7.3. Причины формирования нарушений кос

В основе возникновения отдельных форм патологии КОС лежат заболевания внутренних органов, а также характерное влияние вводимых в организм экзогенных (в том числе лекарствен­ных) веществ.

Негазовый (метаболический) ацидоз - наиболее часто встре­чающаяся форма нарушения КОС, обусловленная дефицитом анионов бикарбоната (гидрокарбоната). К его развитию приводят следующие состояния:

1) увеличенное введение ионов H⁺ (экзогенный ацидоз) — не только в виде кислот, но и в составе некоторых (кислых) солей, напри­мер аммония хлорида, кальция хлорида. При их пероральном употреблении ионы кальция связываются в кишечнике с бикар­бонатом, а катионы аммония метаболизируются в печени в мочеви­ну. Вместо них в кровь выделяется эквивалентное количество протонов;

2) повышенное образование ионов Н⁺ (собственно «метаболичес­кий» ацидоз):

а) в виде кетоновых тел (кетоацидоз) у больных с эндокрин­ными расстройствами (сахарным диабетом, тиреотоксикозом и др.), у страдающих лихорадкой, при лечебном голодании (разгру­зочной диетотерапии);

б) в виде молочной и других органических кислот (лактат-ацидоз) вследствие кислородного голодания тканей. К этому при­водят гемическая, циркуляторная, гипоксическая гипоксии; не­достаточность функции сердечно-сосудистой системы, эфирная анестезия, шок, согревание тела больного после гипотермии, ос­ложненные пневмонии, ателектазы легких (уровень молочной кислоты при некоторых из перечисленных состояний может воз­растать в 50-100 раз);

в) в форме кетоновых тел, молочной и других органических кислот (смешанный ацидоз). Его обусловливают обширные воспа­лительные процессы, сепсис, ожоги, травмы, острая печеночная недостаточность, отравления (особенно производными салици­ловой кислоты, наркотиками, анальгетиками, снотворными), экссудативный диатез и рахит (у детей);

3) уменьшение выделения ионов H⁺ с мочой верифицируется при олигурии и анурии любого генеза (выделительный ацидоз), острой или хронической почечной недостаточности (сопровождаемой накоплением ос­татков серной, фосфорной кислот), токсическом нефрите и дру­гих заболеваниях почек с угнетенной клубочковой фильтраци­ей. Снижение секреции протонов в просвет почечных канальцев регистрируется при нефрокальцинозах, подавлении ацидогенеза диуретиком диамоксом, блокирующим карбоангидразу;

4) повышенная потеря бикарбонатов через кишечник (при поносе, свище), с мочой (выделительный ацидоз), наблюдающийся при тубулярном неф­рите, нефрокальцинозе, под влиянием ингибиторов карбоангидразы - диуретиков диакарба, диамокса, нарушающих процесс «реабсорбции» бикарбоната, в силу чего фильтруемый осмоти­чески активный бикарбонат выделяется с мочой, вызывая тем са­мым диуретический эффект. Уменьшение количества бикарбонатов в крови связано с компенсаторным повышением содержания хлоридов («ренальный тубулярный гиперхлоремический ацидоз»).

Выраженный метаболический ацидоз встречается при прове­дении реанимационных мероприятий в хирургической практике. При этом сосредоточенная в тканях большая концентрация недоокисленных продуктов за короткий промежуток времени перехо­дит в кровоток. То же наблюдается при массивной кровопотере, у больных с прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточ­ностью.

Патофизиологические изменения в организме при негазовом аци­дозе. Накопление нелетучих кислот понижает сродство гемогло­бина к кислороду, затрудняя образование оксигемоглобина и об­легчая его диссоциацию (что ускоряет накопление недоокисленных продуктов). Под влиянием ацидоза ухудшается деятельность миокарда, нарушается кровообращение, развиваются спазмы со­судов мозга и почек, чему способствует усиление секреции катехоламинов в кровь вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы в ответ на сложившуюся стрессовую для организма ситу­ацию. При метаболическом ацидозе в плазме крови обнаружива­ется высокий уровень ионов К⁺ (гиперкалиемия - постоянный приз­нак ацидоза: метаболического и респираторного), под воздействием которого еще более ухудшается деятельность миокарда (на ЭКГ определяется удлиненный интервал P-Q). Увеличение К⁺ в крови обусловливается выходом ионов этого металла из тканей и в силу этого сопровождается формированием внутриклеточного ацидо­за (с внеклеточным алкалозом). Гиперкалиемию можно рассмат­ривать как показатель «биохимической» травматизации тканей.

Коррекция метаболических сдвигов КОС состоит в воздействии на причину, обусловившую их возникно­вение, переливании при соответствующих показаниях свежецитратной крови, введении щелочных растворов (гидрокарбоната, трис-буфера), нормализации электролитного баланса (прежде всего ликвидации гиперкалиемии).

