- •3)Васкулит — патологическое состояние, характеризующееся воспалением и некрозом сосудистой стенки, приводящим к ишемическим изменениям в органах и тканях.
- •1. Стенокардию,
- •2. Внезапную коронарную смерть
- •3. Инфаркт миокарда.
- •5)Инфаркт миокарда - сосудистый некроз сердечной мышцы.
- •6) Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроническая аневризма сердца.
- •8)Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.
- •9)Кардиомиопатии - это заболевания миокарда, сопровождающиеся сердечной дисфункцией. Классификация Выделяют:
- •10)Неревматические миокардиты - это воспалительное заболевание миокарда. Выделяют три важнейшие формы миокардита:
- •11) Основные проявления поражений мозговой ткани.
- •12) Цереброваскулярная болезнь – острое нарушение мозгового кровообращения.
- •14 ) Инфекционное поражение центральной нервной системы.
- •16) Гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек. Для всех типов гломерулонефрита характерна одна или (более) из четырех основных тканевых реакций:
- •17 ) Нефротический синдром.
- •18 ) Опухоли почек и мочевого пузыря.
- •19) Группа заболеваний разнообразна.
- •21) Патология предстательной железы
- •24 ) Морфо-функциональные особенности бронхолегочной системы.
- •28) Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.
- •30) Интерстициальные болезни легких (ибл).
- •31) Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.
- •34). Явенная болезнь - это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.
- •35). Эпителиальные опухоли желудка: доброкачественные – аденома и злокачественные – рак.
- •37). Брюшной тиф: этиология и патогенез, патологическая анатомия местных и общих изменений, осложнения. Сальмонеллезы: этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •38). Неспецифический язвенный колит – идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. Болеют все возрастные группы – от грудных до стариков, одинаково мужчины и женщины.
- •39). Холера: этиология и патогенез, патологическая анатомия, специфические и неспецифические осложнения.
- •41). Острые вирусные гепатиты. В настоящее время известно 5 гепатотропных вируса а, в, с, д и е. Все вирусные гепатиты имеют четыре фазы болезни:
- •42). Хронические гепатиты. Новая классификация хронических гепатитов учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности и стадию заболевания.
- •43). Цирроз печени. Ведущим звеном в развитии цирроза печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа.
- •45 ) Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, гиперергическая реакция, отсутствие гнойных метастазов.
- •46) Септический бактериальный эндокардит – форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.
- •50) Корь.
- •54) Болезни молочной железы.
- •55) Болезни шейки матки.
- •56) Болезни яичников.
- •57) Патология беременности
- •58) Гестационный возраст и масса плода.
- •59) Родовая травма.
- •60) Муковисцидоз.
- •61) Синдром дыхательного расстройства новорожденных (пневмопатии).
- •62) Инфекционная патология перинатального периода.
- •63) Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •64) Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.
- •66) Болезни щитовидной железы.1
12) Цереброваскулярная болезнь – острое нарушение мозгового кровообращения.
Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые характеризуются регрессом неврологических признаков от нескольких минут до суток после их появления и выделяют острые нарушения мозгового кровообращения со стойкой, часто необратимой симптоматикой в форме инсульта. Инсульты делятся на ишемические и геморрагические.
Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) вызывается значительным снижением кровоснабжения вещества мозга. Макроскопически он определяется четко отграниченной зоной некроза, возникающей в любом отделе головного мозга. Наиболее частая зона поражения – это бассейн средней мозговой артерии.
Различают три наиболее частые причины инфаркта головного мозга:
1. Тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий. Тромботическая акклюзия чаще возникает в средней мозговой или в соннной артерии. Возможно распространение тромба по внутренней сонной артерии в среднюю и передние мозговые артерии с возникновением инфаркта в обширной части полушария большого мозга.
Атеросклеротическое сужение возможно в любой части сонных и позвоночных артерий.При сужении или закупорке позвоночных артерий ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях.
2. Тромбоэмболия в сосуды мозга; источником тромбоэмболии служат пристеночные тромбы, образующиеся в сердце при инфекционном эндокардите, при инфаркте миокарда, при аритмиях, при операциях на венечных артериях или открытом сердце.
3. Поражение артериальной сети мозга местного воспалительного или системного характера: церебральный инфаркт при узелковом периартериите.
Кроме того, церебральные инфаркты могут осложнять заболевания разной этиологии: истинную полицитемию, беременность и послеродовой период, наркоманию, использование некоторых оральных контрацептивов.
Патологическая анатомия.
