланың қыс-қаруына байланысты, макроэргиялық қосындылардың өндірілуін азайтады; үшіншіден, жүрек ішіндегі гемодинамикалық өзгерістер нашарлайды. Қарыншалар диастола кезінде қанға

толып үлгермейді, систола аз қанмен болады (гипосистолия).

Баяу дамитын ұзақ мерзімді, тұрақты икемделістік тетіктер.Жүректің жоғарыда көрсетілген барлық зорығуларына икемделістік гиперфункция тән. Бұл жүректің икемделістік гиперфункциясы ұзақ мерзімде тұрақты икемделістік тетіктер дамуына әкеледі. Миокардта арнайы зат алмасу және құрылымдық өзгерістер пайда болып, жүректің массасы мен жұмыс атқару қабілеті көтеріледі. Миокардтың гипертрофиясы

өзгерістер үш сатыда өтеді (Ф. 3. Меерсон):

●апаттық саты;

●қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы;

●біртіндеп жүрек қызметінің әлсіреуі немесе үдемелі

кардиомиоциттердің ядроларында РНК түзілуін көбейтеді (Ф. 3. Меерсон).

Сонымен кардиомиоциттерде РНК мен нәруыздар түзілуінің артуы жүректің гипертрофиясына әкеледі (-сурет).

- сурет. Сол жақ қарыншаның гипертрофиясы.

Қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы. Бұл сатыда миокардтың массасы 1-2 есе ұлғаяды, оның зат алмасуларында, құрылымында және гемодинамикасында пайда болған өзгерістер, оттегін пайдалану, энергия түзу қалыпты деңгейге жақындайды және жаңа жұмыс жағдайына бейімделіп, ұзақ мерзімде әдеттегі жағдайда ұсталып тұрады. Спортшыларда бұндай өзгерген жүрек бірнеше есе үлкен жұмыс атқара алады.

Дегенмен, жүректің, әсіресе дерттік, гипертрофиясының белгілі кемшіліктері де бар. Бұл кезде:

♣ жүрек массасының үлкеюі жеке ет талшықтарының жуандауына байланысты болады. Сарколемма арқылы жасуша

сыртындағы сұйықпен алмасу, оттегін, қоректік заттарды сору, зат алмасу өнімдерін шығару, су және электролитгермен алмасу өтеді. Жасушаның жалпы көлемі үлкейгендіктен оның орталык, бөліктерінің, көрсетілген үрдістермен қамтамасыз етілуі бұзылады (-сурет);

493

- сурет. Бұлшықет талшықтары мен қылтамырлардың сызбанұсқасы.

1 – жаңа туған нәрестенің жүрегі, 2 – ересек адамның жүрегі, 3 – гипертрофияға ұшыраған жүрек. Астыңғы суретте ет талшықтары, қылтамырлар мен жүйке талшықтарының арақатынасы сау жүрек пен гипертрофияға ұшыраған жүректе

жиырылу-босаңсу үрдістерінің ілесуінде маңызды қызмет атқаратын, түтікше жүйелер мен саркоплазмалық торшаларының үлкеюі кеміс қалады да, кардиомиоциттердің жиырылу және босансу үрдістері бұзылады. Өйткені саркоплазмаға Са2

саркоплазмалық торшаларға тасымалдануы қиындағандықтан ет талшықтарының босаңсуы бұзылады. Осының нәтижесінде кардиомиоциттердің сіресіп жиырылып қалуы байқалады;

♣ет талшықтарының гипертрофиясы дамыған сайын митохондрийлардың үлкеюі кеміс қалады. Оларда ңұрылымдық өзгерістер пайда болады да, тотығулық фосфорлану бұзылады. Осыдан гипертрофияға ұшыраған жасушалардың энергиямен қамтамасыз етілуі нашарлайды;

♣ет талшықтарының ұлғаюы қан қылтамырларының сәйкес өсуімен қабаттаспайды. Сондықтан гипертрофияға ұшыраған миокардтың қан тамырларымен қамтамасыз етілуі бұзылады;

♣ет талшықтарының гипертрофиясы кезінде жүйке талшықтарының өсуі байқалмайды. Осыдан жүрек жасушаларына жүйкелердің трофикалық әсері бұзылады, миокардта норадреналиннің мөлшері азаяды, жүректің жиырылу қабілеті әлсірейді. Содан жүрек етінің дистрофиясы болып, жүректе

фибробластардың артық өсіп-өнуі дәнекер тін өсуіне

әкеледі.

Осы көрсетілгендердің нәтижесінде жүрек қызметі біртіндеп әлсірейді, үдемелі кардиосклероз дамиды.

