3. Зміст теми:

Судинні захворювання головного мозку уражають велику кількість населення в усіх країнах світу. На кожних 100 мільйонів жителів нашої планети припадає близько 500 тисяч інсультів і церебральних судинних кризів за рік. Це означає, що протягом року інсульт або церебральний судинний криз трапляється в одного із кожних 200 жителів планети (С.М.Віничук, 1999).

В Україні реєструється близько 110000-125000 інсультів щорічно. В 1997 році кількість їх досягла 130890 випадків. Згідно з даними ВООЗ, смертність від інсультів складає 12-15% загальної смертності, тобто займає ІІ-ІІІ місце після захворювань серця та злоякісних пухлин.

Рівень смертності від інсульту в Україні в 2,5 раза перевищує відповідні показники західноєвропейських країн і має тенденцію до подальшого зростання. Це відображає нинішнє економічне становище нашої країни, значну різницю в організації та ресурсах, необхідних для лікування хворих на інсульт. Переважна кількість пацієнтів, що перенесли інсульт і вижили, стають інвалідами, а 20-25% з них до кінця життя потребують сторонньої допомоги в повсякденному житті. Через рік після інсульту вмирають 50% хворих, 40% - залишаються стійкими інвалідами, і лише 10% повертаються до трудової діяльності. Тому питання профілактики та лікування судинних захворювань нервової системи мають не тільки медичне, а й велике соціальне значення.

КЛАСИФІКАЦІЯ СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ

Згідно із сучасною Міжнародною класифікацією хвороб Десятого перегляду (1995 рік), виділяють такі основні клінічні форми порушень мозкового кровообігу:

А. Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку.

І. Початкові прояви недостатності кровопостачання головного мозку.

2. Початкові прояви недостатності кровопостачання спинного мозку.

Б. Гострі порушення мозкового кровообігу.

1. Минущі порушення мозкового кровообігу:

а) транзиторні ішемічні атаки;

б) гіпертонічні церебральні кризи.

2. Гостра гіпертонічна енцефалопатія.

3. Крововилив оболонковий:

а) підпавутинний (субарахноїдальний);

б) епі - та субдуральний.

4. Крововилив у мозок:

а) паренхіматозний;

б) паренхіматозно-субарахноїдальний;

в) шлуночковий.

5. Інфаркт мозку (неемболічний):

а) при патології магістральних артерій голови;

б) при патології внутрішньомозкових судин;

в) іншого генезу.

6. Інфаркт мозку емболічний:

а) кардіогенний;

б) іншого генезу.

В. Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу.

1. Дисциркуляційна енцефалопатія.

2. Дисциркуляційна мієлопатія.

Г. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.

ПРИЧИНИ І ФАКТОРИ РИЗИКУ

До факторів ризику виникнення порушень мозкового кровообігу відносяться фізіологічні, поведінкові, а також фактори зовнішнього середовища, які збільшують ризик судинних захворювань нервової системи.

Фактори ризику - це не причина хвороби, вони лише відображають зв’язок з етіологічним чинником розвитку захворювання. Є багато причин, що викликають розлади мозкового кровообігу. Але найбільш частих причин є три:

1. Атеросклероз мозкових судин та загальний атеросклероз - він є причиною у 75 % випадків усіх гострих розладів мозкового кровообігу;

2. Гіпертонічна хвороба - частота артеріальної гіпертензії при інсульті становить 72 %;

3. Поєднання атеросклерозу з гіпертонічною хворобою.

Крім цих основних причин необхідно назвати інші, які можуть призвести до тих чи інших порушень мозкового кровообігу:

4. Симптоматична артеріальна гіпертензія (наприклад, при захворюванні нирок);

5. Хвороби серця, такі як уроджені та набуті вади, порушення ритму, ІХС, кардіосклероз, стенокардія, перенесений інфаркт міокарду тощо;

6. Інфекційні та інфекційно-алергічні васкуліти (при колагенозах, ревматизмі, люесі тощо);

7. Артеріальна гіпотонія;

8. Вазомоторні дистонії;

9. Захворювання крові (поліцитимія, лейкози, гемофілія тощо);

10. Захворювання нирок;

11. Захворювання ендокринних залоз (щитовидної, підшлункової, наднирників);

12. Цукровий діабет;

13. Токсичні ураження судин при екзогенних та ендогенних інтоксикаціях (наприклад, при гострій та хронічній нирковій чи печінковій недостатності, алкогольній інтоксикації, токсикозах другої половини вагітності);

14. Травматичні ураження судин при крововиливах (субдуральному, епідуральному, паренхіматозному, вентрикулярному);

15. Стиснення артерій та вен, особливо у шийному відділі хребта (при остеохондрозі);

16. Аномалії (вроджені та набуті) будови Вілізієва кола (оклюзії та стенози магістральних артерій голови і шиї, уроджені дефекти будови судин головного мозку типу аневризми, петлі, звуження, недорозвитку);

17. Пухлини головного мозку.

