2. К теме гх в анализе ля

Колонки для ГХ:

- набивные (полые трубки, заполненные неподвижной фазой)

- капиллярные (колонки, изготовленные из специального стекла. П.с. трубки малого диаметра – от 0,05 до 0,53 мм).

Основные требования к детекорам:

- высокая чувствительность;

- быстродейтствие;

- сигнал детектора должен быть пропорционален количеству вещества

Типы детекторов в ГХ:

1. ДТП (д.по теплопроводности), катарометр

Реагирует на изменение теплопроводности газа-носителя (гелия) при попадании в него анализируемого вещества.

Используется в исследовании на алифатические спирты этилнитритным методом.

2. ПИД, ДИП (пламенно-ионизационный детектор)

Измеряет ток, проходящий через водородное пламя горелки, размещенной на выходе из колонки. При попадании в пламя органических веществ в нем образуются заряженные частицы, и ток увеличивается. Увеличение тока дает аналитический сигнал детектора.

Используется в исследовании на «летучие яды».

3. Другие детекторы (Термоионный, пламенно-фотометрический, детектор электронного захвата) – самостоятельно при желании.

3. К теме «Этиловый спирт»

Этиловый спирт получают

1. Микробиологическим путем:

а. брожение крахмалсодержащих продуктов (зерно, картофель), фруктов, сахара и т. д. Полученный брожением этиловый спирт отгоняют и получают спирт-сырец, который очищают путем ректификации. Спирт-сырец и самогон, изготовленные в домашних условиях, содержат некоторое количество сивушных масел.

Сивушные масла относительно медленно метаболизируются в организме. Поэтому продолжительность действия их на организм большая, чем этилового спирта;

б. гидролиз непищевого сырья (стебли кукурузы, рисовая солома, отходы лесной промышленности и др.). При этом целлюлоза, содержащаяся в сырье расщепляется до глюкозы. Продуктом ферментативного сбраживания глюкозы является этанол.

2. Синтетическим путем (прямой синтез из этилена или с использованием серной кислоты). Такой спирт токсичен для человека, поскольку в процессе синтеза образуется много побочных продуктов, от которых этанол очистить не удается.

Для предупреждения об опасности синтетический спирт денатурируют (добавляют фуксин, формальдегид, высшие спирты и др.). Синтетический спирт запрещен к применению, внесен в список ядовитых веществ, утвержденный Постановлением Правительства РФ №964 от 29.12.2007.

Полученные тем или иным способом спирты, как правило, содержат характерные примеси. По наличию таких примесей в процессе испытаний может быть установлено происхождение образца.

Применение этилового спирта.

Этиловый спирт используется

в промышленности как растворитель и исходный продукт для получения многих химических соединений;

в медицине как дезинфицирующее средство;

в фармации для производства лекарственных средств и препаратов;

в пищевой промышленности

в химических лабораториях как растворитель.

Пути поступления

-) перорально;

-) ингаляционно;

-) через кожу;

-) в/в?

Поступивший в организм этиловый спирт действует на кору головного мозга. При этом наступает опьянение с характерным алкогольным «возбуждением». Это возбуждение не является результатом усиления возбудительного процесса, а возникает из-за ослабления процесса торможения. Таким образом, под влиянием алкоголя проявляется преобладание процессов возбуждения над процессами торможения.

В больших дозах этиловый спирт вызывает угнетение функций как спинного, так и продолговатого мозга. При этом может наступить состояние длительного глубокого наркоза с потерей рефлексов и угнетением жизненно важных центров.

Под влиянием этилового спирта может наступить смерть в результате паралича дыхательного центра.

Острые отравления этиловым спиртом занимают ведущее место среди отравлений другими токсическими веществами.

Смерть при отравлении этанолом возникает вследствие остановки дыхания и/или острой ССН.

Причинами смерти при алкогольном отравлении могут быть также:

- отек мозга, кровоизлияние в мозг;

- обструкция дыхательных путей и асфиксия (западение языка, аспирация рвотными массами);

- коллапсы, аритмии, кардиомиопатии;

- токсическая гепатопатия;

- переохлаждение;

- гипогликемия, алкогольный кетоацидоз.

Степень токсичности этилового спирта зависит от дозы, концентрации его в напитках, от наличия в них сивушных масел и других примесей, прибавляемых для придания напиткам определенного запаха и вкуса.

