- •Глава 4. Клиническая витаминология Введение
- •4.1. Незаменимые пищевые факторы
- •4.1.1. Классификация витаминов:
- •1.Липовитамины (а, д, е, к, f);
- •2. Гидровитамины (в1, в2, в3, в6, Вс, в12 и др.);
- •3. Витаминоподобные соединения (Ко q, липоевая, оротовая, панга-мовая кислоты и др.).
- •4.1.2. История витаминологии
- •4.1.3. Судьба витаминов в организме Природные источники витаминов:
- •Специфика всасывания витаминов
- •Роль печени в обмене витаминов
- •4.1.4. Общие механизмы действия витаминов
- •4.1.5. Патология метаболизма витаминов
- •4.2. Липовитамины
- •4.2.1. Витамин а (антиксерофтальмический, витамин роста, ретинол, дегидроретинол, ретиналь, дегидроретиналь)
- •4.2.2. Витамин д (антирахитический, холекальциферол, д3)
- •Факторы риска развития рахита
- •1.Ионы кальция конкурируют с железом за всасываемость, поэтому
- •4.2.3. Витамин е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)
- •4.2.4. Витамин к (антигеморрагический, витамин коагуляции, нафтохиноны)
- •4.2.5. Коэнзим q (убихиноны)
- •4.2.6. Витамин f (полиненасыщенные жирные кислоты, пнжк)
- •4.3. Гидровитамины
- •4.3.1. Витамин в1 (анейрин, антиневритный, тиамин)
- •4.3.2. Витамин в12 (антипернициозный, кобаламин)
- •4.3.3. Витамин в6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)
- •4.3.4. Витамин Вс (в9, фолиевая кислота, фолацин)
- •4.3.5. Витамин с (антискорбутный, аскорбиновая кислота)
- •4.3.6. Витамин р ( витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды)
- •1.Являются антиоксидантами прямого действия из-за наличия сопряжённой
- •4.3.7. Витамин рр (в5, противопеллагрический, ниацин, никотиновая кислота и ее амид)
- •4.3.8. Витамин в2 (антисеборейный, рибофлавин)
- •4.3.9. Витамин н (биотин, антисеборейный)
- •4.3.10. Витамин в3 (пантотеновая кислота)
- •4.4. Витаминоподобные соединения
- •4.4.1. Парааминобензойная кислота (пабк)
- •1.Является составным компонентом фолиевой кислоты (см. Витамин Вс).
- •4.4.2. Витамин в15 (пангамовая кислота)
- •4.4.3. Инозит (циклогексанол, витамин в8)
- •4.4.4. Витамин u (противоязвенный фактор, s-метилметионин)
- •4.4.5. Липоевая кислота (тиоктовая кислота)
- •4.4.6. Холин (витамин в4)
- •4.4.7. Карнитин
- •4.4.8. Оротовая кислота (витамин в13)
- •4.5. Антивитамины
- •Приложение
- •Список литературы:
4.3.10. Витамин в3 (пантотеновая кислота)
Вильямс дал ей определение как «повсеместно распространённое вещество». В незначительных количествах синтезируется микрофлорой кишечника, легко абсорбируется, после чего концентрируется в печени, миокарде, почках и некоторых других органах. В клетках органов-мишеней происходит образование коферментных форм пантотената: 4-фосфопантетеина, фосфо-КоА, КоА-SH (кофермента ацилирования). Последний имеет следующую схему строения:
Аденин тиоэтиламин



рибозо-3-фосфат
пантотеновая кислота
фосфат
фосфат
Сульфгидрильная группа тиоэтиламина активна и взаимодействует с субстратами (поэтому данную форму витамина В3 обычно обозначают НS-КоА). Инактивация кофермента в организме осуществляется путём гидролиза, и высвободившаяся пантотеновая кислота выделяется с мочой.
Механизм действия
(приложение; таблица 7)
Основной представитель коэнзимов, производных витамина В3, НS-КоА в клетках находится или в свободном виде, или в связанном состоянии в составе 4-фосфопантетеина. С помощью кофермента ацилирования активируются высшие жирные и некоторые другие (кето-, дикарбоновые, низшие) кислоты:
АТФ АМФ + пирофосфат




R-COOH
+ HS-KoA
R
- C
~ SKoA
О
Образующиеся ацилы участвуют в реакциях окисления (в β-окислении ВЖК, окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот, ЦТК), синтеза (в генезе холестерина и его производных, высших жирных кислот, кетоновых тел, ацетилхолина, ацетилированных аминопроизводных гексоз – составных частей ГАГ; образование гема из сукцинил-КоА и глицина); в биотрансформации в печени и т.д.
Гиповитаминозы
(приложение; таблица 9)
Экзогенный гиповитаминоз (апантотеноз) получен только в условиях искусственного дефицита: при этом угнетается окислительное декарбоксилирование пирувата, ацетилирование (инактивация) биогенных аминов и ксенобиотиков, уменьшается интенсивность синтеза ВЖК, холестерина, ацетилхолина, а с ними и сложных липидов. Клинически проявляется в подавлении иммунитета, задержке роста, поражении кожи и её дериватов (дерматиты, депигментация, облысение), в нарушении функций нервной системы: повышенной утомляемости, раздражительности, потери координации, апатии, депрессии, невритах, параличах.
По всей вероятности, последнее обусловлено повреждением метаболизма биогенных аминов, например, замедлением синтеза ацетилхолина – медиатора парасимпатической нервной системы. Снижение же иммунорезистентности объясняется ослаблением функции надпочечников (подавлен генез кортикостероидов из холестерина). В связи с этим появляются головные боли, головокружение, бессонница, мышечная слабость, тошнота, рвота, атония кишечника (запоры).
Первичные эндогенные гиповитаминозы не описаны.
Вторичные эндогенные гиповитаминозы могут развиться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, лечении антибиотиками per os.
Гипервитаминоз
Возможно развитие тошноты, рвоты, изжоги, диареи после приёма мегадоз пантотената.
Симптомы хронического отравления им не описаны.
Взаимодействия
1.Адекватные величины этого витамина необходимы для усвоения фолиевой кислоты.
2.Ионы Мg являются протекторами данного БАВ.
Пантотеновая кислота назначается беременным, а также при физическом и эмоциональном стрессе, в коррекции и профилактике заболеваний кожи и её дериватов (различные гели, шампуни). К числу важнейших её свойств относится ускорение образования здоровой ткани при ожогах, язвах, ангулярном и других стоматитах.
Суточная потребность: 7-10 мг (приложение; таблица 6).
Пищевые источники: печень, мясо, рыба (лососевые), яйца, молоко, сыр, дрожжи, грибы, морковь, картофель, орехи, семена подсолнечника (приложение; таблица 6).