У дітей серед захворювань, що призводять до порушення мозкового кровообігу, на першому місці стоять хвороби крові, потім інтра- та постнатальні черепно-мозкові травми, інфекційно-алергічні васкуліти та уроджені аномалії мозкових судин. Причому, на різних етапах розвитку дитини етіологічне значення цих різноманітних факторів не однакове. Якщо на першому році життя дитини клінічно проявляються аномалії розвитку аретріальної чи венозної системи, то у дошкільному та шкільному віці важливе етіологічне значення набувають хвороби крові (лейкози, діатези, анемії), васкуліти (при ревматизмі, грипі, кору) та порушення гемодинаміки при вроджених і набутих вадах серця. У пубертатному періоді причиною дизгемій виявляється вегето-судинна дистонія.

Для реалізації згаданих причин розвитку порушень мозкового кровообігу необхідно їх поєднання з факторами ризику, серед яких основними являються:

вік хворого (чим старший вік, тим ймовірніший розвиток судинної патології);

стать (до 55-60 років смертність від судинної патології головного мозку більша у чоловіків, після 55-60 років - у жінок);

генетична схильність до серцевої та церебральної судинної патології;

зловживання нікотином та алкоголем;

гіперліпідемія та гіперглікемія;

артеріальна гіпертензія, яка є і причиною, і фактором ризику одночасно;

емоційні стреси;

гіподинамія, недостатня фізична активність;

метеозалежність (особливо у осіб з підвищеною лабільністю вегетативної нервової системи, коли зміни атмосферного тиску, вологості та радіації викликають різноманітні розлади мозкового кровообігу);

особливості конституції (пікнічна будова), режиму праці (робота, пов'язана з нервово-психічним напруженням), харчування (вживання багатої на вуглеводи їжі).

При поєднанні трьох і більше несприятливих факторів ймовірність виникнення інсульту зростає. Тому з урахуванням факторів ризику і факторів, які запобігають розвитку судинних уражень мозку, повинні будуватись раціональні методи індивідуальної і суспільної профілактики.

КРОВОПОСТАЧАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

У фізіологічних умовах кожні 100 грам тканини головного мозку в стані спокою отримують 55-58 мл крові, споживають 3-5 мл кисню за хвилину. Тобто на головний мозок, вага якого у дорослої людини складає лише 2% від маси тіла, припадає 750-1000 мл крові, майже 20% всього кисню і приблизно стільки ж глюкози за хвилину. Постійне надходження кисню, глюкози необхідне для збереження енергетичного субстрату мозку, нормального функціонування нейронів, підтримання їх інтегративної функції (С.М.Віничук, 1999).

Головний мозок забезпечується кров’ю двома парними магістральними артеріями голови - внутрішніми сонними та хребетними. Дві третини крові доставляються в мозок внутрішніми сонними артеріями і одна третина - хребетними. Перші утворюють каротидну систему, другі - вертебрально-базилярну. Внутрішні сонні артерії є гілками загальної сонної артерії. Вони входять у порожнину черепа через внутрішній сонний отвір, вступають у кавернозний синус, де роблять S-подібний вигин. Ця частина внутрішньої сонної артерії отримала назву сифону, або кавернозної частини. Потім вона проходить через тверду мозкову оболонку і віддає першу гілку - очну артерію, яка разом із зоровим нервом через зоровий канал проходить у порожнину очниці. В подальшому від внутрішньої сонної артерії відходять ще задня сполучна артерія та передня ворсинчаста артерія. Латерально від перехрестя зорових нервів внутрішня сонна артерія розділяється на дві кінцеві гілки: передню і середню мозкові артерії. Передня мозкова артерія васкуляризує передній відділ лобної частки і внутрішню поверхню півкулі, середня мозкова артерія - значну частину кори лобної, тім’яної і скроневої часток, підкіркові ядра та більшу частину внутрішньої капсули.

Хребетні артерії відходять від підключичної артерії. Вони проходять до черепа через отвори в поперечних відростках перших шести шийних хребців і входять у порожнину черепа крізь великий потиличний отвір. У ділянці мозкового стовбуру (моста) обидві хребетні артерії зливаються в один спільний стовбур - базилярну артерію, яка поділяється на дві задні мозкові артерії. Вони живлять кров'ю середній мозок, міст, мозочок і потиличні частки півкуль великого мозку. Крім того, від хребетної артерії відходять дві спинномозкові артерії (передня і задня), а також задня нижня артерія мозочка.

