ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ

Костно-суставная инфекция является довольно распространенной патологией у детей. Ее проявления различны и зависят от локализации, патогенности микроорганизма, реактивности организма, стадии воспалительного процесса. Для эффективного лечения и предотвращения многих тяжелейших осложнений, которые сопутствуют этой патологии, большое значение имеет ранний диагноз. Поэтому необходимы фундаментальные знания об особенностях анатомической структуры костей

взависимости от возраста детей, о механизмах проникновения микроорганизмов в костные и хрящевые структуры и патогенезе развития воспалительного процесса в кости.

Термин «остеомиелит», предложенный Nelaton в 1844 г., означает воспаление костного мозга и кости, а в некоторых случаях и мягких тканей. Остеомиелит относят к бактериальным инфекциям, хотя в воспалительном процессе могут принимать участие грибки, вирусы. Известны три основных пути заражения костей и суставов:

1)гематогенное распространение инфекции через кровоток, который зависит от анатомии сосудов;

2)от смежного источника инфекции в мягких тканях, так называемый контактный путь;

3)непосредственная имплантация инфекции, например при пункции, и по-слеоперационная инфекция в ортопедической хирургии.

Сосудистая анатомия костей

Вдлинных трубчатых костях одна или две питающих артерии проникают через кортикальный слой в диафиз и делятся на восходящую и нисходящую ветви. По мере приближения к метафизам они многократно разветвляются, превращаясь во множество тонких канальцев, которые объединяются в метафизарные и эпифизарные артерии. Метафизарные артерии являются как бы продолжением питающей артерии, а эпифизарные берут начало из периартикулярных сосудистых аркад. Артерии внутри кости образуют множество кортикальных ветвей, которые анастомозируют через фолькмановские и гаверсовы каналы с артериями надкостницы. Артерии, в свою очередь, начинаются из ближайших мышц и мягких тканей. Таким образом, длинная трубчатая кость получает питание из периостальной и медуллярной систем кровообращения. Считают, что периостальные сосуды снабжают внешнюю 1/3 кортекса, а медуллярные сосуды — 2/3 коры. Вклад каждой из них в питание кости зависит от возраста ребенка. Обильные анастомозы между двумя системами способствуют центробежному и центростремительному кровотоку. Центральные артериолы сообщаются с тонкостенными венозными синусами, которые соединяются с венами. Повторяя путь питающих артерий, вены все больше увеличиваются в диаметре и покидают кость. Периостальные и питающие сосуды имеют значение для кровоснабжения крупных плоских костей (лопатка, кости таза),

вто время как губчатые (пяточная и др.) кровоснабжаются преимущественно

из надкостницы. Хрящи снабжаются из сосудов капсулы сустава, переходящих в сосуды синовиальной оболочки.

От рождения до первого года жизни у детей сохраняется эмбриональное кровообращение в длинных трубчатых костях, т. е. через сосудистые щели в зоне роста метафиз и эпифиз имеют общее кровоснабжение. Этим можно объяснить частую эпифизарную и хрящевую инфекцию у младенцев.

У детей от первого года жизни до периода исчезновения зон роста последние представляют собой барьер, через который сосуды не проходят. У взрослых зоны роста рассасываются, метафаз и эпифиз имеют общее кровообращение, поэтому для гематогенного остеомиелита этой группы больных характерно поражение суставов (рис. 1).

Рис. 1.

Распространение инфекции из первичного фокуса (метафиза) в зависимости от возраста пациента:

а– у детей в возрасте до года жизни; б – у детей от 1 года до 15 лет; в –

увзрослых

Этиология и патогенез

К настоящему времени установлено, что возбудителем острого гематогенного остеомиелита может быть любой гноеродный микроорганизм. По нашим данным, в 86,4–92,8% случаев возбудителем заболевания является стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, клебсиеллы и др.

В 1894 г. Лексер предложил эмболическую теорию патогенеза, согласно которой он является следствием септикопиемии. Бактериальный эмбол током крови переносится в кость и оседает в одном из концевых сосудов. Оседанию эмбола способствуют узость концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший бактериальный эмбол является причиной развития гнойного очага в кости.

Аллергическую теорию предложил С. М. Дерижанов. Согласно его теории, острый гематогенный остеомиелит может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии «дремлющей инфекции».

