Клинические синдромы заболеваний

-кардиалгии различного типа. Боли в области сердца чаще ноющие, тянущие, продолжительные. Их объясняют относительной коронарной недостаточностью, обусловленной неадекватностью кровотока большой массе гипертрофированного миокарда;

-одышка различной степени выраженности, вплоть до пароксизмальной, тахикардия. Это симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности.

Наконец, у многих больных с нерезко выраженной аортальной недостаточностью жалобы могут отсутствовать полностью или ограничиваться чувством пульсации в сосудах шеи, головы и сердцебиением при физических нагрузках. Эти симптомы свойственны не только недостаточности аортального клапана, но и гиперкинетическому сердечному синдрому при других заболеваниях. Они могут встречаться у здоровых детренированных лиц, у спортсменах при субмаксимальных нагрузках. Они обусловлены массивным раздражением аортальной и каротидной рефлекторных зон и адекватной периферической вазодилатацией.

Физическое обследование. При осмотре – умеренно выра-

женная бледность, на поздних этапах в сочетании с акроцианозом. Относительной специфичностью для данного порока обладают симптом Мюссе – покачивание головой в такт пульса, «пляска каротид», пульсация зрачков, пульсация язычка, пульсация сосудов ногтевого ложа – капиллярный пульс Квинке.

Левожелудочковый толчок виден на глаз, смещен в 6–7 меж-

реберье. При пальпации он сильный, приподнимающий, куполообразный, площадь его увеличивается до 6–8 см2. Диастолическое дрожание на основании сердца (во 2-м межреберье справа, над рукояткой грудины).

Перкуссия. Характерно аортальная конфигурация сердца с подчеркнутой «талией» (сердце в форме «утки» или «сапожка») – смещение левой границы сердца влево и вниз.

На поздних этапах – митрализация сердца со смещением верхней границы вверх, правой – вправо. Формирование «бычьего сердца».

Аускультация. I тон на верхушке тихий за счет выпадения аортального клапанного компонента. Ослабление II тона на аорте по той же причине. На верхушке сердца нередко выслушивается патологический III тон за счет растяжения левого желудочка в начале диастолы («удар» большого объема крови).

20

Наиболее характерен мягкий высокочастотный убывающий диастолический шум над аортой, возникающий вслед за II тоном. Шум лучше слышен при наклоне больного вперед и глубоком выдохе. Эпицентр шума в 3-м межреберье слева от грудины в точке Боткина – Эрба. Шум обусловлен обратным током крови через аортальное отверстие из аорты в полость левого желудочка в период диастолы.

Функциональный диастолический шум Остина – Флинта выслушивается на верхушке сердца, связанный со смещением передней створки митрального клапана струей возвращающейся крови из аорты, т.е. возникновением относительного митрального стеноза.

Над аортой часто выслушивается систолический шум, связанный с двумя причинами: первая – завихрения крови в аорте вследствие ее расширения, вторая – завихрения крови вокруг уплотненных коротких деформированных створок.

Систолический шум на верхушке сердца может быть проводным с аорты или быть шумом относительной митральной недостаточности.

Пульс скорый и высокий. Артериальное давление – высокое систолическое (до 200 мм рт. ст.), низкое диастолическое (иногда 0 мм рт. ст.), высокое пульсовое. При аускультации сосудов – двойной тон Траубе (бедренной артерии): громкие («пушечные») двойные тоны, соответствующие систоле и диастоле.

Диагностика.

ЭКГ. Обычно регистрируется синусовый ритм, признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка (высокий зубец R в V5V6, смещение сегмента ST и отрицательный зубец T в тех же отведениях). Смещение переходной зоны вправо.

Эхокардиограмма. Гипертрофия и увеличение размеров полости левого желудочка, усиление его систолической пульсации, увеличение восходящего отдела аорты. Регургитация крови на аортальном клапане при допплерографии.

Повышение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка. Появление осцилляций передней створки митрального клапана, вызванных регургитацией крови.

Рентгенологическое исследование. Аортальная конфигурация сердца (увеличение левого желудочка). На поздних стадиях – увеличение левого предсердия, талия становится сглаженной. Заметна усиленная пульсация аорты, тень которой расширена.

