
- •Глава 4. Клиническая витаминология Введение
- •4.1. Незаменимые пищевые факторы
- •4.1.1. Классификация витаминов:
- •1.Липовитамины (а, д, е, к, f);
- •2. Гидровитамины (в1, в2, в3, в6, Вс, в12 и др.);
- •3. Витаминоподобные соединения (Ко q, липоевая, оротовая, панга-мовая кислоты и др.).
- •4.1.2. История витаминологии
- •4.1.3. Судьба витаминов в организме Природные источники витаминов:
- •Специфика всасывания витаминов
- •Роль печени в обмене витаминов
- •4.1.4. Общие механизмы действия витаминов
- •4.1.5. Патология метаболизма витаминов
- •4.2. Липовитамины
- •4.2.1. Витамин а (антиксерофтальмический, витамин роста, ретинол, дегидроретинол, ретиналь, дегидроретиналь)
- •4.2.2. Витамин д (антирахитический, холекальциферол, д3)
- •Факторы риска развития рахита
- •1.Ионы кальция конкурируют с железом за всасываемость, поэтому
- •4.2.3. Витамин е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)
- •4.2.4. Витамин к (антигеморрагический, витамин коагуляции, нафтохиноны)
- •4.2.5. Коэнзим q (убихиноны)
- •4.2.6. Витамин f (полиненасыщенные жирные кислоты, пнжк)
- •4.3. Гидровитамины
- •4.3.1. Витамин в1 (анейрин, антиневритный, тиамин)
- •4.3.2. Витамин в12 (антипернициозный, кобаламин)
- •4.3.3. Витамин в6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)
- •4.3.4. Витамин Вс (в9, фолиевая кислота, фолацин)
- •4.3.5. Витамин с (антискорбутный, аскорбиновая кислота)
- •4.3.6. Витамин р ( витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды)
- •1.Являются антиоксидантами прямого действия из-за наличия сопряжённой
- •4.3.7. Витамин рр (в5, противопеллагрический, ниацин, никотиновая кислота и ее амид)
- •4.3.8. Витамин в2 (антисеборейный, рибофлавин)
- •4.3.9. Витамин н (биотин, антисеборейный)
- •4.3.10. Витамин в3 (пантотеновая кислота)
- •4.4. Витаминоподобные соединения
- •4.4.1. Парааминобензойная кислота (пабк)
- •1.Является составным компонентом фолиевой кислоты (см. Витамин Вс).
- •4.4.2. Витамин в15 (пангамовая кислота)
- •4.4.3. Инозит (циклогексанол, витамин в8)
- •4.4.4. Витамин u (противоязвенный фактор, s-метилметионин)
- •4.4.5. Липоевая кислота (тиоктовая кислота)
- •4.4.6. Холин (витамин в4)
- •4.4.7. Карнитин
- •4.4.8. Оротовая кислота (витамин в13)
- •4.5. Антивитамины
- •Приложение
- •Список литературы:
4.3.9. Витамин н (биотин, антисеборейный)
Получил своё название от немецкого слова Haut – кожа. Ситезируется нормальной микрофлорой кишечника и в тканях находится в связанном с белком состоянии. Известны четыре изомера биотина, из которых биологической активностью обладает только d-форма.
Механизм действия
(приложение; таблица 7)
Биотин, используя энергию АТФ, способен захватывать СО2 (N-карбоксибиотин) и переносить его на другие соединения, то есть участвовать в реакциях карбоксилирования и транскарбоксилирования.
1.Служит коферментом пируваткарбоксилазы, которая преобразует пируват в оксалоацетат, тем самым запускает глюконеогенез или ЦТК.
2.Ключевая реакция биосинтеза ВЖК катализируется ацетил-КоА-карбоксилазой с участием витамина Н.
3. Является коэнзимом пропионил КоА-карбоксилазы.
4.Карбоксибиотин используется как источник СО2 в синтезе мочевины (обезвреживание аммиака), а также в анаболизме пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.
Гиповитаминозы
(приложение; таблица 9)
Экзогенный гиповитаминоз практически не встречается.
Первичный эндогенный гиповитаминоз - пропионовая ацидемия – характеризуется задержкой умственного развития, анемией, иногда осложняется комой.
Вторичный эндогенный гиповитаминоз возникает при злоупотреблении сырыми яйцами, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и дисбактериозе кишечника; у детей раннего возраста - при длительном парентеральном питании без добавок витамина Н. В этих условиях нарушается синтез ВЖК, тормозится катаболизм многих важнейших аминокислот, что приводит к кето- и лактатацидозу. В клинике отмечается замедление роста, задержка интеллектуального развития, поражение нервной системы (депрессии), ЖКТ (анорексия, тошнота, рвота, атония кишечника), кожи и её производных (очаговое выпадение волос).
У детей к проявлениям недостаточности биотина относят болезнь Свифта, или себорейный дерматит, который характеризуется мелкочешуйчатым шелушением кожи и атрофией сосочков языка («географический язык»). Позже развиваются симптомы со стороны центральной нервной системы – парестезии, гиперстезии, мышечные боли, рвота, изменение походки. Недостаток витамина Н приводит также к жировой инфильтрации печени.
Гипервитаминоз
Биотин мало токсичен, клиника острого и хронического отравления не описана.
Взаимодействия
1.Авидин, содержащийся в сыром яичном белке, связывает витамин и препятствует его всасыванию в кишечнике.
2.Алкоголь ослабляет способность к его усвоению.
3.Активация витамина зависит от наличия магния.
Дополнительный приём биотина в качестве лечебного средства применяется крайне редко. Например, при злоупотреблении сырыми яйцами, при терапии антибиотиками per os, при дерматитах, экземе.
Суточная потребность: 30-100 мкг (приложение; таблица 6).
Пищевые источники: почки, печень, желток яйца, дрожжи, грибы, помидоры, орехи, арахис, шоколад, бобовые, соя, рис, цветная капуста (приложение; таблица 6).