Lektsii_po_pediatrii_4_i_5_kursy

∙боли в конечностях (артралгии)

∙ацетонемическая рвота с ацетонурией (кетоз)

∙кожно-аллергические симптомы

∙кардиоспазм

∙кишечные колики

∙идиосинкразии к различным продуктам

∙заболевания ВДП с бронхообструкцией

∙типичные приступы БА (метаболический вариант)

∙сухая себорея

∙дисметаболическая нефропатия (уратная нефропатия) в форме либо кристаллурии, МКБ,

интерстициального нефрита Во взрослом состоянии:

Трансформация в отчетливые клинические варианты патологии:

∙обменные артриты и подагра

∙ранний АС и ГБ

∙упорные мигрени и невралгии

∙ЖКБ, МКБ

∙Невралгии

∙БА

∙Ожирение и СД

Лабораторные данные:

1.повышено содержание МК в крови (норма м – 0,2-0,42 ммоль/л, д – 0,14-0,34 ммоль/л)

2.повышена экскреция МК с мочой; количество выделенной за сутки МК колеблется в норме 1,5-4,5 ммоль/л/сут

3.радиоизотопный метод – определяет «обменный фонд» МК и ее суточный обмен.

4.количественное и качественное определение ферментов пуринового обмена.

5.обязательное определение почечной функции (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия); концентрационная способность, клиренс мочевины и креатинина (снижен), рН – кислая – 6,5-6,7.

6.выявление обменных нарушения – ХС, ТГ, липиды, сахар в крови.

7.при ацетонемической рвоте – повышено в крови кетоновые тела и азот.

Основные принципы лечения:

1.Ограничение поступления пуринов с пищей, ограничение потребления печени, почек, мясных бульонов, икры, шоколад, какао, грибы, сало, ветчина, шпинат, крепкий чай, щавель, бобы, орехи, грибы. Снижение образования МК с назначением урикоингибиторов (аллопуринол, зилорик).

2.Повышение экскреции уратов путем стимуляции диуреза с применением уритикоэлиминаторов (щелочные минеральные воды).

3.Улучшение обменных процессов путем назначения курсов витаминов В6, кальция пантотенат, липоевой и оротовой кислот.

4.Терапия при ацетонемической рвоте – массивная инфузионная терапия.

Профилактика:

1.Развитие тормозных и дифференцировочных реакций, ограничение интенсивности психических нагрузок.

2.Организация правильного воздушного и водного режима, занятие ФК, гимнастикой.

3.В питании детей ограничить яйца, печени, почки, мозги, консервы, какао, шоколад, шпинат, щавель, зеленый фасоль. Следует избегать злоупотребления супами и хлебом.

4.Организация летнего отдыха на даче, в санаториях, пионерских лагерях.

Лекция – БА у детей.

Проблема – омоложение БА.

Заболевание, начавшись в детстве, в 80% случаев переходит во взрослое состояние. Резистентность БА.

Возраст 1-1,5 лет.

Социально-экономический эффект от реализации областной программы:

1.Перенос акцента в оказании помощи больным БА на амбулаторно-поликлинический этап.

2.Снижение затрат на госпитализацию за счет уменьшения случаев госпитализации.

БА – хроническое аллергическое воспаление, которое характеризуется рецидивирующими обратимыми приступами экспираторного удушья, в основе которых лежит бронхоспазм, отек и гиперсекреция. Причина бронхоспазма – повышенная гиперреактивность бронхов на экзогены и эндогены.

Хроническая БА – необратимое заболевание. Диагноз ставится после 3 приступов БА.

Рецидивирующая БА – приступы повторяются, но они обратимы.

Бронхоспазм – доказывают за счет введения адреномиметиков, бронхоспазмолитиков.