21

Другие методы исследования. Выраженность недостаточно-

сти, а также внутрисердечная гемодинамика оцениваются при катетеризации сердца и ангиокардиографии.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Стеноз устья аорты характеризуется сужением области аортального клапана. Существует также более общее понятие об обструкции пути оттока крови из левого желудочка, одним из вариантов которого является аортальный стеноз. К другим вариантам этой патологии относятся подклапанный и надклапанный варианты аортального стеноза (врожденные пороки сердца), а также мышечную обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию.

Этиология. Стеноз устья аорты может быть врожденный и приобретенный. Последний возникает в результате ревматического поражения, дегенеративных изменений (атеросклероз, кальциноз) у лиц пожилого возраста, при инфекционном эндокардите.

Нарушение гемодинамики. У здоровых людей диаметр устья аорты составляет 30 ± 5 мм. Гемодинамические нарушения появляются, когда диаметр устья меньше 20 мм. Стенозирование устья аорты приводит к нагрузке сопротивлением во время систолы левого желудочка. Миокард левого желудочка работает в режиме гиперфункции. Это приводит к его тоногенной дилатации с увеличением пути оттока, от верхушки до устья аорты. Постепенно развиваются дистрофические изменения в миокарде левого желудочка с его миогенной дилатацией. При миогенной дилатации увеличивается путь притока левого желудочка, от митрального клапана до верхушки. Формируется относительная недостаточность митрального клапана. Регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие ведет к его гипертрофии, дилатации и декомпенсации, застою в малом круге кровообращения. В ряде случаев, при длительном существовании застоя в малом круге, возможно развитие гипертрофии и дилатации правого желудочка, застоя в большом круге кровообращения.

При стенозе устья аорты снижается коронарный кровоток. Это вызвано малым систолическим выбросом в аорту, высоким интрамиокардиальным давлением, несоответствием между потребно-

22

стью гипертрофированного миокарда в кислороде и реальными возможностями кровоснабжения.

Клинические проявления. При нерезко выраженном стенозе устья аорты в течение многих лет жалобы больных и объективные признаки сердечной недостаточности могут отсутствовать. При умеренно и резко выраженном стенозе можно выделить три группы жалоб. Примерно у половины пациентов отмечаются кардиалгии различного типа. Боли в области сердца могут быть стенокардитическими или длительными ноющими. Они обусловлены абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Вторая группа жалоб причинно обусловлена малым систолическим выбросом. Это головная боль, головокружение, своеобразные эпизоды «дурноты» с чувством слабости, неустойчивости, страхом потерять сознание. Третья группа жалоб – симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности. Это одышка и сердцебиение при физической нагрузке, слабость, утомляемость, на более поздних этапах – пароксизмы ночной одышки. В редких случаях симптомы левожелудочковой недостаточности могут сочетаться с признаками правожелудочковой – болями в правом подреберье, отеками голеней.

Физическое обследовании.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов (за счет малого ударного выброса и компенсаторной вазоконстрикции). Визуально и пальпаторно определяется сильный, смещенный влево, левожелудочковый толчок. У большинства больных во 2-ом межреберье справа от грудины пальпируется систолическое сердечное дрожание. Такое же дрожание можно определить за рукояткой грудины, на сонных артериях.

Перкуторно на начальных этапах определяется только смещение левой границы относительной сердечной тупости влево. На поздних этапах, при митрализации порока, верхняя граница относительной сердечной тупости смещается вверх, правая – вправо.

При аускультации над аортой ослаблен или отсутствует II тон (из-за низкого сердечного выброса или сращения створок клапана), возможно парадоксальное расщепление II тона (аортальный компонент II тона возникает позже легочного компонента II тона, в норме соотношение обратное).

Ослаблен I тон на верхушке. Систолический шум над аортой, как правило, грубый, продолжительный, наиболее выраженный в середине систолы. Шум проводится по току крови на сонные арте-

23

рии. При развитии сердечной недостаточности шум ослабевает. Происхождение этого шума связано с изгнанием крови через суженное аортальное отверстие.

Менее интенсивен систолический шум на верхушке сердца, он может быть не только проводным, но и обусловленным относительной недостаточностью митрального клапана.