Обидві передні мозкові артерії з’єднує передня сполучна артерія; задні сполучні артерії з’єднують середні та задні мозкові артерії. У результаті з'єднання між собою судин каротидного і вертебро-базилярного басейнів на нижній поверхні півкуль мозку утворюється замкнена система - артеріальне (вілізієве) коло великого мозку. Розрізняють чотири рівні колатерального артеріального кровопостачання головного мозку: система артеріального (вілізієвого) кола великого мозку ; система анастомозів на поверхні та всередині головного мозку - через капілярну сітку між гілками передньої, середньої та задньої мозкових артерій ; позачерепний рівень анастомозів - між гілками екстра- та інтракраніальних судин голови.

Колатеральне кровопостачання головного мозку має важливе значення в компенсації порушень кровообігу при закупоренні однієї з мозкових артерій. Разом з тим, численні анастомози між різними судинними басейнами можуть відігравати і негативну роль щодо самого головного мозку. Прикладом цього можуть бути церебральні синдроми “обкрадання “ (Steal syndrom).

Необхідно також зазначити, що в підкірковій ділянці анастомозів немає зовсім, внаслідок чого при ураженні однієї із артерій у ділянці, що кровопостачається нею, настають незворотні зміни тканини мозку.

Судини головного мозку залежно від їх функції розподіляються на декілька груп. Магістральні, або регіонарні, судини - це внутрішні сонні та хребетні артерії в екстракраніальному відділі, а також судини вілізієвого кола. Основне їх призначення - регуляція мозкового кровообігу при змінах системного артеріального тиску. Піальні артерії - судини з явно вираженою нутрітивною функцією. Розмір їх просвіту залежить від обмінних потреб тканини мозку. Головним регулятором тонусу цих судин є продукти метаболізму мозкової тканини, особливо вуглекислота, під впливом якої судини мозку розширюються. Внутрішньомозкові артерії та капіляри безпосередньо забезпечують одну із основних функцій серцево-судинної системи - обмін між кров’ю і тканиною мозку. Це “обмінні судини”. Венозна система виконує переважно дренажну функцію. Вона характеризується значно більшою ємкістю, порівняно з артеріальною системою. Тому вени мозку називають ще “ємкісними судинами”. Вони не залишаються пасивним елементом судинної системи головного мозку, а беруть участь у регуляції мозкового кровообігу.

Через поверхневі та глибокі вени мозку із судинних сплетень і глибоких відділів мозку відбувається відтік венозної крові в прямий (через велику вену Галена) та інші венозні синуси твердої мозкової оболонки. Із синусів кров відтікає у внутрішні яремні вени, потім у плечоголовні й у верхню порожнисту вену.

АВТОРЕГУЛЯЦІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Серед соматичних органів головний мозок особливо чутливий до гіпоксії, найбільш уразливий при ішемії з декількох причин: по-перше, у зв’язку з високими енергетичними потребами тканини мозку; по-друге, через відсутність тканинного депо кисню; по-третє, у зв’язку з відсутністю резервних капілярів. Якщо величина мозкового кровотоку знижується до 35-40 мл на 100 г речовини мозку за хвилину, то через дефіцит кисню, що настає, порушується розщеплення глюкози, а це призводить до накопичення молочної кислоти, розвитку ацидозу, гемореологічних і мікроциркуляторних розладів, виникнення неврологічного дефіциту.

Адекватне кровопостачання головного мозку забезпечується механізмами авторегуляції. Термін “авторегуляція” мозкового кровообігу використовується для позначення спроможності гомеостатичних систем організму підтримувати тканинний мозковий кровотік на постійному рівні, незалежно від змін системного артеріального тиску, метаболізму, впливу вазоактивних факторів.

Регуляція мозкового кровообігу забезпечується комплексом міогенних, метаболічних і неврогенних механізмів. Роль міогенного фактора полягає в тому, що підвищення артеріального тиску викликає скорочення м'язового шару судин і, навпаки, зниження тиску крові викликає розслаблення м'язових волокон і розширення просвіту судин (ефект Остроумова-Бейліса). Міогенний механізм може реалізуватися при коливаннях систолічного тиску в діапазоні від 60-70 до 170-180 мм рт. ст. При зниженні його до 50 мм рт. ст., як і при значному підвищенні (понад 180 мм рт. ст.), з’являється пасивна залежність: тиск - мозковий кровотік, тобто виникає зрив реакції авторегуляції мозкового кровообігу.