Факторы, способствующие риску заболевания БА: 1. Предрасполагающие к развитию БА:

∙Наследственность

∙Атопия

∙Гиперреактивность бронхов

2. Причинные факторы:

∙Бытовые аллергены (домашняя пыль)

∙Эпидермальные (аллергены животных, сухой корм рыб, клещи, аллергены птиц, тараканов, моча кошек, экскременты сальных желез)

∙Грибковые (плесневые, дрожжевые)

∙Пыльцевые (береза, ольха, лебеда)

∙Пищевые (кура, яйцо, красители)

∙Лекарственные препараты

∙Вирусы и вакцины

∙Химические вещества

∙Фитофтора (капуста, картофель)

∙Белковые препараты

∙Бытовая химия, парфюмерия, косметика.

3. Факторы, способствующие возникновению БА, усугубляющие действие причинных факторов:

∙Гипоксия плода

∙Вирусные респираторные инфекции

∙АД

∙Недоношенность

∙Табачный дым

∙Различные поллютанты

∙Стремление к «западному» образу жизни

4. Триггерные факторы:

∙Аллергены

∙Вирусные респираторные инфекции (коклюш, АВИ, парагрипп)

∙Физическая и психоэмоциональная нагрузка

∙Изменение метеоситуации

∙Экологические воздействия

∙Непереносимые продукты, лекарства

∙Сквозняки, переохлаждение

Классификация БА у детей: 1. Форма:

-атопическая – первый тип аллергических реакций

-неатопическая – без участия IgE

2.Фазы течения: - обострение - ремиссия

3.Тяжесть:

-легкая

-среднетяжелая

-тяжелая

4. Осложнения:

-ателектаз

-пневмоторакс

-подкожная и медиастинальная эмфизема

-легочная недостаточность

-эмфизема легких

-легочное сердце

Атопическая БА: - связана с IgE, с причинно-зависимым аллергеном. Характеризуется:

∙Гиперпродукцией IgE (в норма до 60 МЕ)

∙Дефицитом секреторного IgA

∙Гиперчувствительностью клеток гладкой мускулатуры к БАВ (причинно-значимым аллергеном)

∙Наследственно детерминированный вариант

Неатопическая БА:

∙Паторецепторный вариант: когда имеется дисбаланс чувствительности рецепторов СНС и ПСНС в сторону ПСНС.

∙Аспириновая БА: нарушен механизм метаболизм арахиодоновй кислоты, в крови накапливается большое количество лейкотриенов, они как медиаторы могут вызвать бронхоспазм.

∙Дисметаболическая БА: связан с врожденным нарушение обмена (пример – В6-зависимая БА)

∙Психоневротический вариант – имитация приступа БА (истерия, эпилепсия). Лечение – нетрадиционная методики (точечный массаж, иглоукалывание). Рассматривается как психосоматика.

Клиника БА (следует думать об астме, если присутствует любой из перечисленных признаков)

∙Свистящее дыхание – высокочастотные, свистящие хрипы на выдохе

∙Наличие в анамнезе: кашель, наиболее выраженный в ночное время; повторно возникающее свистящее дыхание; повторно возникающее чувство стеснения в ГК

∙Симптомы возникают или усиливаются ночью, вызывая пробуждение больного

∙Симптомы возникают и усиливаются при: физической нагрузке. Вирусной инфекции, контакте с животными, покрытыми шерстью, контакте с клещом домашней пыли (ковры, подушки, матрацы); воздействии дыма; воздействии пыльцы растений; перепадах температуры; сильных эмоциях

∙Снижение показателей ПФМ с разницей между утренними и вечерними часами

Распределение жалоб:

∙Затрудненный выдох – 53

∙Кашель сухой, навязчивый – 42

∙Удушье

∙Насморк

∙Заложенность носа

∙Сыпь, зуд кожи

∙Вегетативные дисфункции

Умаленьких детей может быть кашлевой вариант БА – сухой, непродуктивный кашель в течение дня. Дифференциальный диагноз с коклюшем, хламидийной инфекцией.

Предвестники:

∙Появление кашля, поперхивание во время еды

∙Гиперемия зева

∙Зуд кожи

∙Беспокойство

∙Плохой сон

∙Симптом «аллергического салюта»

Сезонна зависимость – наибольшее число случаев – сентябрь-октябрь. Длительность предвестников – 3 дня.

Хрипы меняют свою локализацию. У детей в ОАК может быть лимфоцитоз, эозинофилия, лейкопения, СОЭ в норме.

