- •1. Определение дисциплины «Военно-полевая терапия» и характеристика «боевой терапевтической патологии»
- •4. Принципы медицинской сортировки по выделению пораженных и больных, нуждающихся в медицинской помощи на этапе эвакуации
- •6. Сущность и объём первой медицинской и доврачебной помощи в системе этапного лечения пораженных и больных терапевтического профиля
- •9. Обстоятельства вероятного применения фосфорорганических отравляющих веществ, пути их поступления в организм в современной войне, а также их аналоги не боевого применения
- •10. Основные клинические проявления, меры профилактики и лечебные мероприятия при острой интоксикации фосфорорганическими веществами
- •11. Особенности организации этапного лечения пораженных ов удушающего действия и мероприятия медицинской помощи
- •12. Клинические проявления и мероприятия первой медицинской помощи при отравлениях оксидом углерода
- •13. Периоды ожоговой болезни и принципы лечения
12. Клинические проявления и мероприятия первой медицинской помощи при отравлениях оксидом углерода
Отравления оксидом углерода также устойчиво занимает одно из ведущих мест в статистике острых отравлений в вооруженных Силах в мирное время.
Оксид углерода, угарный газ, является продуктом неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Образуется в большом количестве при пожарах, неумелом пользовании печами или их неисправности, при работе двигателей внутреннего сгорания, артиллерийской и минометной стрельбе, взрывах авиабомб. Во взрывных газах содержание оксида углерода может достигать 50—60%.
Оксид углерода представляет собой бесцветный газ, не имеющий запаха, легче воздуха. Отравление происходит исключительно ингаляционным путем. Оксид углерода попадает в легкие с вдыхаемом воздухом, а затем проникает в кровеносное русло. СО связывается с гемоглобином (НЬ), образуя карбоксигемоглобин (НЬСО). Последний не способен транспортировать кислород, что служит причиной формирования гемической гипоксии.
Образование НЬСО является важным, но не единственным звеном в патогенезе отравления. Установлено, что СО взаимодействует с железом миоглобина, в результате чего образуется карбоксимиоглобин и нарушается снабжение кислородом работающих мышц. Вероятно, это основная причина резкой мышечной слабости в период отравления.
При типичной форме отравления легкой степени (уровень НЬСО 10—30%) появляется головная боль преимущественно в лобной и височных областях, головокружение, шум в ушах, одышка, общая слабость, тошнота, иногда рвота и обморочное состояние. На щеках виден легкий румянец, цианоз слизистых, сознание обычно сохранено, рефлексы повышены, тремор вытянутых рук, отмечается небольшое учащение дыхания, пульса и умеренное повышение артериального давления. Эти симптомы исчезают через несколько часов после прекращения действия СО, за исключением головной боли, которая может сохраняться до суток и более.
При отравлениях средней степени тяжести (уровень НЬСО 30—40%) указанные симптомы выражены в большей степени. Отмечается мышечная слабость и адинамия; порой выражены настолько, что несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии преодолеть даже небольшое расстояние; нарушается координация движений. Одышка усиливается, пульс становится более частым, снижается АД, нередко на лице появляются алые пятна. Больные теряют ориентировку во времени и пространстве, сознание спутанное, могут быть потеря сознания или провалы в памяти.
Отравления тяжелой степени (уровень НЬСО 50—70%) сопровождаются полной потерей сознания и коматозным состоянием, длительность которых может составлять до 10 часов и более. Кожные покровы и слизистые вначале ярко-алые, затем приобретают цианотичный оттенок. Зрачки максимально расширены. Пульс частый, АД резко снижено. Дыхание нарушено, может быть прерывистым типа Чейна-Стокса. Температура тела повышается до 38-40° С. Мышцы напряжены, возможны приступы тонических или клонико-тонических судорог. В дальнейшем развивается коматозное состояние, пребывание в котором более суток является неблагоприятным прогностическим признаком.
