4.3.3. Витамин в6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)

Частично синтезируется микрофлорой кишечника. Активация витамина происходит в печени путём фосфорилирования с образованием фосфопиридоксамина и фосфопиридоксаля.

Механизм действия

(приложение; таблица 7)

Фосфорилированные производные витамина В₆ служат коферментами энзимов метаболизма азотсодержащих соединений (аминокислот, порфиринов, азотистых оснований, нуклеотидов).

1.Регулируют обмен аминокислот: реакции

а) переаминирования:

Например:

ПВК + фосфопиридоксамин аланин + фосфопиридоксаль

Аспартат + фосфопиридоксаль оксалоацетат + фосфопиридоксамин

Суммарно:

Трансаминаза

ПВК + аспартат аланин + оксалоацетат

(ФП)

б) декарбоксилирования:

Например: СО₂

Глутамат ГАМК (тормозный медиатор)

Глутаматдекарбоксилаза (ФП)

СО₂

Гистидин гистамин (биогенный амин)

Гистидиндекарбоксилаза (ФП)

СО₂

Тирозин тирамин (биогенный амин)

Тирозиндекарбоксилаза (ФП)

СО₂

Серин этаноламин холин (липотропный эффект)

Сериндекарбоксилаза (ФП)

глицерофосфатид

2.Используются в обмене серосодержащих аминокислот:

Метионин

гомоцистеин цистатионин цистеин

Цистатионин- Цистатиониназа

синтаза (ФП) (ФП)

3.Участники кинуренинового пути преобразования триптофана:

Триптофан НАД⁺ НАДФ⁺

кинурениназа

(ФП)

4.Входя в состав 5-аминолевулинатсинтазы, обеспечивают синтез гема:

Глицин + сукцинил-КоА 5-аминолевулиновая к-та

5-аминолевулинатсинтаза (ФП)

Гем

5.Служат коэнзимами ферментов синтеза азотистых оснований, в том числе сфингозина – компонента сфинголипидов нервной ткани.

Гиповитаминозы

(приложение; таблица 9)

У взрослых клинические симптомы экзогенного гиповитаминоза - это потеря аппетита, тошнота, себорейный дерматит носогубной складки и лба, конъюнктивиты, хейлоз и глоссит. У подростков возникают угри (acne vulgaris). Иногда наблюдаются явления повреждения нервной системы: депрессия, головокружение, онемение, ощущение «ударов током», утомляемость.

У детей грудного возраста, находящихся на искусственном вскармливании, возможно развитие следующих признаков экзогенного гиповитаминоза:

1) дерматита вследствие нарушения метаболизма азотсодержащих соединений (аминокислот, нуклеотидов, аминов и т.д.);

2) анемии (из-за подавления синтеза гема),

3) нервозности, пугливости, беспокойства, раздражительности или сонливости, нарастающей заторможенности, что провоцируется дисбалансом в образовании нейромедиаторов, альтераций архитектоники миелиновой оболочки.

Эндогенные первичные гиповитаминозы - описано несколько наследственных заболеваний, в основе которых лежит молекулярная патология витамина В₆:

1) пиридоксинзависимые судороги развиваются из-за генетического дефекта глутаматдекарбоксилазы, что нарушает образование ГАМК – тормозного медиатора;

2) пиридоксинзависимая анемия возникает из-за блока 5-аминолевулинатсинтазы, что угнетает синтез гема;

3) цистатионинурия – блок фермента цистатиониназы;

4) гомоцистинурия I стоит на третьем месте по частоте после муковисцидоза, фенилкетонурии; при этом виде патологии из-за подавления активности цистатионин-синтазы развиваются тромбоз, остеопороз, полая стопа, умственная отсталость, эктопия хрусталика;

5) в преобразовании триптофана в НАД⁺ участвует ФП-содержащий фермент кинурениназа. При наследственном снижении его активности развивается синдром Кnapp-Komrover, клиническими признаками которого служат: глоссит, стоматит, склонность к аллергическим реакциям.

Вторичный эндогенный гиповитаминоз возможен при применении лекарств – антагонистов данного витамина: сульфаниламидов, противотуберулёзных препаратов (изониазида, фтивазида), эстрогенов как противозачаточных средств. Стресс, лихорадка, гипертиреоз и другие метаболические ситуации, связанные с ускоренным катаболизмом белков, требуют повышенных количеств пиридоксина. Распад этого витамина усилен при алкоголизме. Проявления вторичного дефицита могут быть связаны также с длительной кишечной инфекцией, с явлениями мальабсорбции.

Гипервитаминоз

Витамин В₆ менее токсичен, чем тиамин, но клинические признаки избытка, вполне вероятны, сходны с действием ТДФ; кроме того возможны атаксия, потеря чувствительности, онемение, дрожь в пальцах.

Имеются данные о свойстве мегадоз пиридоксина стимулировать рост различных бактерий – молочнокислых, стафилококков и др.

Взаимодействия

1.Курение снижает уровень этого БАВ в организме.

2.Алкоголь усиливает скорость распада фосфопиридоксаля.

3.Пеницилламин инактивирует витамин.

4.Пиридоксин необходим для нормальной утилизации в клетках ионов Cu, Fe.

Терапевтические дозы данного препарата рекомендуют при беременности, лактации, а также включаются в курс лечения желудочно-кишечных инфекций, туберкулёза, хронического алкоголизма.

Суточная потребность: 1-2 мг (приложение; таблица 6).

Пищевые источники: печень, почки, мясо, рыба, кетовая икра, яйца, картофель, хлеб, злаки, арахис, горох, соя, фасоль, кукуруза, сладкий перец, морковь, бананы, дрожжи (приложение; таблица 6).