Кашель плохо поддается лечению. Вне обострения повторяются одинаково. Огромную роль в обострении играют инфекции (при этих состояниях снижается чувствительность β2-АР СНС).

У 30% детей – персистирующая инфекция.

При увеличении IgE снижается секреторный IgA, который отвечает за иммунологическую защиту.

Обострения возникают без лихорадки.

Атопия формирует себя: в определенные возрастные периоды у детей появляется специфичность аллергических реакций:

∙До 1 г – проявления на коже, диспепсия

∙1-2 года – респираторный аллергоз (обструктивный бронхит), эпидермальная сенсибилизация

∙3-5 лет – домашняя пыль, клещи, тараканы (клинка астматического бронхита – не дает приступов бронхоспазма)

∙5 лет – пыльцевая сенсибилизация с приступами БА.

Хороший эффект дает кромогликат натрия, недокромил натрия (Тайлед). Диагностика:

1.Сбор анамнеза

2.Определение причинно-значимого аллергена скарфиикационными пробами

3.Определение IgE

Критерии оценки степени тяжести:

∙Легкий – физическая активность сохранена, разговорная речь сохранена, сфера сознания не изменена, ЧДД повышено до 30% от нормы, участие вспомогательной мускулатуры Нерезко выражено, частота пульса повышена, свистящие хрипы в конце удлиненного выдоха, ПСВ – 70-90%.

∙Среднетяжелый – физическая активность ограничена, разговорная речь ограничена, сфера сознания – возбуждение, ЧДД повышено до 30-50% от нормы, выраженная экспираторная одышка, участие мускулатуры выражено, пульс повышен, ПСВ – 50-70%, выраженное свистящее дыхание

∙Тяжелый – физическая активность резко снижена, разговорная речь затруднена, сфера сознания – возбуждение, испуг, дыхательная паника, ЧДД повышено на 50% и более от нормы, участие мускулатуры резко выражено, ЧАА резко увеличено, ПСВ менее 50%

∙Астматический статус – физическая активность резко снижена или отсутствует, разговорная речь отсутствует, брадикардия, «немое легкое»

Лечение БА: ступенчатый длительный подход к базисному лечению.

I ступень – легкая астма – лечение кромонами (кромогликат натрия, недокромил натрия). II ступень – среднетяжелая астма – кромоны + ингаляционные КС.

III ступень – ингаляционные КС (или системные ГК) – тяжелая астма.

Бронходилататоры – сальбутамол, венталин, беротек, метилксантины (эуфиллин, теопек, теотард, дурофиллин).

Цель базисной терапии:

∙Отсутствие (минимальные) симптомов в ночное время

∙Минимальная потребность бронхолитической терапии

∙Нормальная соответствующая возрасту физическая активность

∙Отсутствие побочных эффектов от препаратов

∙Предотвращение смертности

Ключевые положения:

∙Рациональное использование лекарств с учетом их введения (ингаляционный путь)

∙Ступенчатая терапия

∙У детей старшего возраста (старше 5 лет) базисная терапия проводится обязательно под контролем функции внешнего дыхания (ОФВ, ПСВ)

∙Базисная терапия определяется с учетом исходной степени тяжести заболевания на момент осмотра больного

∙Выбор методов лечения определяется врачом

Лекарственные препараты:

1.Препараты короткого действия – сальбутамол, венталин, беротек (стимулируют β2-АР СНС). Ингаляционный путь через ингалятор и небулайзер – струйнее (доставляют лекарство, хорошо распыленный до мелких частиц). Лазолван + физ раствор до 200 капель. Беродуал = беротек + ипратропиума бромид (холинолитиик – может назначаться отдельно). Небула – объем венталина, который заключен в пластиковом мешочке. Вольмакс – пролонгированный сальбутамол в таблетках по 4 и 8 мг (детям от 8-12 лет – по 4 мг 2 раза в день).

2.Ингаляционные КС: Флексатид с 1 года, Бекатид, Беклозан (2 раза в сутки 3-6 месяцев). Флексатид дается через Бебихайлер.