Які ж механізми захищають головний мозок від надлишкової перфузії? Виявляється, що їх забезпечують внутрішні сонні та хребетні артерії. Вони не тільки регулюють об’єм надходження крові в мозкові судини, але й забезпечують постійність її притоку, незалежно від змін рівня загального артеріального тиску. Міогенний механізм авторегуляції включається миттєво, але він недовготривалий - від однієї секунди до двох хвилин. Потім він пригнічується змінами метаболізму.

Метаболічний механізм авторегуляції передбачає тісний взаємозв’язок кровопостачання мозку з його метаболізмом. Цю функцію забезпечують піальні артерії, які широко розгалужуються на поверхні мозку.

Однак ні міогенний, ні метаболічний механізми окремо не можуть пояснити складних процесів регуляції тонусу мозкових судин і забезпечити підтримку мозкового кровотоку на постійному рівні. Мабуть, механізми авторегуляції здійснюються за рахунок взаємодії двох факторів: міогенного рефлексу судинної стінки у відповідь на зміни перфузійного тиску та дії метаболітів мозкової тканини, таких як О2 і СО2

У регуляції мозкового кровотоку бере участь і неврогенний механізм, але значення його остаточно не вивчено. Вважають, що цей механізм забезпечується в основному судинними нервами.

Авторегуляція мозкового кровообігу - легко вразливий механізм, який може порушуватися при гіпоксії, гіперкапнії, різкому підвищенні або зниженні артеріального тиску. Зрив реакції авторегуляції - це стан, при якому тканинний мозковий кровотік пасивно залежить від системного артеріального тиску. Це може супроводжуватися синдромами “надлишкової перфузії” (luxury perfusion syndrome) та “реактивної гіперемії”.

ПОЧАТКОВІ ПРОЯВИ НЕДОСТАТНОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку - це ранні компенсовані дисциркуляційні енцефалопатії, які не супроводжуються органічною неврологічною симптоматикою і є проявом загальної судинної патології.

Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку (ППНКМ) виділені у самостійну форму цереброваскулярної патології у рамках існуючої в Україні класифікації судинних захворювань нервової системи. Це має принципове значення, оскільки своєчасно встановлений діагноз забезпечує більш високу ефективність лікувальних і профілактичних заходів.

ЕТІОЛОГІЯ. Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку розвиваються на тлі системних судинних захворювань:

церебрального атеросклерозу,

артеріальної гіпертонії,

вегетативно-судинної дистонії.

ПАТОГЕНЕЗ. Підвищена реактивність судинної системи, неадекватні гемодинамічні реакції, дисфункція надсегментарних центрів гіпоталамічної зони та довгастого мозку маніфестує вегетативно-судинними пароксизмами, астенією та іншими неврологічними порушеннями регіонального та загального характеру.

У патогенезі ППНКМ значну роль відіграють наступні механізми:

а) зміни кардіогемодинаміки,

б) порушення серцевої діяльності,

в) наявність тісних цереброкардіальних взаємозв’язків,

г) дистонічні зміни судин головного мозку,

д) ангіопарез зі сповільненням кровотоку,

е) порушенням венозного відтоку,

є) патологія магістральних артерій голови

- стеноз внутрішніх сонних,

- стеноз хребетних артерій,

- стенози судин вілізієвого кола,

ж) порушення реологічних властивостей крові та мікроциркуляції,

з) порушення нейронального метаболізму,

и) порушення функціонального стану головного мозку.

КЛІНІКА. Виділяють три варіанти клінічного перебігу ППНКМ:

а) доклінічний,

б) клінічний,

в) пароксизмальний.

Доклінічний (безсимптомний) варіант перебігу характеризується ознаками вегетативно-судинної дистонії:

1. акроціанозом,

2. акрогіпергідрозом,

3. стійким червоним дермографізмом,

4. блідістю або почервонінням шкіри,

5. тремтінням пальців рук, повік,

6. пожвавленням сухожилкових рефлексів,

7. нестабільністю артеріального тиску.

Скарги з'являються лише при фізичних та емоційних навантаженнях, а ознаки недостатності мозкового кровопостачання діагностується лише при функціональних пробах:

1. зміни біоелектричної активності головного мозку, гіперсинхронний і десинхронний типи ЕЕГ;

2. на реоенцефалограмах - підвищення або зниження тонусу судинної стінки, лабільність пульсових хвиль, міжпівкульну асиметрію, утруднення венозного відтоку;

3. на ЕКГ - синусова аритмія, порушення фази деполяризиції, зміщення сегмента ST і зубця Т;

4. зміни біохімічних показників характеризуються збільшенням вмісту холестерину, тригліцеридів, бета-ліпопротеїдів.