Біртіндеп жүрек қызметінің әлсіреуі немесе үдемелі кардиосклероз даму сатысы. Бұл сатыда зат алмасудың және миокард құрылымының терең өзгерістері пайда болады. Ет талшықтарынын біршамасы тіршілігін жоғалтады, олардың орнына дәнекер тін өседі. Содан жүректің жиырылу және босаңсу күші мен жылдамдықтары азаяды, миогендік дилятация

494дамиды. Миокардтың икемделістік мүмкіншіліктері қатты төмендеуі жүрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігіне әкеледі.

Созылмалы жүрек қызметі жеткіліксіздігінің даму жолдарында симпатикалық жүйке жүйесі мен бүйрек үсті бездерінің милық қабатының қызметі көтерілуінің, ренин- ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігі артуының маңызы өте үлкен. Симпатикалық жүйкелердің межеқуаты артуынан организмде катехоламиндердін артық өндірілуі жүректің атқаратын қызметін ұлғайтып, артынан оның зорығуына әкеледі. Бұған дәлел ретінде тиреотоксикоз және феохромоцитома кездерінде жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуын келтіруге болады. Қанда катехоламиндердің деңгейі ұзақ уақыт көтерілуі жүрекке біршама теріс ықпал етеді:

♣олар жүректі тікелей уыттандырады;

♣жүректің жүйкелік-сұйықтық ретгелуін бұзады;

♣жүректің қалыіпы ырғағын бұзады.

Катехоламиндер жүрекке бета-адренорецепторлар арқылы әсер етеді. Сол себептен олар миокардтың осы рецепторлар арқылы реттелуін бұзады.

Жүрек қызметінің әлсіреуінде организмде ангиотензин II артық түзілуінің маңызы зор. Оның белгілі мөлшерде организм үшін пайдалы жағы бар. Өйткені: ол шеткері қан тамырларының жиырылуын туындатып, жүректің әлсіздігіне қарамай, артериялық қысымды белгілі деңгейде ұстап тұрады. Сол арқылы ішкі ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуі белгілі шамада болады. Ал, ангиотензин II-нің артық түзілуі организмнің ішкі ағзалары мен тіндерінде, қан тамырларының эндотелий жасушаларында өндірілетін ангиотензиногенді ангиотензин І-ге, соңғысын ангиотензин II-ге ауыстыратын ферменттің (ангиотензинге ауыстыратын фермент, ААФ) және рениннің қатысуымен болады. Ангиотензин II шеткері қан тамырларын жиырумен бірге, жүректе нуклеин қышқылдары мен нәруыз түзілуін арттырады. Осыдан жүректе дәнекер тіннің тым артық өсіп-өніп кетуіне әкеліп, оның жеткіліксіздігін одан сайын үдетеді. Сол себептен созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігі нәтижесінде

адам тым ерте жан тапсырады.

Сонымен, егер жүректің жұмысы тым ауыр болса, онда оның икемделістік мүмкіншіліктері зорығуды жеңе алмайды да, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі байқалады. Бұл кезде жүрек етінде төмендегідей өзгерістер пайда болады: жасуша ішіндегі Nа+ мен Са2+ иондары жиналып қалады, макроэргиялық қосындылардың өндірілуі бұзылады, жасуша ішінде ацидоз дамиды, артынан жүрек ет талшықтарының жиырылуы мен босаңсуы бұзылады. Жүрек етінің жиырылу күші мен

495жылдамдығы төмендейді, қалдық диастолалық қан көлемі мен қысымы көбейіп, жүрек қуыстары кеңиді. Миогендік дилятация дамиды (-сызбанұсқа). Бұл көрсетілгендер созылмалы жүреқ әлсіздігіне тән көрсеткіштер.

Созылмалы немесе іркілулік жүрек әлсіздігі біртебірте, жүректің ұзақ артық қызмет атқаруынан (зорығуынан) немесе миокардта зат алмасулары бұзылудың нәтижесінде дамиды. Бұл кезде жүректен қанның аз шығуынан ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуі төмендейді. Сонымен бірге, барлық ағып келген қанды жүректің айдап шығу қабілеті азайғандықтан қан көктамырларда іркіледі. Көктамырлардың сыйымдылығы, артериялардан мөлшермен 10 есе артық болғандықтан, оларда көп қан жиналып қалады (- сызбанұсқа). Сол қарыншаның қызметі жеткіліксіздігінде қан кіші қанайналым шеңберінің веналарында іркіледі. Осының нәтижесінде өкпенің ісінуі болады. Оң қарыншаның әлсіздігінде қан үлкен айналым шеңберінің көктамырларында жиналады, бауыр үлкейеді, аяқтарда ісіну пайда болады, шемендік дамиды.