Ориентировочно смертельной дозой для человека считается 6—8 мл чистого этилового спирта на 1 кг массы тела. В пересчете на всю массу тела это составляет 200—300 мл этилового спирта. Однако эта доза может изменяться в зависимости от чувствительности к этиловому спирту, условий его приема (крепость напитков, наполненность желудка пищей) и т. д. У одних лиц смерть может наступить после приема 100— 150 г чистого этилового спирта, в то время как у других лиц. смерть не наступает и после приема 600—800 г этого спирта.

Длительное злоупотребление этиловым спиртом приводит к хроническому отравлению (алкоголизму). Повторные приемы алкоголя приводят к развитию привыкания, в результате которого малые дозы этого спирта перестают вызывать прежнее эйфорическое состояние. Чтобы вызвать эйфорическое состояние, таким лицам со временем требуется повышенная доза этилового спирта. Одновременно с привыканием вырабатывается пристрастие, а затем развивается алкогольная зависимость (алкоголизм), которая характеризуется тягостными переживаниями без употребления алкоголя и сильным желанием повторных его приемов.

В результате длительных приемов этилового спирта происходит ряд тяжелых нарушений функций организма: может наступить цирроз печени, перерождение сердечной мышцы и почек, стойкое расширение сосудов лица (особенно сосудов носа), дрожание мышц, галлюцинации, буйный бред (белая горячка), перерождение мужских и женских половых желез, в результате чего от алкоголиков рождаются дети с умственной и физической недостаточностью.

Кроме этого, алкогольное опьянение часто является причиной несчастных случаев в быту, на производстве, транспорте и т. д. Значительное число правонарушений, в т.ч. и преступлений совершается в состоянии алкогольного опьянения.

Отравление «средними» спиртами напоминают клинику отравления этанолом.

Наиболее токсичны амиловые спирты.

Распределение в организме.

На полноту абсорбции этанола и его концентрацию в плазме крови оказывают влияние:

- принятые ранее или совместно с алкоголем ЛП или БАДы. Так, например, спазмолитики, блокируя моторику кишечника, способствуют увеличению площади контакта принятого этанола со всасывающей поверхностью тонкого кишечника, увеличивают время такого контакта и концентрация этанола в крови нарастает быстро;

- пища задерживает абсорбцию этанола. У здоровых людей на «голодный желудок» абсорбция этанола завершается в течение 1 часа после однократного приема спиртных напитков.

- 20% растворы этанола всасываются быстрее, особенно в сочетании с гидрокарбонатными водами. Концентрированные растворы всасываются медленнее, за счет пилороспазма.

Активированный уголь не влияет на скорость абсорбции спирта, но сорбирует другие вещества, находящиеся в напитке (ацетальдегид, этилацетат, сивушные масла и др.)

Метаболизм.

Часть этилового спирта (2—10 %) выделяется из организма в неизмененном виде с мочой, выдыхаемым воздухом, потом, слюной, калом и т. д.

Биотрансформация этанола – пример токсификации, при которой образуются метаболиты, токсичность которых выше, чем исходного вещества.

В желудке происходит пресистемный метаболизм этанола (разрушение с помощью алкогольдегидрогеназы, вырабатываемой микрофлорой желудка). У лиц, слизистая желудка которых поражена, может наблюдаться повышенное образование этого фермента, и, соответственно, прием спиртного сопровождается усилением токсичных эффектов, обусловленных ацетальдегидом.

Аспирин, парацетамол, Н2-гистаминоблокаторы угнетают активность алкогольдегидрогеназы желудка, замедляют биотрансформацию этанола. Однако при взаимодействии этанола с парацетамолом возрастает гепатотоксичность последнего. Этанол повышает антиагрегационые свойства аспирина, возрастает риск кровотечений, а также изъязвлений слизистой желудка.

Активность АДГ у женщин примерно вдвое ниже, чем у мужчин. Поэтому при потреблении одинакового количества спиртного напитка концентрация этанола в крови женщин нарастает быстрее.

Основной путь метаболизма – окисление до ацетальдегида, который далее окисляется до уксусной кислоты.

(Если ввести в организм антабус, циамид и некоторые другие вещества, то происходит задержка превращения уксусного альдегида в уксусную кислоту. Это приводит к накоплению уксусного альдегида в организме, который вызывает отвращение к алкоголю).