Ожирение и беременность (статья)

№ 4 (34) / 2013

№5 (101) 2013

продукция тропных гормонов

и фибробластов, ингибин и акти-

гии с пищей для обеспечения пи-

(соматотропного, пролактина,

вин) и белков, специфичных для

тания плода. Грелин также участ-

адренокортикотропного гормо-

беременности, необходимых для

вует в регуляции сократительной

на – АКТГ). В связи с усиленным

роста и развития плода, иммун-

деятельности миометрия [9, 24].

образованием АКТГ повыша-

ных взаимоотношений матери

Важными информативными

ется гормональная активность

и плода, обеспечивающих сохра-

диагностическими методами, поз-

надпочечников, усиливается

нение беременности [6, 10, 22].

воляющими оценить особенности

синтез глюкокортикоидов (кор-

В настоящее время доказано,

материнско-плодовых взаимоот-

тизола) и минералокортикоидов

что у беременных лептин синте-

ношений, характера компенса-

(альдостерона), что является

зируется не только адипоцитами,

торно-приспособительных реак-

приспособлением женского ор-

но и плацентарными трофоблас-

ций различных звеньев системы

ганизма к необходимой активи-

тами, в количестве не меньше,

мать–плацента–плод, является

зации жизненных процессов для

чем в жировой ткани. Плацен-

изучение у беременных групп вы-

удовлетворения потребностей

тарный лептин не отличается

сокого риска закономерностей

развивающегося плода. Уровень

по структуре и биологическим

основных показателей активнос-

АКТГ при беременности увели-

свойствам от лептина жировой

ти ферментативных процессов,

чивается почти в два раза, час-

ткани и является продуктом экс-

по которым с большой долей

тично – за счет плацентарного

прессии того же гена (ob gene).

достоверности можно судить о со-

АКТГ, который не подавляется

Содержание лептина в сыворотке

стоянии углеводного и липидного

глюкокортикоидами, но сохраня-

крови прямо коррелирует с мас-

обмена. В работе Э.К. Жакашевой

ет нормальный циркадный ритм.

сой тела, уровнем хорионического

(2009) были доказаны дисфункци-

Вследствие усиленной продукции

гонадотропина человека и сроком

ональные нарушения в регуляции

АКТГ во время беременности об-

беременности. Уровень лептина

углеводного обмена и в состоянии

щее количество кортизола повы-

повышается с 6–8-й недели, до-

гестационного процесса. Преоб-

шается в 2–3 раза. Также в связи

стигая максимума во II–III тримест-

ладание анаэробного гликолиза

с повышением синтеза эстроге-

ре беременности, и значительно

расценивается как проявление

нов увеличивается связывание

снижается после родов. Выявлена

компенсаторно-приспособитель-

кортизола с белком (кортикосте-

также обратная корреляционная

ных реакций в системе мать–плод,

роидсвязывающим глобулином

зависимость между содержанием

направленных на генерацию ме-

или транскортином), в результате

лептина в сыворотке крови бере-

таболической энергии в условиях

чего уровень свободного биоло-

менной и состоянием ребенка при

низкого уровня оксигенизации [9].

гически активного кортизола ос-

рождении. В крови, забираемой

Влияние ожирения

тается нормальным. Избыточное

из пуповины новорожденных, уро-

количество кортизола в адипоци-

вень лептина, вырабатываемый

у матери на течение

тах оказывает местное липоли-

плацентой, а также жировой тка-

тическое действие, стимулирует

нью плода, прямо пропорционален

беременности,

адипогенез в висцеральных депо,

массе тела и массе жировой ткани

родов

а также способствует снижению

новорожденного; он снижен при

чувствительности периферичес-

курении матери, недоношенности

и послеродового

ких тканей к инсулину и развитию

плода, низких антропометричес-

периода

инсулинорезистентности. Вследс-

ких показателях детей, родивших-

твие изменения ренин-ангиотен-

ся в срок, и повышен у слишком

зин-альдостероновой системы

крупных новорожденных. Пред-

Данные литературы свиде-

(РААС) в период беременности

полагается, что основной ролью

тельствуют о том, что ожирение

повышается уровень альдосте-

плацентарного лептина является

значительно осложняет течение

рона, что приводит к повышению

участие в регуляции роста и раз-

беременности и родового акта,

объема циркулирующей крови

вития плода, стимуляции гемо-

способствуя возникновению

(ОЦК) и поддержанию нормаль-

поэза и лимфопоэза у новорож-

акушерских осложнений. Час-

ного баланса натрия и калия.

денного. Лептин, содержащийся

тота возникновения акушерс-

Уровень альдостерона в сыво-

в грудном молоке матери, также

ких осложнений среди женщин

ротке крови повышается, начи-

может попадать в желудочно-

с избыточной массой в 2–3 раза

ная с 8-й недели беременности,

кишечный тракт, а затем в кровь

превышает аналогичные показа-

и его содержание возрастает

новорожденного, тем самым играя

тели у женщин, имеющих обыч-

до десяти раз к родам [6, 13, 18].

дополнительную роль в регуля-

ную массу тела [2, 7, 14, 19].

В процессе беременности

ции роста плода [10, 17, 26].

У женщин с ожирением доста-

плацента продуцирует гипофи-

Имеются данные о роли гре-

точно часто наблюдается ослож-

зарноподобные гормоны (хорио-

лина в период беременности.