Клінічний (перманентний) варіант перебігу ППНКМ проявляється суб’єктивними ознаками недостатності кровопостачання мозку. Найчастіше хворі скаржаться на:

1. зниження розумової працездатності,

2. головний біль,

3. запаморочення,

4. шум у голові,

5. розлади пам’яті.

Підставою для встановлення діагнозу може бути тільки поєднання названих двох або більше суб’єктивних симптомів, які відносно довго існують і часто повторюються (не рідше одного разу на тиждень протягом останніх 3-х місяців). Характерне посилення цих скарг під час розумового напруження, особливо в умовах гіпоксії, перевтоми, поганого сну. Після відпочинку стан хворого покращується або повністю нормалізується. Вогнищевої неврологічної симптоматики у таких хворих не спостерігають, але можуть виявлятися:

- субкортикальні рефлекси,

- асиметрія черевних рефлексів,

- пожвавлення сухожилкових та периостальних рефлексів.

У хворих знаходять ознаки загального судинного захворювання:

- коронарокардіосклероз,

- гіпертрофію лівого шлуночка серця,

- зміни судин очного дна (ангіопатія),

- симптоми атеросклеротичного ураження інших ділянок.

Діагноз підтверджується також змінами біопотенціалів мозку, реоенцефалографічних (РЕГ), доплерографічних, біохімічних показників.

Пароксизмальний перебіг ППНКМ зустрічається переважно у хворих з вегетативно-судинною дистонією, артеріальною гіпертензією і значно рідше - при атеросклерозі. Домінуючими в клінічній картині є вегетативно-судинні пароксизми типу:

- цефалгічних,

- вестибулярних,

- синкопальних,

- симпатико-адреналових,

- вагоінсулярних,

- змішаних.

Пароксизмальні розлади в більшості випадків є проявом дисфункції надсегментарного рівня вегетативної нервової системи, зокрема, утворів лімбіко-ретикулярного комплексу.

ДІАГНОЗ ППНКМ встановлюють на підставі скарг, клінічної картини захворювання, а також за допомогою електрофізіологічних і лабораторних методів дослідження. Має значення виявлення симптомів загального судинного захворювання: атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, вегетативно-судинної дистонії.

ЛІКУВАННЯ хворих з ППНКМ має особливе значення, оскільки неврологічні розлади на цій стадії захворювання зворотні, а тому своєчасна терапія є одночасно і профілактикою гострих порушень мозкового кровообігу. Розроблена система поетапного лікування хворих: поліклініка - стаціонар - курорт - поліклініка, яка включає диспансерний нагляд. На кожному з етапів застосовуються сучасні схеми обстеження та лікування хворих з урахуванням варіанту клінічного перебігу та загального судинного захворювання.

Важливими є наступні аспекти лікування:

- Нормалізація режиму праці та відпочинку:

а) необхідно усунути різні психоемоційні фактори,

б) забезпечити повноцінний сон і відпочинок,

- Дотримання режиму харчування:

а) необхідно уникати їжі, багатої тваринними жирами, холестерином, сіллю;

б) споживати молочно-рослинну їжу, рибу, відварене м’ясо.

- Рекомендоване санаторно-курортне лікування, ЛФК, масаж.

- Медикаментозне лікування спрямовують на терапію основного судинного захворювання. Показані наступні групи препаратів:

1. Седативні - бром, ново-пасіт, саносан, персен, валеріана.

2. Малі транквілізатори - феназепам, гідазепам, трансен.

3. Тонізуючі засоби при пониженому артеріальному тиску - кофеїн, пантокрин, настоянка китайського лимонника, настоянка женьшеню

4. Вазоактивні препарати, що покращують мозковий кровообіг - кавінтон, інстенон.

5. Ноотропні засоби, які покращують нейрональний метаболізм - ноотропіл, пірацетам, церебролізин, актовегін, енцефабол тощо.

6. Антиагреганти при гемореологічних порушеннях - курантил, трентал, агапурин, серміон.

7. Спазмолітики та гіпотензивні препарати - дибазол, папаверин, еуфілін, платифілін, клофелін.

8. Антагоністи кальцію - ніфедипін, ділтіазем.

9. Ліпотропні засоби - метіонін, ліпостабіл, цетаміфен, поліспонін, клофібрат, місклерон, лінетол, ловастатин, зокор.

Якщо у хворого є виражені симптоми гіпертонічної хвороби, ІХС, атеросклерозу, цукрового діабету, то це зумовлює призначення додаткових медикаментозних комбінацій, згідно рекомендацій кардіолога, ендокринолога та ін.

