Глава 4 / роль наследственности, конституции и возраста в патологии

137

При продвижении от зрелого к пожилому и старческому возрасту снова происходит сниже­ние реактивности и резистентности организма. У стариков уменьшается способность адаптиро­ваться к воздействию изменяющихся физиоло­гических и патогенных факторов внешней сре­ды вследствие снижения метаболизма и функ­циональных резервов различных органов. Про­исходит угнетение физиологической, иммуноло­гической и аллергической видов реактивности. Снижается противоинфекционный иммунитет. Особенно часто наблюдается развитие заболева­ний, вызываемых вирусами, гноеродными мик­роорганизмами, что связано не только с недо­статочным образованием антител, но и с ослаб­лением активности фагоцитов и повышением проницаемости тканевых барьеров. Снижается противоопухолевая резистентность. Частому раз­витию злокачественных опухолей в пожилом и старческом возрасте способствуют не только ос­лабление иммунного надзора, но и накопление с возрастом соматических мутаций, с которыми связывают опухолевую трансформацию клеток. Возрастает частота сердечно-сосудистой патоло­гии вследствие развития атеросклероза и разба-лансированности в системе регуляции сосудис­того тонуса. Повышается заболеваемость сахар­ным диабетом (диабет пожилых), деменцией; учащаются переломы костей в связи с развити­ем остеопороза.

Многие заболевания в этом возрасте имеют хроническое течение и нередко характеризуют­ся недостаточно четкими проявлениями вслед­ствие пониженной реактивности.

Таким образом, возрастная реактивность име­ет существенное значение и должна обязательно учитываться при проведении профилактики, постановке диагноза и лечении пациентов любо­го возраста.

4.3.2. Старение

Старение является неотвратимой стадией раз­вития всех живых существ, которым удалось прожить достаточно долго.

Процесс старения характеризуется развити­ем структурных и функциональных изменений, которые ограничивают способность организма поддерживать состояние гомеостаза при действии разнообразных стрессоров, вызывают снижение резистентности и обусловливают повышенную

заболеваемость людей пожилого и старческого возраста, что приводит в конце концов к полной утрате жизнеспособности.

Изменения в органах и тканях имеют генера­лизованный характер (табл.21), хотя и могут развиваться неодновременно.

Внешними проявлениями старения являют­ся дистрофические изменения кожи и ее при­датков: она истончается, становится морщинис­той, уменьшается количество потовых и саль­ных желез, седеют и выпадают волосы. Разру­шаются зубы. Происходит уменьшение массы тела за счет снижения объема мышечной и кос­тной ткани и уменьшения количества внутри­клеточной жидкости. Снижается плотность кос­тной ткани, она разрыхляется (остеопороз). В связи с этим возрастает частота переломов. Не­редко возникает кифоз вследствие сплющивания тел позвонков. Снижается мышечная сила. Про­блемы, с которыми сталкиваются старые люди, - это ходьба и подъем по лестнице, самообслу­живание, понижение ясности зрения и остроты слуха, недержание мочи, нарушение интеллек­туальных функций. В основе указанных изме­нений лежат атрофические процессы в различ­ных тканях, замещение клеток, выполняющих специфические функции, соединительной и жи­ровой тканями, в мозге - глией. Этому способ­ствуют генетические изменения в клетках и ухудшение кровоснабжения из-за прогрессиру­ющего склероза сосудов и снижения функции сердца.

Проявления старения на уровне клеток. Как в стареющих фибробластах в культуре (in vitro), так и в клетках многих тканей при старении снижается скорость процессов транскрипции и трансляции на уровне генома, нарастает коли­чество хромосомных мутаций; происходит уве­личение количества лизосом, тогда как число митохондрий уменьшается. Понижается чувстви­тельность клеток к различным ростовым факто­рам и гормонам, что связано с уменьшением числа рецепторов и нарушениями в пострецеп-торной передаче сигналов. Замедляется дегра­дация белков, что связано со снижением актив­ности внутриклеточных протеаз. Увеличивает­ся количество структурно измененных белков. В клетках накапливается липофусцин.

В связи с пониженной доставкой кислорода, уменьшением в клетках количества митохонд­рий и нарушением синтеза дыхательных фер-

138