Гипоксия, связанная с ухудшением вентиляции, купируется использованием гипероксических смесей. Ингаляцию чистым кисло­родом проводят в период реанимации (вдыхание газа не должно продолжаться более 1 часа), хотя это не всегда эффективно. Оксигенацию рекомендуется совмещать с фармакотерапией (эуфиллин, диуретики, индометацин) и физиотерапией (электрофорез ацетилсалициловой кислоты на грудную клетку).

Количество (ммоль) бикарбоната (гидрокарбоната) натрия, необходимое для коррекции метаболического ацидоза, можно рассчитать по формуле определения дефицита буферных основа­ний (ДБО):

ДБО = 0,3 • BE • масса тела (кг).

При этом исходят из того, что 1 ммоль натрия бикарбоната содержится в 1 мл его 8,4%-го раствора (84 г/л). Поскольку эта жидкость гиперосмолярна по отношению к плазме, её предварительно разводят в 2 или 4 раза дистиллиро­ванной водой и вводят по 150-300 мл. Следует остерегаться перевода метаболического ацидоза в более опасный и трудно поддающийся терапии метабо­лический алкалоз.

Рекомендовавшаяся в 60-е годы подщелачивающая терапия, как выяснилось впоследствии, во многих случаях вызывает осложне­ния в виде увеличения частоты внутричерепных кровоизлияний вследствие возникающей гипертермии и гиперосмолярности, а также формирования алкалитических сдвигов.

Расчет количества вводимого 5% раствора NaHCО₃ (в мл) производят также по формуле:

5% раствор NaHCО₃ (мл) = BE • W : 4,

где W — масса тела (кг).

Раствор гидрокарбоната применяют совместно с 10% глюкозой. Важно, чтобы подщелачивающая терапия сочеталась с возрастанием вентиляции легких, иначе вследствие повышения рСО₂ может произойти феномен буферирования.

Газовый (респираторный) ацидоз — накопление углекислого газа в организме. Вызывается гиперкарбозом и ха­рактеризуется увеличением рСО₂ в организме свыше 45 мм рт. ст. (6 кПа).

Этот вид ацидоза возникает при угнетении респираторного центра избыточно вводимым в организм углекислым газом (карбонаркозе), использовании наркотических и других седативных средств (морфина, пантопона, кодеина, барбитуратов), особенно при эмфиземе легких, поражении ЦНС (в том числе отеке головного мозга); гиповентиляции вследствие тяжелого двустороннего по­ражения легких (при бронхиальной астме, эмфиземе, пневмосклерозе), отеке легких, опухоли средостения; в раннем после­операционном периоде; при нарушении механики дыхания (бульбарной форме полиомиелита, параличе дыхательных мышц, механической асфиксии, кифосколиозе и др.), обусловленном бо­лезненным процессом.

В анестезиологической практике подобное состояние встречается при недостаточ­ном объеме спонтанной вентиляции (глубоком наркозе, ошибоч­но выбранной методике введения миорелаксантов, острой об­струкции дыхательных путей), неправильно подобранных пара­метрах искусственной вентиляции легких (ИВЛ), не обеспечива­ющих достаточного газообмена; применении закрытого или полузакрытого дыхательного контура с использованием некачес­твенного поглотителя углекислого газа (или вовсе без такового); применении техники апнеической инсуффляционной оксигенации.

Патофизиологические изменения в организме. Свойственный респираторному ацидозу симптомокомплекс вызывается увели­чением рСО₂, снижением рН и потребления О₂. Гиперкапния и ацидоз стимулируют активность симпатоадреналовой системы, в результате чего развиваются спазмы сосудов головного мозга и (вначале) повышается артериальное давление; из печени и других тканей в плазму высвобождаются ионы калия (отмечается гиперкалиемия). Под влиянием избыточно секретирующихся катехоламинов и изменения отношения K-Na в плазме ухудшается функция миокарда, нарушается гемодинамика; под действием гиперкапнии происходят сужение бронхов, усиленное отделение слизи, реабсорбция гидрокарбоната в почках. Это ведет к появлению внеклеточной гипергидратации и внутриклеточной дегидрата­ции. Возможно развитие гиперкапнической комы (при рСО₂ 70-80 мм рт.ст., или 9,3-10,6 кПа и более).

Лечение заключается в устранении первичного нарушения КОС, выведении из организма избытка углекислого газа, норма­лизации электролитного баланса крови.