Сенсибилизация происходит при инфекционных и гнойных заболеваниях, всасывании продуктов распада и др. Неспецифическими раздражителями могут быть самые разнообразные воздействия экзогенного и эндогенного характера (травма, холод и др.).

Детальное исследование сосудистой сети метафизов, проведенное зарубежными авторами, дает более полное представление о специфической локализации инфекции в кости. Капиллярные ответвления a. nutricia образуют острые петли вблизи метафизарных зон роста и вступают в систему больших синусоидальных вен с медленным кровотоком, соединенных с венозной сетью медуллярной полости. Повышенная подверженность данной сосудистой сети гематогенной инфекции подтверждена в исследованиях на молодых кроликах. После инъекции культуры стафилококка через 1–6 ч стафилококки были обнаружены в синусоидах метафиза и диафиза, а также в печени и селезенке. Через 24 ч они были поглощены фагоцитами везде, за исключением метафиза. Неспособность метафиза справиться с инфекцией объясняется несколькими факторами:

1)восходящая петля метафизарного капилляра (артериола) не имеет фагоцитарных клеток, а нисходящая петля синусоидальной структуры (венула) содержит функционально неактивные фагоцитарные элементы;

2)в то время как диаметр восходящей петли равняется 8 нм, диаметр нисходящей – 15–60 нм. Таким образом, кровоток в последних значительно замедлен и турбулентный;

3)капиллярные петли в области метафиза являются неанастомозными ответвлениями a. nutricia, и любая их непроходимость (бактериальный рост или микротромбы) ведет к небольшим зонам аваскулярного некроза.

На основании вышеприведенных данных можно объяснить локализацию и проявления остеомиелита у детей.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. Воспалительный процесс начинается в метафизе в виде гиперемии, отека и воспалительной инфильтрации. В результате образуются тромбы в сосудах, абсцессы. Костная ткань плотная, гной под давлением распространяется по гаверсовым

ифолькмановским каналам под надкостницу, по костномозговому каналу, вызывая флегмону костного мозга и субпериостальную флегмону. Воспалительный процесс распространяется как вдоль кости, так и в поперечном направлении. Известным барьером является эпифизарный хрящ, обладающий большой устойчивостью к инфекции. У детей до 1 года воспаление по сосудам переходит на эпифиз.

Гнойное воспаление быстро достигает наружной поверхности кортекса,

иразвивается абсцесс, который приподнимает надкостницу и разрушает периостальное кровоснабжение (рис. 2, рис. 3). Инфекция может проникнуть в периостальную мембрану, переходя на прилежащие мягкие ткани с образованием единичных или множественных абсцессов. Обструкция сосудов может вызвать кортикальный некроз и секвестрацию. Проникновение инфекции в сустав при остром гематогенном остеомиелите

происходит следующим образом. У детей старше 1 года при аномалиях прикрепления суставной капсулы (вне хрящевой зоны роста) гной проникает через кортикальный слой кости, у новорожденных и младенцев, а также у взрослых – через эпифиз.

Рис. 2.

Сдавление и обструкция сосудов кости гнойным экссудатом

Рис. 3.

Схема распространения гнойного экссудата по проксимальному метафизу большеберцовой кости

При лечении инфекции, включая и хирургическую декомпрессию, имеет место репаративная регенерация – образуется новая кость в виде кортикального утолщения. Остеокластическая активность на границе здоровой и мертвой кости может вызвать резорбцию фрагментов некрозной ткани. Костномозговой канал заполняется грануляционной тканью, которая позднее замещается фиброзными элементами.

Наиболее популярным является деление острого гематогенного остеомиелита по Т. П. Краснобаеву:

1)токсический, или адинамический;

2)септико-пиемический, или тяжелый;

3)местный, или легкий.

Хронический гематогенный остеомиелит делят на первичнохронический и вторично-хронический. К первично-хроническому остеомиелиту относят местный диффузный (или антибиотический) абсцесс, внутрикостный, склерозирующий и альбуминозный. Самая частая форма вторично-хронического остеомиелита наблюдается при безуспешном лечении острой формы заболевания.

Острый гематогенный остеомиелит у детей младшего возраста

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. У новорожденных и детей первого года жизни гематогенный остеомиелит обычно характеризуется бурным развитием воспалительного процесса, ухудшением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в последние годы заболевание все чаще проявляется стертыми клиническими признаками, особенно на фоне антибиотикотерапии.

Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожного покрова, повышением температуры. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появляется локальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдаются ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосудистый рисунок. Через 2–3 сут все перечисленные симптомы становятся более выраженными. Отек с области сустава распространяется на всю конечность,

асерозный выпот в суставе становится гнойным.

Ди ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а у н о в о р о ж д е н- н ы х и г р у д н ы х д е т е й. При гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей (флегмона, абсцессы) отсутствуют явления псевдопаралича конечности, слабее выражены болевая реакция и контрактура. Флегмоны чаще всего локализуются в области диафиза. Труднее всего дифференцировать флегмону в области тазобедренного сустава. В этих случаях правильный диагноз можно поставить только после вскрытия флегмоны.

Родовая травма у новорожденных, поднадкостничный перелом костей могут сопровождаться повышением температуры, ухудшением общего состояния. В месте травмы болезненность и нарушение функции не прогрессируют, а уменьшаются в процессе наблюдения. Диагноз уточняют с помощью рентгенограммы.

Туберкулез длинных трубчатых костей у детей грудного возраста может проявляться повышенной температурой и локальной болезненностью. Анамнез заболевания длительный. Функция конечности сохранена, но наблюдаются атрофия мягких тканей и увеличение сустава в объеме. При прорыве туберкулезного очага в сустав клинически очень трудно отличить заболевание от эпифизарного остеомиелита. В этом случае диагноз помогает уточнить бактериологическое исследование пунктата.

Врожденный сифилис проявляется утолщением суставных концов костей, болезненностью и ограничением движений в конечностях. Рентгенологически определяются периостит, эпифизеолиз. Общее состояние ребенка не страдает. Окончательно поставить диагноз помогает реакция Вассермана.

При атипичном течении полиомиелит может сопровождаться повышенной температурой, отсутствием движений в конечностях, болезненностью при пальпации. Болезненность связана с гиперестезией кожи. При исследовании крови обнаруживают лейкопению.

У детей старшего возраста острый гематогенный остеомиелит необходимо дифференцировать с ревматизмом, нагноившейся гематомой, лимфаденитом, костными опухолями, кортикальным гиперостозом, костным туберкулезом.

Предвестниками ревматизма являются боль в суставах, которая носит «летучий» характер, повышенная потливость ладоней и стоп, а также отек, локализующийся в области сустава и очень редко за его пределами. При пальпации отмечается гиперестезия кожи, область метафиза безболезненна. Прогрессируют изменения со стороны сердца: тоны приглушены, нечеткий первый тон. Диагноз уточняют с помощью специальных лабораторных исследований.

Нагноившаяся гематома проявляется высокой температурой, интоксикацией, болью в конечности, отеком. Однако боль локализуется в области диафиза, пассивные и активные движения в суставах сохранены. Окончательный диагноз ставится при пункции (гной с темными сгустками).

Лимфадениты подмышечные и паховые сопровождаются резкой болью, ограничением функции, отеком, повышением температуры. При внимательном осмотре очень часто можно обнаружить причину – инфицированную рану, мозоль, картину лимфангоита, увеличенные лимфоузлы.

Костные опухоли (саркомы и др.) проявляются постоянной и сильной болью в конечности, отечностью, венозным рисунком, а иногда и повышенной температурой, интоксикацией. Однако при остеогенной саркоме на рентгенограмме наблюдаются игольчатые разрастания в области надкостницы метафиза, дефект костной ткани, отсутствие секвестрации. При саркоме Юинга утолщается и диафиз, опухоль располагается как бы поднадкостнично. Метастазы обнаруживаются редко, при пункции гной отсутствует. С большой достоверностью диагноз подтверждает биопсия.

Кортикальный гиперостоз характеризуется повышением температуры, болью в конечности. Однако, в отличие от остеомиелита, поражение бывает множественным. Болезненность определяется по всей конечности, а припухлость – чаще всего в области диафиза. На рентгенограмме обнаруживают гиперостоз и остеосклероз костей с деформациями и сужением костномозгового канала.

Острый гематогенный остеомиелит у детей старшего возраста

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание начинается внезапно, без предвестников, с повышения температуры до 39–40 °C. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боль бывает настолько сильная, что заставляет ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внимание контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление боли при пассивных движениях в нем. При легкой пальпации и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза. Через двое суток, а в отдельных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствующий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому каналу. На 4–6-е сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.