Жүректің жиырылу қабілетінің бұзылуы қанайналым жеткіліксіздігіне бірден әкелмеуі мүмкін. Бұл кезде ең алдымен бейімделу ретінде үлкен қанайналым шеңберінің артериолалары рефлекстік түрде кеңейіп, қан ағуға шеткері кедергіні төмендетеді. Осыдан ішкі ағзаларға қан өтуі жеңілдейді. Өкпе артериолаларының рефлекстік жиырылуы байқалады. Сондықтан

сол жақ жүрекшеге қан келуі азаяды, сонымен бірге өкпенін қылтамырларында қан қысымы төмендейді, өкпеде ісіну дамуынан сақтандырады.

Жүректің әртүрлі бөліктерінің дерттік өзгерістерге ұшырауында белгілі бір заңдылық байқалады. Мәселен, сол

шеңберінде іркілуіне, өкпе артериолаларьшың тарылуына әкеледі, содан оң жақ қарынша кіші ңанайналым шеңберіндегі көтерілген кедергіге қарсы ауыр жұмыс атқарады. Соңынан оның жұмысы нашарлап, декомпенсациясы дамиды.

- сызбанұсқа

Созылмалы қан іркілулік жүрек қызметі жеткіліксіздігінің патогенезі

Жүректің насостық қызметі төмендеуі

Оң жақ жүрекше мен қуыс веналардың қанға артық толуы

Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты артуы

496

Ангиотензин II

Әлдостерон түзілуі артуы

Фибробластардың өсіп-өнуі

Қанда натрий көбеюі

Кардиосклероз дамуы

Антидиурездік гормон түзілуі

Судың несептен қанға сіңірілуі

Айналымдағы қан көлемі көбеюі

Миогендік дилятация Жүрек қуыстарының диастола кезінде қанға артық толуы

Жүрек шығарымының үдемелі азаюы

Тіндерде қан ағуы баяулауы

Қан көктамырлар мен қылтамырларда іркілуі

Гипоксия, ацидоз

Ісіну

Ағзалардың қызметтері бұзылуы

Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері.

Созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігі мына белгілермен әйгіленеді:

●жүрек қуыстарында қанның қалдық көлемі және қысымы көтерілуден оның қуыстары кеңиді, көлемі ұлғаяды;

●жүректің насостық қызметі бұзылудан қанның систолалық шығарылымы азаяды, соққылық және минөттік қан

көлемдері төмендейді, қанайналым жылдамдығы 2-4 есе

497баяулайды, қан көктамырларда іркілуден оларда қысым жоғарылайды;

●артериялық қан қысымы төмендейді; бірақ ол жүректен тыс реттелу тетіктерімен теңгеріліп тұруы мүмкін;

●қуыс көктамырлар мен оң жақ жүрекше қуыстарында қан іркілуінен симпатикалық жүйкелер қозып, тахикардия дамиды;

●ағзалар мен тіндерде микроциркуляция бұзылудан қанайналымдық гипоксия дамып, ентік пайда болады, тері мен шырышты қабықтарда көгілдірленуі (цианоз) байқалады;

●қылтамырлардың іштерінде қан қысымы көтерілуден және ренин-ангиотензин-әлдостерон-вазопрессин жүйесі әсерленуден дене мүшелерінің ісінуі болады. Төсек тартып жатқан науқастардың астыңғы жақтарында, артынан бүкіл денеде тері асты торшаларын қамтитын ісінулер (анасарка) пайда болады. Сонымен қатар сұйықтар организмнің сірі қуыстарында жиналады (гидроторакс, гидроперикардиум, іш шемені). Бауырдың ісінуінен артынан бауыр циррозы дамиды.

Созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігін (СЖҚЖ) емдеу шаралары

СЖҚЖ-ін емдеу шараларының негізінде симпатикалық жүйке жүйесі мен ренин-ангиотензин жүйелерінің артық белсенділігін азайту жатады. Организмде су мен тұздардың жиналуын шектеу үшін оларды сусынмен, тағаммен пайдалануды азайту қажет. Сонымен бірге несепайдатқыларды пайдаланып организмнен артық сұйықты шығару арқылы денедегі қанның көлемін азайту керек. Осымен бірге шеткері қан тамырларын кеңейтетін дәрі-дәрмектер қолданып, жүректің атқаратын жұмысын жеңілдету қажет. Бірақ бүл келтірілген шаралар СЖҚЖ-нің ары қарай дамуын тоқтатпайды. Оны тоқтату бета- адрено-рецепторлардың тежегіштерін (карведилол, моксонидин т. б.), ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштерін, әлдостеронның тежегіштерін (спиронолактон т.с.с.), қабыну туындататын цитокиндердің тежегіштерін қолдану қажет. Ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштері жүректің қызметіне қолайлы ықпал етеді, коронарлық қанайналымды жақсартады, аритмия дамуына қарсы әсер етеді.