Негазовый (метаболический) алкалоз - весьма тяжело проте­кающая форма патологии КОС, при которой резко ухудшается функция ЦНС, почек и других жизненно важных органов. В силу этого метаболический алкалоз нередко сопровождает критичес­кие состояния. Как правило, он развивается вследствие введения в организм значительных доз натрия гидрокарбоната (в процессе коррекции метаболического ацидоза), цитратной крови в услови­ях недостаточного натрийуреза (экзогенный), потери большого количества кислот и хлоридов (выделительный алкалоз, возника­ющий, например, при стенозе пилорического отдела желудка и многократной рвоте). Немаловажную роль играет потеря К⁺ в результате неправильно проводимой (не под­крепленной назначением препаратов калия) гормональной тера­пии. То же отмечается и у больных с гормональным дисбалансом (страдающих синдромом Конна, вторичным альдостеронизмом, болезнью и синдромом Иценко-Кушинга и др.) - собственно метаболический ацидоз. При этих состояниях каждые три иона внутриклеточного калия заменяются двумя ионами натрия и одним - водорода, что приводит к внут­риклеточному ацидозу, нарушению функции клеток (во многом из-за внутриклеточной гипергидратации) жизненно важных ор­ганов, усилению ацидогенеза в почечных канальцах, формирова­нию внеклеточного алкалоза.

Потеря хлоридов с мочой (экзогенный алкалоз) при длитель­ном применении ртутных или тиазидовых мочегонных средств обусловливает накопление в плазме крови гидрокарбонатов (внеклеточный алкалоз), обладающих высокой осмотической ак­тивностью. В дальнейшем может возникнуть внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация. Этот вид внеклеточного алка­лоза является истинным: в отличие от гипокалиемического он не сопровождается увеличением содержания ионов водорода в клетках.

Протекающие с задержкой натрия гидрокарбоната олигурические состояния (синдром антидиуреза в посттравматическом и послеоперационном периодах) также способны вызвать алкалоз, чему может содействовать предшествующая гипокалиемия.

Патофизиологические изменения в организме: смещение рН в щелочную сторону затрудняет диссоциацию оксигемоглобина, что создает предпосылки к нарастанию темпа образования недоокисленных продуктов. Развивается гипокалиемия. Вследствие изменения электролитного состава плазмы и содер­жимого клеток нарушаются функции миокарда (на ЭКГ отмечает­ся расширение комплекса QRS), тонкого кишечника (атония) и других жизненно важных органов.

Компенсация метаболического алкалоза выражена слабо. Его легче предотвратить, чем устранить. В комплекс лечебных мероп­риятий входят восполнение кровопотери, нормализация периферического кровообращения, электролитного баланса, направленные на включение ионов калия в клетки (вследствие потери калия ухуд­шается деятельность миокарда, что подтверждается изменением ЭКГ, а также работа кишечника: возникают параличи, паре­зы). Для нормализации метаболических процессов больным вво­дят препараты калия вместе с раствором глюкозы и инсулином, салуретики (усиливающие натрийурез) и спиронолактоны (при сохранении в организме оптимального уровня калиемии).

Газовый (респираторный) алкалоз характеризуется уменьше­нием pCO₂ (ниже 35 мм рт.ст., или 4,6 кПа) при достаточном пот­реблении кислорода.

Гипервентиляция, спонтанная или при искусственной венти­ляции легких, является единственной причиной гипокапнии. Она может быть вызвана ИВЛ в режиме гипервентиляции; гипок­сией - в результате гематологических и сердечно-сосудистых за­болеваний; рефлекторной стимуляцией дыхательного центра вследствие раздражения интраторакальных рецепторов при лока­лизованных легочных заболеваниях; непосредственной стимуля­цией дыхательного центра при органических заболеваниях ЦНС (энцефалите, опухолях), травме, инсульте, воздействии фармаколо­гических препаратов (салицилатов, сульфаниламидов и др.); ли­хорадкой, особенно в сочетании с воспалительным процессом в легких и ателектазом; сепсисом (обусловленным грамотрицательной флорой); невротической одышкой, связанной с болью, истерией, страхом, испугом, сильным плачем (у детей).

Патофизиологические изменения в организме. Выраженный респираторный алкалоз (рСО₂ 20-18 мм рт.ст., или 2,7-2,4 кПа) весьма плохо переносится организмом из-за нарушения функции ЦНС (угнетение функциональной активности головного мозга) вследствие снижения мозгового кровотока на 1/3 от исходной ве­личины (что обусловлено спазмом церебральных сосудов) и уменьшения уровня ионизированного кальция, нередко сопро­вождающегося появлением судорог и тетании.

Выделение большого количества гиперосмолярной (содержа­щей бикарбонаты) мочи и влаги выдыхаемого воздуха (при уси­ленной гипервентиляции) приводит к олигемии, снижению систолического и минутного объемов крови, артериальной гипотензии. Совместно с тканевой гипоксией это создает предпосыл­ки для формирования метаболического ацидоза. Обнаруживается гипокалиемия.

При глубоком респираторном алкалозе прогноз определяется тяжестью основного заболевания. Лечение заключается в ус­транении первопричины респираторного алкалоза, нормализа­ции газообмена - чаще всего путем снижения объема минутной вентиляции легких регулируемым аппаратным дыханием.