Пульс при выраженном стенозе малый и медленный, при отсутствии сердечной недостаточности редкий. Артериальное давление: снижение цифр систолического, увеличение – диастолического, снижение – пульсового давления. При сердечной декомпенсации часто развивается «мягкая» артериальная гипертензия.

Диагностика.

Электрокардиограмма. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка. Возможно нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса. В поздней стадии возможны признаки увеличения левого предсердия. Мерцательная аритмия для аортальной недостаточности не характерна.

Эхокардиограмма. Изменения структур и сепарация створок аортального клапана, уменьшение степени раскрытия створок аортального клапана. Гипертрофия стенок левого желудочка. При допплерографии измеряется градиент давления между левым желудочком и аортой.

Рентгенодиагностика. При «чистом» аортальном стенозе вследствие концентрического характера гипертрофии левого желудочка сердце резко увеличивается в поперечнике и не принимает типичной аортальной конфигурации, свойственной аортальной недостаточности. Для стеноза устья аорты характерно удлинение дуги левого желудочка, закругление верхушки. Восходящий отдел аорты расширен (постстенотическое расширение). Весомым рентгенологическим симптомом является обызвествление аортального клапана.

Другие методы исследования. Более точно градиент давления определяется при катетеризации сердца. Одновременная ангиография позволяет оценить площадь аортального отверстия.

24

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность трехстворчатого клапана характеризуется неполным закрытием его створок во время систолы правого желудочка, в результате чего возникает обратный ток крови (регургитация) из правого желудочка в правое предсердие.

Этиология и гемодинамика. Трикуспидальная регургитация наиболее часто возникает вторично вследствие расширения полости правого желудочка, что возможно в различных ситуациях при поражении левой половины сердца (например, при стенозе митрального отверстия в результате легочной гипертензии). Этот порок может развиться при ревматизме, инфекционном эндокардите, травме, карциноидном синдроме.

Гемодинамика при недостаточности трехстворчатого клапана аналогична таковой при митральной регургитации в левой половине сердца. Однако, поскольку давление в малом круге кровообращения ниже, чем в большом круге, выброс в легочную артерию происходит более легко и степень регургитации обычно несколько меньше, чем в левой половине сердца.

Клинические проявления. У больных с недостаточностью трехстворчатого клапана на первый план выступают явления недостаточности кровообращения. Больные жалуются на одышку, сердцебиения, тяжесть и боль в правом подреберье, отеки на ногах.

При осмотре отмечается набухание и пульсация шейных вен (положительный венный пульс) вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие и далее в верхнюю полую вену и яремные вены. Часто наблюдается пульсация в эпигастральной области и области абсолютной тупости сердца. Пальпируется сердечный толчок (проявление гипертрофии правого желудочка. Правая граница относительной тупости смещается кнаружи.

При аускультации определяется ослабление I тона на основании мечевидного отростка. Характерное проявление недостаточности трикуспидального клапана – систолический шум у левого края грудины и в нижней ее части. Шум связан с обратным током крови через правое предсердно-желудочковое отверстие в период систолы правого желудочка. На вдохе наблюдается усиление шума – симптом Риверо – Корвалло. Усиление шума на вдохе объясняется увеличением притока крови к правым отделам сердца, что увеличивает кровоток через это отверстие. Характерно наличие мерцания предсердий.

25

При исследовании органов брюшной полости пальпируется увеличенная болезненная печень, часто определяется асцит. При надавливании ладонью в области увеличенной печени усиливается набухание шейных вен – симптом Плеша.

Застойных явлений в легких при этом пороке в случае его изолированного течения не бывает.

Диагностика. На ЭКГ, помимо мерцания предсердий, выявляют признаки гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale) и гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиографическое исследование позволяет увидеть дила-

тацию правого предсердия и желудочка, отсутствие полного систолического смыкания створок трехстворчатого клапана и выявить регургитацию крови через правое предсердно-желудочковое отверстие.

Прогноз при недостаточности трехстворчатого клапана определяется характером основного заболевания и тяжестью его течения.

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия – это повышение АД, систолического выше 140 мм рт. ст., диастолического – 90 мм рт. ст.