Тучная клетка (на ней IgE) + действие либераторов + Ag = образование комплекса Ag-At – далее дегрануляция тучной клетки→отек, набухание, гиперсекреция.

Классификация:

∙Генерализованные: анафилактический шок, токсико-аллергический дерматит.

∙Локализованные: крапивница, отек Квинке.

∙Респираторные (БА, аллергический ринит)

Анафилактический шок – вид аллергической реакции немедленного типа, который возникает при повторном введении в организм аллергена. Характеризуется тяжелым течением, снижением АД, температуры, повышением свертываемости крови, расстройством функции ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. В основе патогенеза – реагиновый механизм.

В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс, повышается проницаемость сосудов→выход жидкой части крови→сгущение крови→падение ОЦК.

Симптомы:

∙Генерализованный зуд

∙Массивный отек Квинке

∙Приступы удушья

∙Рвота, тошнота, понос

∙Резкие схваткообразные боли в животе

∙Непроизвольное мочеиспускание, дефекация

∙Бради/тахикардия

∙Боли в области сердца

∙Судороги

∙Головокружение

∙Нарушение цветоощущения

∙В легких жесткое дыхание

Классификация по Лопатину:

I – типичная форма – снижение АД, ДН, вегетососудистые реакции, судороги;

II – гемодинамический вариант – нарушение СС-деятельности (слабый пульс, нарушение сердечного ритма, глухость тонов), спазм периферических сосудов.

III – асфиксический вариант – острая ДН (отек СО бронхиол, отек гортани, спазм бронхов), быстро развивается удушье.

IV – церебральный вариант – нарушение ЦНС – возбуждение 9депрессия), нарушение ритма дыхания, потеря сознания, судороги.

V – абдоминальный вариант – симптом острого живота (позывы на рвоту, понос, боли в животе). Клиника двухфазная: пациенты должны находиться под наблюдение в течение 12-15 дней. Лечебная тактика:

∙Восстановление гемодинамики

∙Восстановление дыхания

∙Предупреждение поздних осложнений

∙Снятие спазма ГМО

Минимальная противошоковая аптечка:

∙Стерильные шприцы

∙Иглы 2 жгута

∙2 стерильных капельницы

∙Стерильный скальпель и ножницы

∙Адреналин 0,1%

∙Мезатон 1%

∙Норадреналин 0,2%

∙Преднизолон 25 мг

∙Физ раствор – 20 мл

∙Глюкоза 5% 5 мл

∙Строфантин, коргликон, кордиамин

∙Эуфиллин, эфедрин, беротек, венталин

∙Димедрол, супрастин, дипразин

∙10% CaCl2

∙10% глюконат кальция

При развитии АШ необходимо прекратить дальнейшее введение аллергена. Наложить жгут выше места введения. Место введения обкалывают 0,1% адреналином по 0,5 мл каждые 10-15 минут в участки тела. Если аллерген пенициллин – то в место инъекции вводят пенициллиназу 1 млн ЕД в 2 мл физ раствора.

Пузырь со льдом.

Симптоматическая терапия: п/к кордиамин, или 10% кофеин. Интубация, ИВЛ, антигистаминные препараты – при стойком нарушении дыхания.

При сохраняющейся артериальной гипотензии вводится допамин 10 мкг/кг. Лазикс – при нарастании асфиксии.

При бронхообструктивном синдроме – 4-6 мг/кг эуфиллина, затем поддерживающая доза 1 мл/кг в час 10 мл 40% Глюкозы + 10 мл 2,4 эуфиллина + 1 мл 1% фуросемида.

При стридорозном дыхании – трахеостомия. При судорогах – 1-2 мл дроперидола. Профилактика:

∙Выявление сенсибилизации к причинно-значимым аллергенам;

∙Не находится вблизи пасек, цветущих растений.

∙Дети должны находиться на «Д» учете

Токсико-аллергический дерматит – токсико-аллергическая реакция на медикаменты. Характеризуется прогрессирующей отслойкой эпидермиса и поражением СО. Появляются различных размеров пузыри с геморрагическим содержимым.