Тяжелые случаи отравлений СО на 2-3-й день могут осложняться трофическими расстройствами, появлением эритематозных пятен, подкожных кровоизлияний, тромбозом сосудов.
Эйфорическая форма является разновидностью тяжелого отравления СО и характеризуется относительно медленным нарастанием гипоксии и развитием речевого и двигательного возбуждения с последующей утратой сознания, нарушением дыхательной и сердечной деятельности.
Клиническими формами молниеностного варианта отравления являются апоплексическая и синкопальная формы.
Апоплексическая форма развивается при кратковременном вдыхании оксида углерода в очень высоких концентрациях (более 10 г/м')-Пораженный быстро теряет сознание и через 3-5 мин, после крат-S ковременного приступа судорог, погибает от паралича дыхательного центра. Синкопальная форма характеризуется преимущественным угнетением сосудодвигательного центра и проявляется резким снижением АД, ишемией мозга, бледностью кожных покровов, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску. Больной также погибает через несколько минут.
Поскольку ведущим звеном патогенеза интоксикации оксидом углерода является гипоксия, борьба с ней представляет собой главное направление оказания медицинской помощи пострадавшим. Отравленных следует как можно быстрее эвакуировать из загазованной атмосферы, вынести на свежий воздух.
Для лечения пораженных угарным газом применяют оксигенотерапию которую можно отнести к патогенетической терапии при этом виде интоксикаций. Наиболее часто используется технически легко выполнимая при наличии соответствующей аппаратуры (ДП-2, ДП-9, J ГС-8, КИ-3) изобарическая оксигенотерапия. В первые часы после отравления рекомендуется использовать чистый кислород, а в дальнейшем — 40-50% кислородно-воздушную смесь. Наиболее эффективным методом лечения отравленных СО, особенно средней и тяжелой степени, является оксигенобаротерапия (ОБТ), когда кислород подается под повышенным давлением.
При острых отравлениях оксидом углерода средней и тяжелой степени показано как можно более раннее введение антидота СО — ацизола, обладающего способностью улучшать кислородотранспортные Функции крови в условиях острой интоксикации СО. Ацизол вводят внутримышечно по 1,0 мл 6,0% раствора (1 человеко-доза). Возможно повторное введение антидота через 1,5—2 ч.
Остальная медикаментозная терапия отравлений СО носит симптоматический характер. При возбуждении показано введение седативных препаратов, а при судорожном синдроме — введение барбамила по 50-100 мл 1% раствора внутривенно медленно, внутримышечно — 1мл 1% раствора феназепама, 10 мл 25% раствора магния сульфата. При резком возбуждении и явлениях отека мозга — литический коктейль: аминазин (2 мл 2,5% раствора), промедол (1 мл 2% раствора), Димедрол или пипольфен (2 мл 2,5% раствора) внутримышечно. Введение морфия категорически запрещается.
Нарушение дыхания и обструкция дыхательных путей вследствие бронхорнйзма являются показанием для внутривенного введения 10 мл У,94% раствора эуфиллина. При сердечной недостаточности — подкожно 1-2 мл 20% раствора кофеина, внутримышечно 2 мл кордиамина, шутривенно медленно 0,5-1,0 мл 0,05% раствора строфантина в 10-Ю мл 40% раствора глюкозы.
При тяжелых интоксикациях и развитии комы для профилактики лечения отека мозга — на голову пузырь со льдом или краниоце-ебральная гипотермия, внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с4-6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, 50-100 мг преднизолона, 40—80 мг фуросемида, 10 мл 10% раствора хлорида глюконата кальция. Важное место в терапии интоксикаций занимает борьба с метаболическим ацидозом — внутривенно назначают 250-400 мл 2—6% раствора натрия гидрокарбоната. Внутривенно или внутримышечно вводят 2-4 мл 6% раствора тиамина бромида и 2-4 мл 3% раствора пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить) q целью коррекции нарушений тканевого обмена. Проводят меры по Предупреждению и лечению токсического отека легких, для профилактики пневмоний назначают антибиотики в обычных дозировках.