CД суставы, аллергология

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ И СОЕДИНИТЕАЬНОЙ ТКАНИ

Сустав — это подвижное соединение или сочленение. В каждом суставе различают суставные поверхности костей, суставную сумку, окружающую сустав, и суставную по­лость, находящуюся внутри сумки между костями. Сус­тавные поверхности костей покрыты хрящом. Этот хрящ эластичный и гладкий. Внутренняя стенка суставной сум­ки выстлана синовиальной оболочкой, выделяющей в по­лость сустава липкую прозрачную синовиальную жидкость, которая увлажняет и смазывает суставные поверхности, уменьшая трение между ними.

Все болезни суставов по характеру патологического про­цесса делятся на две большие группы: артриты и артрозы.

Артриты — это заболевания, в основе которых лежит воспалительный процесс (например, ревматоидный артрит).

Артрозы — это заболевания, в основе которых лежит обменно-дистрофический процесс с перерождением и ат­рофией хряща, с разрастанием остеофитов (новообразова­ний кости) на периферии суставных поверхностей, остео-порозом (разрежением костной ткани) и отложением со­лей кальция в капсуле сустава и околосуставных тканях. Примером такого заболевания является деформирующий остеоартроз.

Основные симптомы. Боли в суставах различа­ют по времени и условиям появления, длительности, ин­тенсивности. Например, для ревматоидного артрита харак­терна утренняя скованность, а для деформирующего остеоартроза - стартовая боль, т. е. боль в самом начале движе­ния. .

Припухлость суставов появляется из-за скопления вос­палительной жидкости (выпота) в суставной сумке и отека мягких тканей вокруг сустава. Контуры сустава сглажи­ваются. При воспалительном процессе кожа над суставом краснеет, горячая на ощупь, прикосновение к суставу бо­лезненно.

Деформация сустава — стойкое изменение формы сус­тава. Например, для деформирующего остеоартроза харак­терны костные разрастания в области дистальных межфа-ланговых суставов кисти (узелки Гебердена), реже — пора­жение средних межфаланговых суставов (узелки Бушара) или. деформация кисти при ревматоидном артрите (рука «бабы Яги»).

Ограничение движений в суставе связано с деформа­цией и анкилозированием суставов (фиброзные и костные внутрисуставные сращения). Анкилозирование поражен­ных суставов — главная причина инвалидизации больных.

Поражение мышц проявляется атрофией и слабостью мышц, прилегающих к пораженному суставу. Способству­ет атрофическим процессам в мышцах — ограничение дви­жений в больном суставе и длительное течение воспали­тельного процесса в суставе и прилегающих к суставу мышцах.

Повышение температуры тела может быть при забо­леваниях суставов воспалительного характера (ревматоид­ный артрит). При обменно-дистрофических изменениях в суставах температура тела остается нормальной.

Методы обследования: осмотр, пальпация (хруст при разгибании), измерение угла разгибания сустава (угломе­ром), измерение объема симметричных суставов, рентге­нологическое исследование, радиоизотопный метод, иссле­дование пункционного биоптата, OAK и БАК.

Сестринский процесс при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит — системное воспалительное заболевание соединительной ткани, характеризуется про­грессирующим полиартритом, деформациями и анкилозо

суставов Это заболевание относится к группе коллагено-зов, при этом поражаются преимущественно суставы (ко­ленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные межфа-ланговые), суставная капсула и суставные хрящи утолща­ются, в связи с чь нарушается функция сустава (подвиж­ность).

Этиология. Важное значение в развитии данного заболевания имеют наследственность, нарушения иммуно-компетентной системы, инфекционные агенты: ретровиру-сы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазма, цитомегало-вирус и др.

Клиническая картина. Ревматоидный артрит начинается постепенно или остро (реже). Для заболевания характерно множественное поражение мелких и средних суставов конечностей. Суставы деформируются, их функ­ции нарушаются. Постепенно поражается все большее число суставов. Болезнь с волнообразным и часто рецидивирую­щим течением сопровождается болью в пораженных сус­тавах при движении. Температура тела повышается, раз­виваются слабость, потливость. При осмотре наблюдается припухлость суставов, объем движений в них ограничен, в дальнейшем наступает полная неподвижность (анкилоз). Поражение суставов кисти приводит к отклонению паль­цев в сторону локтевой кости. Такая форма кисти напоми­нает «плавник моржа» (ульнарная девиация), затем раз­вивается деформация пальцев кисти по типу «шеи лебе­дя» (рис. 44). На стопе деформации 2-го, 3-го, 4-го пальца

Рис. 44. Схематическое изображение типов деформации кисти

при ревматоидном артрите: а —ульнарная девиация; б — «бутоньерка»; в— «шея лебедя»

вызывают молоткообразный вид с подвывихами в плюсне-фаланговых суставах («симптом бутоньерки»).