Миокардтың біріншілік бүліністері

Миокардтың біріншілік бүліністері коронарогендік және коронарогендік емес (дисметаболизмдік) болып ажыратылады.

Миокардтың коронарогендік бүліністері.

Миокардтың коронарогендік бүліністері коронарлық қан айналымның жеткіліксіздігінен дамиды. Коронарлық қан айналымның жеткіліксіздігі:

498● шынайы; ● салыстырмалы – болып екіге түрге ажыратылады.

Шынайы коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі бұл тамырлармен қанның ағып өтуі бұзылудан дамиды. Ол мына себептерден болуы мүмкін:

♣коронарлық артериялардың атеросклероздық тарылуынан;

♣коронарлық артериялардың қатты жиырылып қалуынан (коронароспазмнан).

Салыстырмалы коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі

жүрек етінің оттегіге деген мұқтаждығы артып кетуінен дамиды. Ол мына жағдайларда байқалады:

♣катехоламиндердің әсерінен тахикардия дамуы

кезінде;

♣ауыр қол жұмысын ұзақ атқарғанда;

♣жүректің гомеометрлік икемделу тетігі қосылған кезде миокардтың систолалық ширығуы артқанда.

Жүректің ишемиялық ауруы.

Этиологиясы.

●коронарлық артериялардың атеросклерозы (90% жағдайда);

●коронарлық артериялардың спазмы;

●миокардтың оттегіге мұқтаждығы артуы;

●олардың біріккен әсерлері.

Патогенезі. Көрсетілген себептерден коронарлық қанайналымның бұзылуы тамыр саңылауларының тарылуына, эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылыстарына әкеліп, микротромбоздар дамуына қолайлы жағдай жасайды.

Содан жүректе гипоксия дамып, зат алмасуларының бұзылыстары, метаболизмдік ацидоз жүрек қызметін бұзады (- сызбанұсқа). .

Коронарлық артериялардың саңылауы 30-45%-ға тарылғанда ол артериялар арқылы қан ағудың ең жоғарғы

мөлшері шектеледі. Сол жақ коронарлық артерияның саңылауы 50%-ға тарылғанда жүрек қыспасының ұстамалары пайда болады.

Кардиомиоциттердің тіршілігі жоғалмайтын ұзаққа созылған коронарлық қан айналымның аздығы кезінде миокардтың жиырылу-босаңсу қызметі тұрақты әлсіреуін «маужыраған миокард» – дейді. Бұл жүректің аз коронарлық қанайналымға бейімделуін көрсетеді. Ал жүректе қан айналым қалпына келгенде оның қызметі де қалпына келеді.

Дегенмен бұндай жағдай жүректің ишемиялық ауруын

499

ауырлатып, қолайсыз ықпалдардың әсерлерінен (қол жұмысын атқарғанда т.б. ауыртпалықтар кездерінде) миокардтың инфаркты дамуына әкелуі мүмкін.

- сызбанұсқа

Коронарлық қан айналымның бұзылуы

қанмен шығарылуы бұзылуы

Метаболизмдік ацидоз дамуы

Жүрек қызметінің бұзылуы

Коронарлық артериялардың атеросклероздық өзгерістері мен олардың қатты жиырылып қалуы эндотелий жасушаларының атқаратын қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі (- сызбанұсқа). Бұл кезде әртүрлі себептерден пайда болатын биологиялық белсенді заттардың (серотонин, гистамин, лейкотриендер, брадикинин, аденозин, АДФ т.с.с.), асқын тотықтардың босап шығуынан майда қан тамырлардың эндотелий жасушаларында нәзік құрылымдық, дистрофиялық өзгерістер дамиды. Сонымен бірге эндотелий жасушаларының бүлінуінен тіндік тромбопластиннің босап шығуы, тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы күшеюімен біргө, X – фактордың әсерленуі арқылы қан үю үрдістері артады. Осыдан майда тамырларда тромбоздар дамиды.

Сонымен бірге эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылғанда тромбоциттердің агрегациясынан серотонин босап шығады, тромбиннің, ангиотензин II-нің, норадреналин мен вазопрессиннің әсерлерінен эндотелин өндірілуі артады.