З фізіотерапевтичних методів лікування слід призначити:

1. електрофорез спазмолітиків чи аналгетиків на комірцеву зону,

2. масаж шийного відділу хребта,

3. рефлексотерапію,

4. електросон.

ПРОФІЛАКТИКА. Систему заходів первинної профілактики спрямована на запобігання розвитку судинного захворювання головного мозку: усунення факторів ризику, поліпшення умов праці, побуту, здоровий спосіб життя. Вторинна профілактика передбачає раннє виявлення, облік хворих з ППНКМ, своєчасне їх лікування з метою попередження розвитку цереброваскулярної патології головного мозку. Лікування хворих можливо проводити в умовах денних стаціонарів з застосуванням немедикаментозних методів терапії. Велику роль у профілактиці ППНКМ відіграють диспансеризація хворих, планові неврологічні профогляди.

МИНУЩІ ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК) - це гостро виникаючі на тлі основного захворювання дисциркуляційні явища у головному мозку, що супроводжуються тимчасовими загальномозковими та вогнищевими симптомами із зворотнім їх розвитком протягом 24 годин. Це одна із найбільш частих клінічних форм гострого порушення мозкового кровообігу. Такі хворі у неврологічних стаціонарах складають близько 20% від усіх пацієнтів із судинними захворюваннями головного мозку.

До минущих порушень мозкового кровообігу відносять транзиторні ішемічні атаки (ТІА)(приблизно 1/3 усіх випадків МПМК) і гіпертонічні кризи (2/3 усіх МПМК), незалежно від того, проявляються вони загальномозковими чи вогнищевими симптомами.

Гіпертонічні кризи (ГК) найчастіше виникають при гіпертонічній хворобі, нирковій та наднирковій гіпертонії, ТІА - при атеросклерозі, стенозуючих ураженнях магістральних артерій голови, захворюваннях серця (вади серця, пролапс мітрального клапана, інфаркт міокарда); значно рідше вони зустрічаються при васкулітах різної етіології (інфекційно-алергічних, сифілітичних), при системних васкулітах (вузликовий периартеріїт) тощо. Значно меншу роль у їхньому розвитку відіграють цукровий діабет, здавлювання остеофітами хребетних артерій.

ТРАНЗИТОРНІ ІШЕМІЧНІ АТАКИ

ПАТОГЕНЕЗ. Основними патогенетичними чинниками ТІА є:

тромбемболічні та

гемодинамічні, які тісно пов'язані між собою.

1. Найбільш частими чинниками ТІА вважають тромбемболічні, тобто мікроемболію мозкових судин. Розрізняють артеріогенні та кардіогенні мікроемболи.

а) Артеріогенні мікроемболи являють собою дрібні частинки, що відірвалися від пристінкових тромбів при розпаді атеросклеротичних бляшок. Важливу роль у розвитку ТІА відіграють артеріоартеріальні емболії, які є конгломератами еритроцитів, тромбоцитів, що утворюються у зміненій ділянці стінки великих судин і з током крові через магістральні артерії голови потрапляють у дистальні судини невеликого калібру, кінцеві гілки артеріальної системи, частіше кіркові гілки мозкових артерій, викликаючи їх тимчасову оклюзію. Подразнюючи ендотелій, вони спричиняють спазм судин і підвищують проникність їх стінок із наступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що супроводжується виникненням вогнищевих симптомів. Утворенню цих тромбів сприяють зміни:

- фізико-хімічних властивостей крові

а) підвищення в'язкості, агрегації та адгезії тромбоцитів і еритроцитів,

б) зниження їх здатності до деформації,

- біохімічних властивостей крові

а) гіперліпідемія,

б) гіперглікемія,

в) діабетичний кетоз.

Тромбоцитарні емболи крихкі, легко піддаються лізису, що і зумовлює зворотній розвиток неврологічного дефіциту.

б) Кардіогенні мікроемболи спричинюють ТІА у хворих з:

- миготливою аритмією,

- вадами серця,

- інфарктом міокарду,

- у хворих на ревматичний ендокардит з пролапсом мітрального клапану.

2. ТІА також зумовлюють мікротромбози при захворюваннях крові:

- поліцитемія,

- мікроглобулінемія,

- тромбоцитози.

3. Одним з механізмів ТІА може бути атеросклеротичний стеноз мозкових чи магістральних судин голови, особливо у поєднанні з:

- падінням артеріального тиску,

- порушенням серцевого ритму,

- інфарктом міокарду,

- кровотечею.

Сам стеноз може бути не лише причиною МПМК, але й джерелом "вторинних" емболій.