∙Синдром Стивенса-Джонсона – эрозии на фоне фебрильной лихорадки; локализация – в области естественных отверстий, глаза, половых органов, уретры.

∙Синдром Лайелла – токсико-эпидермальный некроз (эпидермальный некролитиаз) - тяжелый вариант

аллергического буллезного дерматита.

Пузыри, заполненные серозным содержимым, лопающиеся при минимальной травме – остаются эрозии. Патогенез – генерализованный васкулит (обуславливает тяжесть состояния).

∙Симптом Никольского

Токсико-септическое поражение со стороны органов брюшной полости, почек, сердца. Диагностика:

∙ОАК

∙Коагулограмма в динамике

∙Биохимия крови (белок, белковые фракции, СРБ, билирубин, креатинин, глюкоза, КЩС)

∙Гликемический профиль

∙Группа крови, резус

∙ОАМ

∙Бактериальное исследование мокроты, фекалий, бронхогенного смыва.

При I-II степени повтор анализов через 3-4 месяца, при III-IV – каждый день. Лечение:

Антигистаминные препараты в/в, в/м + преднизолон 2-4 мг/кг. При высокой температуре жаропонижающие не показаны. Используются физические методы охлаждения. Противосудорожные препараты. Больные лечатся в ОАРИТ.

Инфузионная терапия в зависимости от возрастной потребности.

Терапию проводят до отрицательного симптома Никольского. Уход за ротовой полостью (обработка Н2О2, масло шиповника, облепихи). Обработка СО МПС (солкосерил). Длительность пребывания больных в стационаре от 2 недель до 2 месяцев.

Крапивница – заболевание, которое характеризуется быстрым распространением высыпанием на коже волдырей (отек ограниченного участка сосочкового слоя дермы). Занимает 2-ое место по распространенности. При крапивнице повышается проницаемость сосудов МЦР – выход жидкости в ткани – отек.

Крапивница может быть от воздействия физических факторов, механических факторов, от холода, тепла, эндогенная, дисгормональная (ПМС).

Клиника – полиморфная сыпь. Зуд, отек кожи, высыпания. Волдыри могут сливаться. Крапивница рецидивирует. Если крапивница не проходит в течение 4-6 недель, то ее считают хронической.

Отек Квинке – распространяется глубже и захватывает всю дерму и ПЖК. Зудящий плотный инфильтрат, при надавливании на который ямки не остаются.

Отек гортани – 25% - охриплость голоса, лающий кашель, инспираторная одышка, цианоз, бледность, диффузные хрипы.

Помощь – трахеостомия.

При поражении МПС – цистит.

∙Быстрая обратимость клиники

∙Мономорфная сыпь

∙Быстрое развитие высыпаний Диагностика:

∙ОАК

∙ОАМ

∙Биохимия крови (АЛТ, АСТ, билирубин, глюкоза)

∙РВ, ВИЧ

∙Бактериальное исследование фекалий, дуоденального содержимого

∙Выявление эхинококков, описторхоза

∙Аллергопробы

∙Определение IgE

∙ЭКГ, УЗИ, ФГДС, дуоденальное зондирование

∙Рентген ГК

∙Консультация ревматолога, гинеколога, стоматолога, лор, эндокринолога. Профилактика: устранение аллергенов (эффект элиминации).

Терапия:

∙Антигистаминные препараты внутрь и в/м

∙Промывание желудка, очистительная клизма

∙Преднизолон (при тяжелом течении)

∙Специфическая иммунотерапия

При лечении эндогенной энзимопатической крапивницы используются фестал, мезим-форте, лечение дисбактериоза, гельминтоза, хронических заболеваний ЖКТ.

Лекция – Хронические пневмонии у детей.

Хроническая пневмония – хронические неспецифические бронхолегочные процессы различной этиологии, имеющие в своей основе необратимые, стойкие морфологические изменения в виде ограниченного пневмосклероза и деформации бронхов в одном или нескольких сегментах и сопровождающиеся рецидивами воспаления в легочной ткани или бронхах.