При септико-пиемической и токсико-септической формах заболевания из-за нарастающей интоксикации больше всего страдает общее состояние. Начавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания. Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоковое легкое». Кожа на вид мраморная, пятнистая, с геморрагической сыпью. Резко снижаются АД и диурез. Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.

Сложнее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При остром гематогенном остеомиелите шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5 °C. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и отведения. Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано отмечаются выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация его кнаружи. Воспалительный процесс быстро переходит на тазобедренный сустав, поэтому при пальпации обнаруживаются болезненные точки в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между передневерхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5–7-е сутки) и проявляется сглаженностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут определяться септические метастазы в легких. При пункции сустава по передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить

сужение суставной щели, дистензионный вывих или подвывих головки бедра.

Д и а г н о с т и к а. Цитологическое исследование костного мозга служит методом ранней диагностики. У больного с подозрением на острый гематогенный остеомиелит производят пункцию метафиза, плоской кости с помощью иглы (типа иглы Кассирского) с мандреном. После извлечения мандрена каплю пунктата помещают на предметное стекло и делают тонкий мазок. Через 5 мин сухой мазок фиксируют метиловым спиртом и производят окрашивание по Романовскому–Гимза в течение 20–40 мин. После этого мазок исследуют под микроскопом с иммерсией при увеличении в 630–900 раз. При остром гематогенном остеомиелите уже через сутки от начала заболевания наблюдаются скопление клеток, фагоцитоз, дегенерация ядер и цитоплазмы. В более поздние сроки увеличивается степень дегенерации, наблюдается скопление микрофлоры вне клеток (рис. 4).

Рис. 4. Цитологическая картина костного мозга:

а – до 1 суток от начала заболевания; б – в более поздний срок

Цитологическую картину костного мозга можно получить через 1 ч с момента исследования. Полученная картина с большой достоверностью подтверждает или исключает диагноз. Бактериологический диагноз и бактериограмму можно получить через 1–2 сут.

Таким образом, цитологическое исследование костного мозга метафизов или плоских костей технически просто выполнимо в любом хирургическом или соматическом стационаре. В отличие от других методов, оно обладает высокой достоверностью, позволяет поставить диагноз в начальный период заболевания и оценить тяжесть воспаления в кости, а кроме того, цитологическое исследование представляет большую ценность при дифференциальной диагностике поражения костей предплечья, голени, области тазобедренного и локтевого суставов.

Л е ч е н и е. По нашему мнению, рациональными методами лечения острого гематогенного остеомиелита являются пункция кости в месте воспаления и максимальное отсасывание костного мозга с целью

Схематическое изображение операции закрытого промывного дренажа со свободным током промывной жидкости на большеберцовой кости.

А— наложение фрезевых отверстий в зоне поражения кости; Б — удаление гноя и измененного костного мозга струей жидкости; В — проведение

гибкого зонда через фрезевые отверстия и костномозговой канал, фиксация к зонду нити; Г —- проведение перфорированного дренажа через пораженный сегмент большеберцовой кости; Д - операция при тотальном поражении большеберцовой кости

Рентгенологическая картина деструкции кости выявляется через 2–3 недели. Однако начальные и небольшие рентгенологические изменения в мягких тканях могут проявиться в течение 3 сут с момента бактериального заражения кости. Опухоль мягких тканей в области метафиза может быть первым и наиболее важным рентгенологическим признаком. Сосудистые нарушения и отек не позволяют определить характер изменений костных структур в этой области. Несколько дней спустя можно заметить опухолевидное увеличение мышц и сглаженность контуров мягких тканей. Глубокие мышцы и мягкие ткани поражаются первыми, затем следует поражение поверхностных мышц и подкожной клетчатки. Через 2 недели на рентгенограмме видны очаги деструкции, однако они менее выражены, чем при патологоанатомическом исследовании. Очертания метафиза сглаживаются, появляется периостальная реакция. Разрушения прогрессируют как по длине, так и по ширине кости, достигая компактного слоя и надкостницы. У новорожденных эпифиз не окостеневший или частично окостеневший, поэтому рентгенологически распознать его разрушение довольно сложно. Вспомогательным средством диагностики является артрография и пункция сустава.