4. ТІА можуть бути викликані тромбозом або облітерацією магістральної артерії на шиї, коли добре розвинута сітка колатерального кровообігу і артеріальне коло великого мозку сприяють відновленню кровотоку дистальніше місця оклюзії та попередженню стійкої ішемії мозкової речовини.

5. Нерідко ТІА виникають за механізмом “обкрадання”. Наприклад, при оклюзії підключичної артерії кровопостачання руки здійснюється через вертебро-базилярний басейн головного мозку шляхом ретроградного перетоку в ущерб кровопостачанню головного мозку. При цьому, клінічно звучить симптоматика басейну інтактної судини.

6. Важливу роль у патогенезі ТІА відіграють уроджені стенози, патологічна звивистість та гіпоплазії чи інші аномалії розвитку магістральних артерій голови.

7. Здебільшого, причиною ТІА у вертебро-базилярному басейні буває стиснення хребетної артерії остеофітами при шийному остеохондрозі.

8. Певну роль у виникненні ТІА відіграє механізм судинної мозкової недостатності, коли виникає невідповідність між потребою мозку та повноцінним забезпеченням тканини кров'ю (наприклад, при серцевій слабкості, різкому зниженні, артеріального тиску, внутрішній кровотечі тощо)

9. Не менш важливе значення в патогенезі ТІА мають кисневе голодування, порушення церебрального метаболізму.

КЛІНІКА. ТІА (або транзиторні ішемії) розвиваються у більшості випадків гостро, раптово і значно рідше - поступово з повільним розвитком симптомів. Як правило, маніфестують вогнищевою неврологічною симптоматикою, яка значно переважвє над загальномозковими проявами. Іншими словами, ТІА є регіональними МПМК. Клінічні прояви їх різноманітні і залежать від локалізації і тривалості дисциркуляційних розладів.

Розрізняють дві групи симптомів при ТІА:

а) вогнищеві

б) загальномозкові.

Загальномозкові симптоми, якщо вони є, проявляються:

- головним болем,

- запамороченням несистемного чи системного характеру,

- нудотою, блюванням,

- відчуттям вираженої загальної слабкості,

- пеленою перед очима,

- короткочасною втратою свідомості.

Вогнищеві, або регіональні, залежать від судинного басейну, в якому виникає дисциркуляція.

ТІА в каротидному басейні (зустрічається у 30 % усіх випадків ТІА) клінічно проявляються симптомами дисфункції коркових відділів мозку. Каротидний - це басейн внутрішніх сонних артерій, від яких відходять: очна артерія, передня та середня мозкові артерії. Зона кровопостачання - передній відділ лобної частки, внутрішня поверхня півкулі до тім'яно-потиличної борозни, на конвекситальній поверхні мозку кора лобної, тім'яної та скроневої часток, підкоркові ядра, внутрішня капсула. При дисциркуляції в системі внутрішньої сонної артерії найбільш частими бувають наступні вогнищеві симптоми:

1. суб'ктивні (відчуття затерпання. оніміння, поколювання на обличчі або в руці чи нозі) та об'єктивні чутливі розлади (гіпестезія поверхневої чутливості в ділянці обличчя, руки чи ноги, іноді зниження глибокої чутливості в пальцях кисті чи ступні)

2. рухові порушення такі, як центральний парез руки чи ноги, окремих пальців на кисті чи ступні, з підвищенням сухожилкових рефлексів, зниженням шкірних, патологічними знаками Бабінськогоо, Россолімо, тощо. Геміпарез чи геміплегія виникають лише у вкрай важких випадках.

3. При ураженні лівої півкулі мозку виникають розлади мови - минуща афазія або коркова дизартрія, які поєднуються із чутливими та руховими розладами у правих кінцівках.

4. При ТІА, зумовлених закупоренням або стенозом внутрішньої сонної артерії на шиї, розвивається минущий перехресний оптико-пірамідний синдром Ласко-Радовича: зниження зору або сліпота на стороні ураження та слабкість кінцівок на протилежному боці. Іноді зниження зору на одне око поєднується лише з гіперрефлексією контрлатеральних кінцівок.

5. При наявності патології магістральних судин голови ТІА можуть маніфестувати фокальними джексонівськими руховими та чутливими нападами.