Пневмосклероз – возникает при рецидивах заболевания. Затяжной процесс. Ограниченный пневмосклероз – склеротические изменения в сегменте или доле легкого, которые влекут за собой характерные клиникорентгенологические, структурные и функциональные изменения.

Причины:

∙Сегментарные пневмонии у детей первого года жизни

∙Фоновые заболевания

∙Социальный фактор

∙Сегментарные пневмонии в нижних отделах обоих легких

∙Инфекционные заболевания: ОРВИ, АВИ 0- поражение эпителия и подслизистого слоя трахеи – полисегментарный характер, склонность к ателектазам

∙Внедрение инородного тела (чаще в правый бронх)

∙Врожденные пороки органов дыхания

∙Туберкулезные процессы

Хронические пневмонии:

Первичные – развиваются на фоне неизмененного легкого. Вторичные.

В патогенезе:

1.Нарушение бронхиальной проходимости

2.Нарушение дренажной функции

3.Воспаление

4.Гнойный процесс

5.Фиброзный процесс

6.Склеротические изменения

7.Хронический процесс

Клиника:

∙Кашель по утрам, характер и количество мокроты

∙Одышка выражена у маленьких детей

∙Кровохарканье

∙Хрипы локализованные, усиливаются на высоте вдоха

∙Укорочение перкуторного звуку над очагом пневмосклероза, коробочный звук

∙Смещение средостения в больную сторону

∙Барабанные палочки, часовые стекла.

Рентген – смещение средостения в больную сторону, компенсаторная эмфизема, ячеистая деформация, сгущение сосудистого рисунка, сотовое легкое.

Внелегочные изменения:

∙Миокардиодистрофии

∙Перегрузка МКК (СН)

∙Акцент 2 тона на ЛА

∙Отставание в ФР, похудание

Обострение ежегодно. Ухудшается общее состояние больного, увеличивается количество мокроты гнойного характера, нарастают физикальные изменения (хрипы в новых местах).

Обострения у маленьких детей – как острая пневмония, у более старшего возраста – протекает стерто. Постоянный признак – изменения в ОАК.

Протеинограмма – увеличение α2-глобулинов, СРБ.

Диагноз ставится на основании бронхоскопии и бронхографии.

Бронхоскопия – визуальный осмотр бронхов (определяют состояние внутренней стенки ТБД, выявление и характер изменений, границы поражения).

План обследования:

∙ОАК 1 раз в 10 дней

∙ОАМ (для выявления амилоидоза)

∙Исследование мокроты (на общий анализ, посев, на БК, реакция Мнту)

∙Биохимия крови – протеинограмма (альбумино-глобулиновый коэффициент = 1:1,5), СРБ, сиаловые пробы, ХС

∙ЭКГ

∙Консультация стоматолога, лора.

Лечение:

∙Диета богатая витаимнами, микроэлементами

∙Подбор антибиотиков по чувствительности (оксациллин, ампициллин + цефалоспорины, сумамед, макропен, ровамицин – при хламидийной инфекции)

∙Муколитики (бромгексин, АЦЦ, Мукалтин, флюдитек), фитотерапия (чабрец, багульник, девясил, морошник, подорожник, сосновые почки, мать-и-мачеха), постуральный дренаж, бронхоскопическая санация

∙Гормональные препараты – не более 4-6 недель

∙Витамины С, В

∙Аппаратная физиотерапия (для рассасывания инфильтратов). В острый период – УВЧ, СВЧ, индуктотермия. УВЧ – противовоспалительный и дезинтоксикационный эффект, повышает фагоцитарную активность. Электрофорез с диамином, платифиллином, димедролом.

∙Палаты заполняют поэтапно

∙Повышен суточный калораж.

Лекция – Аллергодерматозы у детей.

Факторы риска развития АД:

∙Нарушение диетического режима – нерациональное и/или несбалансированное питание матери во время беременности и в период лактации, в т.ч. и длительное необоснованное соблюдение «гипоаллергенной диеты»; злоупотребление глютеинсодержащими, консервированными, белковыми продуктами; недостаточное потребление овощей и фруктов, в результате чего уменьшается поступление в организм естественных витаминов.

∙У 95-100% больных АД выявляется патология ЖКТ.