Инфаркт мозга подразделяют на белый (бледный, ишемический) и красный (геморрагический). Изменения в ткани мозга в области инфаркта подразделяют на три стадии:
развитие некроза
разжижение и начало организации
формирование рубца с полостью или без нее.
Белый инфаркт (серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее суток макроскопически определить трудно. В более поздние сроки (3 сутки) – формируется очаг размягчения. Погибшая ткань имеет влажную консистенцию, набухшая, неправильной формы, может прилипать к лезвию ножа. Микроскопически – обнаруживают ишемический некроз нейронов, бледность окраски миэлина, иногда скопление лейкоцитов вокруг погибших сосудов. При обширном повреждении набухание погибшей ткани, отек окружающего мозгового вещества создают повышенное внутричерепное давление, которое может вызвать эффект расширяющегося (объемного) процесса с развитием наружной и внутренней гидроцефалии.
В течение последующих суток ткань в зоне инфаркта подвергается распаду, увлажняется. Особенно четко макроскопическая картина очага размягчения видна на 15 – 21 сутки. Микроскопически в зоне размягчения появляется множество макрофагов («зернистые шары»), заполненных каплями жира и другими включениями (продукты распада миэлина). Перифокально определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров.
С 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты. Через 1 – 1,5 мес. стенка кисты образована атрофичными глиальными и коллагеновыми волокнами с новообразованными сосудами. Вблизи от полости развивается глиоз, видны аксональные шары с петрификацией. Если организуются мелкие инфаркты, то остаются маленькие полости – лакуны.
Красный инфаркт (белый с геморрагическим компонентом) сходен с гематомой, отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. В исходе красного инфаркта макрофаги поглощают гемосидерин, придавая формирующейся кисте бурый цвет.
Смерть при ишемическом инсульте наступает от: 1. Поражения жизненно важных центров; 2. прогрессирующего отека мозга с его дислокацией; 3. присоединившейся пневмонии или тромбоэмболии легочной артерии.
Геморрагический инсульт (церебральная апоплексия) проявляется различными формами спонтанных внутричерепных кровоизлияний.
Внутримозговые кровоизлияния возникают при артериальной гипертонии, при разрыве сосудистой мальформации, при острых лейкозах, при первичных и метастатических опухолях мозга. Внутримозговые кровоизлияния могут быть в форме гематомы или геморрагического пропитывания. Чаще всего они локализуются в зонах базальных ядер, внутренней капсулы, моста мозга и мозжечка.
Морфогенез внутримозговых кровоизлияний. Внутримозговые кровоизлияния развиваются у больных с артериальной гипертонией чаще внезапно в момент повышения артериального давления при физическом или эмоциональном напряжении.
От 1 часа до 12 часов от начала кровоизлияния происходит увеличение объема излившейся крови (формируется гематома).
Первые сутки – в ткани мозга вокруг гематомы развивается отек, полнокровие, стаз, микротромбы, периваскулярные кровоизлияния, выход лейкоцитов, ишемические изменения нейронов.
3 – 4 сутки - вокруг гематомы скапливаются глиальные макрофаги (зернистые шары), гемосидерофаги и развивается глиоз. В результате глиоза начинает формироваться нежная, плохо определяемая капсула («глиальный рубец»). Увеличивающаяся гематома может привести к повышению внутричерепного давления, быстрой деформации мозга, формированию внутренних грыж. Массы излившейся крови способны проливаться в систему желудочков или субэрахноидального пространства.
Для окончательного рассасывания, организации гематомы и образования «апоплексической» кисты необходим длительный, не менее 4 – х недель, период. Апоплексическая киста образуется в результате расщепления и удаления макрофагами гемолизированной крови. Полость кисты заполняется желтой жидкостью.
Другая частая причина спонтанного внутримозгового кровоизлияния – разрыв сосудистой мальформации (порока развития – варикозных расширений вен, артериовенозных аневризм, варьирующих в размерах от мелких капиллярных ангиом до массивных образований, построенных из крупных толстостенных сосудистых каналов).
Субэрахноидальное кровоизлияние (спонтанное нетравматическое) связано с разрывом мешотчатой (в форме ягоды) аневризмы одной из главных мозговых артерий. Мешотчатые аневризмы – врожденные аномалии развития, в основе которых лежит дефект мышечной стенки артерии в зонах ее бифуркации. Диаметр аневризмы 5 – 10 мм, часто они бывают множественными. При разрыве мешотчатой аневризмы кровоизлияние распространяется по субарахноидальному пространству с возможным проникновением масс излившейся крови в вещество мозга и формированием внутримозговой гематомы. При субэрахноидальном кровоизлиянии могут обнаруживаться клинические признаки расширяющегося поражения головного мозга.