Этиология. Причинами повышения артериального давления могут быть:

I. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). II. Симптоматические артериальные гипертензии:

1.Нефрогенные гипертензии: 1-я форма связана с паренхиматозными заболеваниями почек; 2-я форма – с нарушением оттока мочи; 3-я форма – вазоренальная гипертензия (реноваскулярная).

2.Эндокринные гипертензии (синдром Конна, феохромоцитома, гипертиреоз, синдром Иценко – Кушинга).

3.Гемодинамические (кардиоваскулярные при различных поражениях аорты).

4.Нейрогенная гипертензия (воспалительные заболевания, объемные образования головного мозга).

5.Экзогенные (профессиональные отравления свинцом, таллием, ртутью, фосфором, вибрационная болезнь).

6.Лекарственные (ятрогенные) – при лечении ГКС, симпатомиметиками, ингибиторами МАО, контрацептивные пероральные препараты и др.

26

7.Поздний токсикоз беременных (у 15–20 % перенесших поздний токсикоз беременных устанавливается АГ постоянного характера);

8.Климактерические гипертензии.

Классификация артериальной гипертензии.

Уровень АД (табл. 3) является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечнососудистого риска (табл. 4), степень которого зависит от уровня АД, а также наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска (ФР), поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС).

Примечание: при диагностике МС используются критерии, указанные в данной таблице в подразделе «МС».

Взависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ

иАКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска (табл. 5).

Окончание табл. 5

Патогенез. Артериальная гипертензия обусловлена либо повышением сердечного выброса, либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо сочетанием этих факторов.

Артериальная гипертензия в магистральных артериях может быть вызвана увеличением минутного объема кровотока за счет возрастания систолического объема или учащения сердечных сокращений при неизменном систолическом объеме; повышением кинетики сердечного сокращения; ростом периферического сопротивления кровотоку в результате суживания сосудов; ригидностью стенок артериальной компрессионной камеры; возрастанием вязкости и объема циркулирующей крови и др.

Прессорные влияния на сердечно-сосудистый аппарат осуществляется через симпатическую нервную систему, нейромедиатором которой является норадреналин, гормональные эффекты со стороны гипофиза, надпочечников, почек, щитовидной железы. Мощное прессорное действие оказывает гуморальная система ренин-ангио- тензин-альдостерон.

В возникновении артериальной гипертензии значительная роль принадлежит нарушению многих депрессорных механизмов регуляции артериального давления – депрессорные барорефлексы из аорты и сонных артерий, кининообразование, простогландиногенез, продукция эндотелиальных факторов релаксации сосудов, гипоталамический натрийуретический гормон и др.

Клинические проявления зависят от степени поражения ор- ганов-мишеней (сердца, сосудов, головного мозга, почек).

Жалобы. У многих больных АГ в начале может протекать бессимптомно, не вызывая ухудшения самочувствия. Основные жа-

30

лобы при прогрессировании заболевания: головные боли, особенно по утрам, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушения сна. В более поздней стадии возможно появление приступов стенокардии. В анамнезе важны сведения о наследственной отягощенности по АГ, СД, ИБС, мозговому инсульту, важны сведения о длительности и степени повышения АД, эффективности лечебных мероприятий, особенности образа жизни пациента, наличие вредных привычек, степень физической активности.

Осмотр. Вважно выяснить наличие избыточной массы тела, может быть гиперемия или бледность кожного покрова.

При пальпации и перкуссии области сердца – смещение верхушечного толчка влево, он становится широким, сильным, высоким и резистентным; границы сердечной тупости смещаются влево; напряженный пульс. При аускультации – отмечается акцент II тона на аорте. Пульс становится твердым и напряженным.

Диагностика.

Суточное мониторирование АД (СМАД) предоставляет важ-

ную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.

Электрокардиография: первоначально снижается зубец Т в левых грудных отведениях. Электрокардиография по критериям индекса Соколова – Лайона (SVl + RV5–6 > 38 мм) и Корнельского произведения ((RAVL + SV5) мм х QRS мс > 2440 мм х мс) позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Гипертрофия левого желудочка проявляется высоким зубцом R с косым снижением сегмента ST в отведениях V4 – V6. Может развиться блокада левой ножки пучка Гиса.