ТІА у системі вертебро-базилярного басейну складають майже 70 % усіх випадків ТІА. Так, як вертебро-базилярний басейн забезпечує кровопостачання стовбуга головного мозку, мозочка, кори потиличної частки, медіобазальні структури скроневих часток мозку, то клінічно спостерігається відповідна симптоматика:

1. вестибулярний синдром - проявляється:

- системним запамороченням,

- шумом у голові та вухах,

- головним болем у потиличній ділянці,

- "пеленою" перед очима,

- нудотою,

- блюванням,

- ністагмом,

- розладами рівноваги;

2. мозочково-стовбуровий синдром - проявляється порушенням координації і синергії рухів та рівноваги (а саме статики);

3. синдром окорухових розладів - парез погляду, розлади конвергенції, диплопія, косоокість;

4. бульбарний синдром - порушення ковтання, голосу та вимови;

5. альтернуючі синдроми зустрічаються відносно рідко;

6. зорові розлади у вигляді:

- фотопсій,

- геміанопсій,

- метаморфопсій,

- невиразності,

- дефектів поля зору,

- появи оптичних феноменів (кольорів, фігур).

7. атонічно-адинамічний синдром - виникає при раптовій ішемії ретикулярної формації та нижніх олив у ділянці довгастого мозку і проявляється нападами раптового зниження м'язового тонусу, що призводить до падіння хворого без втрати свідомості. Ці напади найчастіше виникають при патології шийного відділу хребта у момент різкого повороту або закидання голови назад. Нерідко виникає синдром Унтерхарншайдта, коли втрата м'язового тонусу поєднується із втратою свідомості на короткий час (синдром Сикстинської капели - виникає у туристів похилого віку під час огляду фресок Мікельанжело на куполі Сикстинської капели у Римі. Внаслідок різкого перерозгинання шиї змінюється кровоток у хребетних артеріях).

8. корсаківський синдром - виникає при ішемії медіобазальних структур скроневої ділянки мозку і проявляється атаками тимчасових розладів пам'яті на біжучі події з конфабуляторним компонентом та дезорієнтацією.

9. пароксизмальний гіперсомнічний і катаплексичний синдроми та вегетативно-судинні розлади виникають при ішемії гіпоталамічних структур.

10. синдром скроневої епілепсії.

11. ураження різних структур лімбічної системи проявляеться змінами з боку емоційно-вольової сфери:

- підвищена втомлюваність,

- зниження працездатності,

- подразливість,

- часто пригнічений настрій, апатія,

- інколи пароксизмальне підвищення артеріального тиску.

12. синдром підключичного обкрадання - виникає при стенозі підключичної артерії, внаслідок чого кровоток в хребетній артерії стає ретроградним, забезпечуючи кровопостачанняруки ("рука-провокатор"). При цьому синдром клінічно проявляється ішемією стовбура: втрата свідомості та інші симптоми вертебро-базилярної недостатності.

Нерідко зустрічаються одночасно атеросклеротичне ураження сонної і хребетної артерій, особливо у людей похилого віку. При множинному ураженні магістральних судин голови можуть виникати симптоми порушення кровообігу як у сонній, так і в хребетно-основній системі. Тому, крім каротидних та вертебро-базилярних ішемічних кризів виділяють поєднані минущі порушення мозкового кровообігу , такі як коронарно-церебральні, аорто-церебральні, гепато-церебральні, холецисто-церебральні та ін.

Необхідно зазначити, що ТІА мають тривалість від декількох хвилин до доби, проте найчастіше вони продовжуються 10-15 хвилин. Нерідко зустрічаються випадки, коли загальномозкова та вогнищева симптоматика зникає протягом декількох наступних днів. Для ТІА характерні рецидиви, коли протягом року атаки повторюються до 3-5 разів. Ще одна особливість, про яку слід згадати, це більша частота ТІА у вертебро-базилярному басейні і найбільша їх повторюваність при локалізації в хребетно-базилярному басейні на відміну від ТІА у каротидному басейні. Проте прогноз при ТІА в системі сонної артерії завжди серйозніший, оскільки протягом одного, рідше двох років після першої атаки розвивається інсульт. Несприятливим є прогноз минущого порушення мозкового кровообігу, якщо воно виникає на тлі кардіальної патології з порушенням ритму серцевої діяльності. Повторюваність ТІА декілька разів на добу свідчить про патологію магістральних артерій голови.

Діагноз ТІА потрібно диференціювати із синкопальними пароксизмами (зомління). Синкопальні пароксизми виникають, як правило, у хворих молодого віку з вегетативною дисфункцією, зі схильністю до ортостатичних реакцій. ТІА у вертебро-базилярній системі часто супроводжуються нападами системного запаморочення, яке потрібно відрізняти від ураження лабіринту, хвороби Меньєра. Встановленню діагнозу допомагають дані анамнезу та отоневрологічного обстеження. Виявлення додаткових неврологічних симптомів (зорові, слухові, мозочкові розлади, порушення чутливості) свідчить про судинний генез захворювання.