С течением времени в клинической картине появляют­ся признаки системности — поражаются мышцы (атро­фия мышц кисти, предплечья, бедра, ягодиц), кожа (под­кожные кровоизлияния, некрозы), желудочно-кишечный тракт (хронический гастрит, колит, энтерит), печень, лег­кие и плевра (плевриты), сердце (перикардит, миокардит, эндокардит), почки, нервная система. Заболевание приоб­ретает хроническое течение с частыми обострениями и про­грессирующим ухудшением (почти полное нарушение под­вижности суставов).

Диагностика. OAK — признаки анемии, лейко­цитоз, увеличение СОЭ.

БАК — диспротеинемия, увеличение количества фиб­риногена, СРП.

ИИ — наличие ревматоидного фактора, снижение ко­личества Т-лимфоцитов, обнаруживаются ЦИК.

Рентгенография суставов — эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии. Проводятся так­же радиоизотопное исследование с технецием, исследова­ние синовиальной жидкости (ревматоидный фактор), био­псия синовиальной оболочки. Лечение. Применяются:

неспецифические противовоспалительные средства (аспирин, бутадион, реопирин, ибупрофен, напрок-сен, сургам и др.);

кортикостероиды (преднизолон, кеналог) — местно (в сустав) и внутрь;

базисные средства (препараты золота, цитостатики,

энцефабол);

4) иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин, а так­ же гемосорбция и плазмаферез, внутрисосудистое лазерное облучение крови, гипербарическая окси-

генация).

Применяется физиотерапевтическое лечение, ЛФК (по­стоянное движение в суставах вне обострения), санаторно-курортное лечение.

Хирургическое лечение — протезирование коленных и

тазобедренных суставов.

Сестринский процесс при деформирующем остеоартрозе

Деформирующий остеоартроз — хроническое дегенера­тивное заболевание суставов, в основе которого лежит де­генерация суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей, краевых остеофитов, деформаций суставов (рис. 45).

Остеоартрозом болеют около 10 % населения, чаще жен­щины в возрасте 40—60 лет, а после 60 лет он встречается практически у всех людей.

Этиология. Причина окончательно не выяснена.

Предполагаемые факторы развития остеоартроза:

• несоответствие между механической нагрузкой на сус­ тавной хрящ и его возможностью сопротивляться ей;

* наследственная предрасположенность.

Имеет значение сочетание внешних и внутренних фак­торов.

Рис. 45. Схема развития деформирующего остеоартроза:

1 — нормальный с/став; 2 — ранняя стадия — дегенерация

суставного хряща; 3 —поздняя стадия — почти полное разрушение

хряща, уплотнение и деформация суставных поверхностей костей,

краевые остеофиты, хрящевой детрит в суставной полости

Внутренние: дефекты строения опорно-двигательного аппарата, нарушение статики (сколиоз, ожирение и др.).

Внешние: травмы и микротравмы суставов, несбалан­сированное питание, интоксикации, профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды), злоупотребление алкоголем.

Основные причины вторичных остеоартрозов: травмы суставов, эндокринные заболевания, метаболические на­рушения, подагра и др.

Патогенез. Под влиянием этиологических факто­ров происходит раннее «постарение» суставного хряща. Он теряет свою эластичность, в нем появляются трещины, об­нажается подлежащая кость. Хрящ может совсем исчез­нуть. По краям эпифизов хрящ разрастается, окостенева­ет (краевые остеофиты), в полости сустава развивается синовит, а в последующем — фиброз.

Доказана роль иммунной системы в патогенезе дефор­мирующего остеоартроза.

Клиническая картина. Боли в суставах воз­никают при нагрузке на сустав во второй половине дня, ночью исчезают. «Стартовые» боли появляются при пер­вых шагах пациента, затем исчезают. Бывает периодичес­кое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезап­ная резкая боль в суставе при малейшем движении, обус­ловленная суставной «мышью» (ущемлением кусочка не-кротизированного хряща между суставными поверхностя­ми). При движении сустава определяется крепитация, ко­торая ощущается пальпаторно при сгибании и разгибании сустава. Стойкая деформация сустава обусловлена кост­ными разрастаниями.

Коксартроз (артроз тазобедренного сустава) — наибо­лее частая и тяжелая форма деформирующего артроза. На­ступает ранняя хромота, боли в паховой области иррадии-руют в колено. Развивается атрофия мышц бедра и ягоди-цы, укорачивается конечность, изменяется походка при двустороннем поражении («утиная» походка). Артроз по­стоянно прогрессирует, утрачивается трудоспособность.