Эхокардиография: выявляют гипертрофию МЖП задней стенки левого желудочка, иногда дилатация его полости, увеличение конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка. Признаком сниженной сократительной способности левого желудочка служит появление участков гипокинезии и даже дискинезии в миокарде.

31

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА (СВДДМ)

Синдром поражения миокарда развивается вследствие разнообразных поражений мышцы сердца, исключая изменения, обусловленные артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, ревматизмом, врожденнымипороками сердцаи легочной гипертензией.

Причины:

1)миокардиты;

2)миокардиодистрофии;

3)кардиомиопатии.

Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда. Миокардиодистрофии (по Г.Ф. Лангу) – невоспалительные, вторичные поражения миокарда известной экстракардиальной этиологии, в основе которых лежат прижизненно обратимые метаболические нарушения. Кардиомиопатии – дегенеративные первичные поражения миокарда неясной или неизвестной этиологии.

Патогенез. Выделение единого синдрома при разных по своей сути группах заболеваний обусловлено тем, что основные функции миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость) нарушаются чаще всего одинаково независимо от причины и характера патологического процесса, имеют общие факторы патогенеза и сходную клинику. Изменения в кардиомиоцитах воспалительного и метаболического характера приводят в итоге к кардиосклерозу миокарда. При значительном поражении миокарда возможны нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости.

Клинические проявления.

Жалобы. Боли локализуются чаще всего в области верхушки сердца, но могут занимать и всю прекардиальную область; они носят тупой, ноющий, иногда колющий характер; различные по интенсивности, чаще длительные с трудом купируются анальгетиками, седативными средствами, коронароактивными препараты. Боли беспокоят при физической нагрузке и в покое.

Аритмии проявляются жалобами на сердцебиение, иногда возникающими внезапно, остро, ощущениями перебоев в области сердца, реже развиваются синкопальные состояния.

Недостаточность кровообращения проявляется одышкой, отеками на ногах, пояснице, кашлем, иногда кровохарканьем; возника-

ют жалобы на боли в правом подреберье, может быть повышение температуры тела, слабость, потливость.

Осмотр. Отмечают бледность кожных покровов, иногда легкий синюшный оттенок кожи. При выраженной сердечной недостаточности набухают шейные вены. Пульс учащается, может быть частным, редким, неритмичным в зависимости от вида аритмии, малого наполнения. АД умеренно снижено. Выявляются признаки хронической недостаточности кровообращения: цианоз, отеки, увеличение печени.

При пальпации области сердца обнаруживают ослабленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево.

При перкуссии границы относительной тупости сердца умеренно расширены во все стороны, но больше влево, сердце расширено в поперечнике, при аускультации определяется ослабление I тона на верхушке (обусловленное прежде всего мышечным компонентом), характерный маятникообразный ритм: I тон по силе равен II, паузы между ними одинаковы за счет укорочения диастолы. При тяжелом поражении может выслушиваться «ритм галопа» за счет дополнительного III тона, на верхушке нередко выслушивается функциональный систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. Возрастатет частота сердечных сокращений.

При пальпации пульса можно выявить различные нарушения ритма: экстрасистолию, мерцательную аритмию, учащение или урежение пульса, уменьшение наполнения.

Диагностика.

Лабораторные исследования – лейкоцитоз возникает только у 25 % больных, нейтрофилез, у 60 % больных острым миокардитом отмечают повышение СОЭ; изменение острофазовых реакций – повышение содержания фибриногена, α- и γ-глобулинов, появляется с- реактивный белок. Повышается активность ферментов – суммарное ЛДГ, ее кардиальных изоферментов (ЛДГ1 >ЛДГ2), фракции МВКФК, реже АСТ и АЛТ. Изменяются иммунологические показатели – снижается содержание Т – лимфоцитов, увеличивается содержание иммуноглобулинов АиБ, циркулирующих иммунных комплексов.

Электрокардиография. Различные нарушения ритма – синусовая тахикардия; нарушения проводимости АВ-блокада различной степени, блокада ножек пучка Гиса; «неспецифические» диффузные изменения – снижение вольтажа зубцов, сглаженный иотрицательный Т.