Факторы риска развития рахита

Со стороны матери:	Со стороны детей:
-Возраст (меньше 17 и больше 35 лет)	-Недоношенные, маловесные, из двоен, троен
-Токсикозы беременности	-Родившиеся с признаками морфо-функциональной незрелости
-Экстрагенитальная патология (болезни обмена, заболевания сердца, почек, ЖКТ)	-Получающие неадекватные молочные смеси
-Дефекты питания при беременности и лактации (дефицит белков, кальция, фосфатов, витаминов Д, В1, В2, В6)	-Родившиеся с синдромом маль-абсорбции
-Гиподинамия, малая инсоляция	-с судорожным синдромом
-Неблагополучные социально-экономи-ческие условия	-со сниженной двигательной активностью (парезы, параличи, длительная иммобилизация)
	-с хронической патологией печени, жёлчевыводящих путей
	-Часто болеющие ОРВИ
	-С отягощённой наследственностью по нарушениям фосфорно-кальцие-вого обмена (фосфат-диабет, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, почечно-тубулярный ацидоз)

Первые признаки витамин Д–дефицитного рахита у младенцев обусловлены нарушенным статусом кальция, одной из функций которого является участие в работе центральной и вегетативной нервных систем, что проявляется сонливостью или бессонницей, младенцы часто капризничают, беспричинно плачут, беспокоятся, обильно потеют, что сопровождается облысением затылочка. Позже возникают симптомы поражения костной и мышечной систем (нарушаются сроки и порядок прорезывания зубов, запаздывает зарастание родничков, развивается «лягушачий» живот и т.д.).

У взрослых (беременных и пожилых людей) возможны остеопороз, остеомаляция (таблица 4).

Первичный эндогенный гиповитаминоз - витамин Д-резистентный рахит (фосфат-диабет). Описаны витамин Д-резистентный рахит I типа, развивающийся вследствие недостаточности почечной 1-альфа-гидроксилазы, и витамин Д-резистентный рахит II типа, причиной которого является нечувствительность клеток к действию кальцитриола из-за отсутствия рецепторов. Клиника включает деформации скелета: долихоцефалический череп, О-образные голени, карликовость, низконависшие надбровные дуги. Успешность коррекции (парентерального введения кальцитриола) определяется ранним началом лечения.

Таблица 4

Последствия дефицита витамина Д

Органы	Симптомы
Кости и костный мозг	-Остеопороз, остеомаляция, миелофиброз, анемия, миелоидная дисплазия
Желудочно-кишечный тракт	-Угнетение абсорбции кальция, фосфатов, магния, гепатолиенальный синдром, нарушение моторики ЖКТ
Лимфоидная система	-Снижение иммунитета, синтеза интерлейкинов, интерферона, подавление фагоцитоза
Мышечная система	-Гипотония мышц, судороги (спазмофилия)

Изменения костной системы, аналогичные Д-дефицитному рахиту, могут иметь место при патологических состояниях щитовидной, паращитовидных желёз, крови (миеломной болезни, лейкозах, талассемиях и т.д.), желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы (вторичный эндогенный гиповитаминоз).

Гипервитаминоз

Витамин Д токсичен. Клиника острого отравления похожа на передозировку витамина А (см. выше).

При хроническом приёме повышенных доз, неумеренном УФО возникает гиперкальциемия, сопровождающаяся перераспределением кальция; он откладывается в необычных местах, (почках, мышцах, лёгких, сосудах, стенке кишечника и др.), что грозит развитием краниостеноза, диэнцефального синдрома, нефрокальциноза, кальцификацией сердечных клапанов (приобретёнными пороками сердца) и т.д.

Мегадозы витамина Д обладают тератогенным (эмбриотоксическим) эффектом. Установлено, что перенесенный в детстве гипервитаминоз является фактором риска в раннем развитии атеросклероза, так как избыток данного вещества изменяет архитектонику клеточных мембран, структуру ЛП плазмы крови, что в сочетании с повреждением эндотелия и активацией макрофагов может способствовать образованию липопероксидов и усугублять заболевание.

Взаимодействия