Диагноз ставится на основании рентгенологического ис­следования и анализа биоптата синовиальной оболочки и жидкости.

Лечение. Базисная терапия: 1) запрещение длитель­ной ходьбы, длительного стояния, ношения тяжестей, спус­ков и подъемов по лестнице; 2) нормализация массы тела; 3) улучшение метаболизма хряща и микроциркуляции в костной ткани (румалон, артрон, мукартрин, рибоксин, фос-фадеы, ретаболил, курантил и др.); 4) уменьшение болей в суставах и лечение синовита (индометацин, ибупрофен, флугалин, вольтарен и др.).

ОСТРЫЕ АЛЛЕРГОЗЫ

Аллергозы (аллергические заболевания) — группа за­болеваний, в основе развития которых лежит аллергия. К острым аллергозам относятся: крапивница, ангионев­ротический отек Квинке и анафилактический шок.

КРАПИВНИЦА

Крапивница — аллергическое заболевание, которое ха­рактеризуется быстрым распространением высыпаний на коже (зудящих волдырей), представляющих собой отек ог­раниченного кожного участка. Заболевание чаще встреча­ется у женщин в возрасте 20-60 лет.

Этиология. Аллергенами чаще всего бывают лекар­ственные препараты (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и др.), сыворотки, пищевые продукты (цитрусо­вые, клубника, яйцо и др.).

Клиническая картина. Заболевание начинает­ся внезапно с нестерпимого кожного зуда на разных учас­тках кожи, а иногда на всей поверхности тела. Вскоре на месте зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью кожи (волдыри). Величи­на волдырей бывает разной: от точечных до очень боль­ших. Они сливаются, образуя элементы разной формы с неровными четкими краями. Характерно, что они быстро возникают и быстро исчезают.

Приступ крапивницы может сопровождаться лихорад­кой (38-39°С), головной болью, слабостью. Острый период продолжается не более нескольких суток. Если заболева­ние продолжается более 5-6 недель, оно переходит в хро­ническую форму и характеризуется волнообразным тече­нием иногда до 20—30 лет.

Лечение. Пациенты с крапивницей должны быть гос­питализированы. Им отменяются лекарственные препара­ты, назначаются голодание и повторные очистительные клизмы или активированный уголь внутрь.

Медикаментозные средства — антигиетаминные препа­раты: димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, диазолин и др. Глюкокортикоиды назначают при тяжелом течении (при локализации сыпи на лице, при сочетании с бронхи^ альной астмой или анафилактическим шоком).

Имеет значение выявление аллергена (пищевого) и от­каз от него.

АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК КВИНКЕ

Отек Квинке (ангионевротический отек) — одна из форм рапивницы с распространением процесса на глубоко ле­жащие отделы кожи и подкожной клетчатки,

Этиология. Причины отека Квинке — разнообраз-ые аллергены, их сочетания (пищевые продукты, лекар-тва, бактерии, стиральные порошки, косметические сред-тва и др.).

Клиническая картина. Внезапно возникают плотнения. кожи и подкожной клетчатки, локализую­щиеся на губах, веках, щеках, половых органах (см. рис. 46). При нажатии на уплотнение не остается ямки. Наи­большую опасность представляет локализация отека в об­ласти гортани. В этом случае сначала появляется «лаю­щий» кашель, затем наступает инс-пираторная одышка, принимающая затем инспираторно-экспираторный характер. Дыхание становится стри-дорозным, лицо — цианотичным, бледным.

Летальный исход может насту­пить от асфиксии.

Отек может локализоваться на слизистой оболочке желудочно-ки­шечного тракта и симулировать кли­нику «острого» живота. При лока­лизации на лице отек может распро­страниться на серозные мозговые

оболочки: появляется головная боль, рвота, иногда судо­роги.

Лечение. Пациенты с отеком Квинке должны быть госпитализированы. При отеке гортани его транспортиру­ют в ЛОР-отделение, так как в любой момент может пона­добиться трахеотомия.

Патогенетическая терапия: введение 0,1% раствора ад­реналина гидрохлорида 0,3-0,5 мл подкожно, 2 мл 2% раствора супрастина или 1—2 мл 1% раствора димедрола внуримышечно, 60—90 мг преднизолона внутривенно, ин­галяции сальбутамола, алупента, 2—4 мл лазикса внутри­венно.

Прогноз обычно благоприятный при своевременно ока­занной помощи. После купирования приступа пациенты направляются к аллергологу для дальнейшего наблюде­ния и лечения.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок (АШ) — вид аллергической ре­акции немедленного типа, который возникает при повтор­ном введении в организм аллергена и является наиболее опасным аллергическим осложнением.

Этиология. Шоковую реакцию может вызвать лю­бое лекарственное средство, укус насекомых (ос, пчел), по­вторное введение белковых препаратов, вакцин, сыворо­ток, полисахаридов, прием пищевых аллергенов.

Способствующие факторы: аллергические заболевания (бронхиальная астма, полинозы, нейродермит и др.), а так­же при повторном лечении одним и тем же препаратом.

Патогенез. При первом контакте с аллергеном (осо­бенно при парентеральном введении лекарств) развивает­ся сенсибилизация организма, которая может длиться многие месяцы. При следующем контакте в результате реакции антиген—антитело высвобождаются медиаторы — гистамин, серотонин, ацетилхолин, под воздействием ко­торых нарушается проницаемость сосудистой стенки, раз­вивается сокращение гладкой мускулатуры бронхов, ки­шечника и других органов, аллергическое воспаление кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

У сенсибилизированных пациентов доза или способ вве­дения лекарственного средства не имеют решающего зна­чения.

Любая ткань, любой орган могут стать шоковыми — стать ареной шоковой реакции, поэтому симптомы АШ мно­гообразны.

К л иническая картина. Время появления шока от нескольких секунд до 2 часов. Типичная форма АШ наблюдается у большинства пациентов. Начинается с ощу­щения жара («обдало крапивой»), появления чувства страха смерти, резкой слабости, покалывания, зуда кожи лица, рук, головы. Жалобы на ощущение прилива крови к голо­ве, языку, чувство тяжести за грудиной или сдавления грудной клетки. Возможно появление болей в сердце, зат­руднения дыхания, головной боли, головокружения, тош­ноты, рвоты. Иногда бывают жалобы на боли в животе. При молниеносном шоке пациенты не успевают предъя­вить жалобы до потери сознания.

Объективные симптомы: гиперемия или бледность кожи, цианоз, отек век или лица, обильная потливость, возможны судороги конечностей, непроизвольные выде­ления мочи, кала. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Пульс частый, нитевидный на периферических со­судах, тоны сердца глухие, аритмичные. АД часто не определяется. Дыхание затрудненное с хрипами и пеной изо рта. При аускультации — влажные хрипы или ниче­го не слышно из-за тотального бронхоспазма.

При преобладании в клинической картине тех или иных симптомов различают варианты АШ: гемодинамический (симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы), ас-фиктический (симптомы острой дыхательной недостаточ­ности), церебральный (нарушения ЦНС), абдоминальный (симптомы «острого» живота).

Лечение. Эффективность лечения АШ определяет­ся в первую очередь срочностью оказания доврачебной и врачебной помощи, хотя иногда при правильном и своев­ременном лечении пациента не удается спасти от смерти.

Необходимо: 1) прекратить введение или прием аллергена;

уложить пациенга горизонтально и зафиксировать ему язык во избежание асфиксии;

наложить жгут выше места введения лекарства, чтобы замедлить его всасывание;

обколоть место инъекции 0,5 мл 0,1% раствора адрена­лина гидрохлорида (в разведении изотоническим раство-. ром натрия хлорида 1:10), на место инъекции положить кусочек льда;

0,5 мл'адреналина ввести подкожно в другую часть тела;

провести контроль АД и пульса;

60—90 мг преднизолона ввести внутривенно или внутри­мышечно;

после стабилизации АД ввести 1 мл 0,1% раствора та-вегила или 1 мл 1% раствора димедрола в/в или в/м;

(нежелательно применение пипольфена — снижает АД);

9) при бронхоспазме ввести 10—20 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в;

при тахикардии — коргликон в/в;

если шок развился на пенициллин — 1 000 000 ЕД пенициллиназы в/м;

для стабилизации АД ввести 1 мл 1% раствора мезато-на в/м или 200 мг (5 мл) допамина;

при наличии отечного синдрома — 2—4 мл лазикса в/в;

при необходимости провести сердечно-легочную реа­нимацию (СЛР).

После стабилизации АД пациент госпитализируется в реанимационное отделение. После выписки из стационара необходимо наблюдение аллергологом.

Профилактика. Важнейшей профилактической мерой является сбор аллергологического анамнеза и отказ от назначения медикаментозных средств без достаточного основания, и в первую очередь тех, которые чаще вызыва­ют аллергическую реакцию (антибиотики, сульфаниламид­ные препараты и др.).

Нежелательно назначение одновременно 3 и более ле­карственных средств. Профилактика заключается в борь­бе с самолечением, в борьбе с цветущей амброзией, в про­паганде необходимых знаний среди населения.