ненное течение беременности, ро-

нический гонадотропин и корти-

Грелин – полипептидный гормон,

дов и послеродового периода. Вы-

котропин, плацентарный лактоген,

секретируемый преимуществен-

сокая частота акушерских ослож-

адренокортикотропный гормон),

но клетками слизистой оболочки

нений объясняется нарушением

гипоталамоподобные гормоны

желудка, вызывающий чувство

адаптивных и компенсаторно-

(гонадотропный, кортикотропный

голода и являющийся мощным

приспособительных механизмов

и тиреотропный рилизинг-гор-

стимулятором секреции гормона

организма, расстройством дея-

моны, соматостатин), адипоцит-

роста. Известно, что рецепторы

тельности регуляторных систем,

специфические гормоны – такие

к грелину расположены также

развитием клинико-дисметаболи-

как лептин, резистин. Плацента

в плаценте. Уровень грелина по-

ческих нарушений и синдрома им-

секретирует большое количес-

вышается с увеличением срока

мунологической дисфункции [11,

тво цитокинов (интерлейкин-1,

беременности, достигая максиму-

30]. Ожирение беременных явля-

интерлейкин-6, фактор некроза

ма к середине II триместра бере-

ется фактором высокого риска

опухоли α), факторов роста (ин-

менности. Основной ролью грели-

развития перинатальой патологии.

сулиноподобный фактор роста-1,

на в период беременности явля-

Частота встречаемости и тяжесть

эпидермальный фактор роста,

ется регуляция аппетита матери

акушерских осложнений у бере-

факторы роста тромбоцитов

и повышение потребления энер-

менных с ожирением находится

29

MEDICINE GENDER

№5 (101) 2013

в прямой зависимости от степе-

у 6–30% женщин, что в 2–5 раз

ни тяжести патологии и наличия

превышает аналогичные показа-

сопутствующих экстрагениталь-

тели у родильниц с нормальной

ных заболеваний [3, 7, 9, 32].

массой тела [6]. Причинами кро-

По данным литературы раз-

вотечения являются нарушение

личные осложнения беременнос-

сократительной деятельности

ти при ожирении встречаются

матки (утомление нервно-мы-

в 80–84% случаев, что практичес-

шечного аппарата матки), зна-

ки в 2 раза чаще, чем у женщин

чительные изменения в системе

с нормальной массой тела, а не-

гемостаза, внутриматочная эмбо-

обходимость в госпитализации

лия околоплодными водами, ней-

в связи с отклонениями гестаци-

роэндокринная недостаточность,

онного процесса составляет 49,5%

травматизация мягких тканей

[7, 9, 13, 28]. У беременных с ожи-

при наличии крупного плода [7].

рением невынашивание беремен-

Более частые осложнения

ности является одним из основных

в родах при ожирении обусловли-

видов акушерской патологии.

вают увеличение числа оператив-

Частота этого осложнения оста-

ных вмешательств. Так, частота

ется стабильной в течение многих

кесарева сечения у рожениц

лет, составляя 15–20% [7, 9, 10].

с избыточной массой тела со-

Наиболее частым осложнени-

ставляет 13–17%. Высокий уро-

ем беременности у женщин с из-

вень оперативных вмешательств

быточной массой тела является

у рожениц с избыточной массой

развитие различных форм преэк-

тела объясняется наличием у них

лампсии с упорным длительным

тяжелой экстрагенитальной па-

течением, а также нарастание

тологии, частотой акушерских

тяжести течения параллельно

осложнений, в частности, клини-

повышению степени ожире-

ческого несоответствия головки

ния. Преэклампсия и экламп-

плода и размеров таза роженицы,

сия у беременных с ожирением

преэклампсии тяжелой и сред-

встречается в 3 раза чаще, чем

ней степени, слабости родовой

у здоровых женщин [2, 6, 7, 9].

деятельности, хронической внут-

У беременных с избыточной

риутробной гипоксии плода [20].

массой тела роды также проте-

Послеродовый период у ро-

кают с осложнениями в 59–89%

жениц с ожирением достаточно

случаев. Наиболее характерным

часто сопровождается ослож-

осложнением родов у беременных

нениями как инфекционного, так

с ожирением является несвоевре-

и неинфекционного характера.

менное отхождение околоплодных

Так, эндометрит развивается

вод (в 10–40% случаев) и слабость

в 2,6–17% случаев, субинволю-

родовой деятельности (в 10–35%

ция матки – в 35%, лохиомет-

случаев). Последнее объясняется

ра – в 12–14%, тромбофлебит –

нарушением сократительной спо-

в 8–21,5%; в целом, различные

собности миометрия из-за дефи-

послеродовые осложнения

цита эндогенных эстрогенов, из-

у женщин с ожирением отмеча-

менением маточно-плацентариой

ются в 47–53% случаев [3, 6].

гемодинамики, проявляющимся

Ожирение матери значительно

замедлением скорости крово-

повышает риск развития хрони-

тока, дислипидемией, жировой

ческой внутриутробной гипоксии

дистрофией волокон миометрия

плода и асфиксии новорожденно-

и мышц брюшного пресса. Ука-

го как следствия формирования

занные осложнения способствуют

фетоплацентарной недостаточ-

повышению продолжительнос-

ности. Эндокринные нарушения,

ти родового акта, развитию или

характерные для ожирения, вли-

углублению гипоксии плода,

яют на фетоплацентарное крово-

увеличению частоты и тяжести

обращение, способствуя развитию

родового травматизма матери

патологии плаценты (формирова-

и новорожденного, повышению

ние кист, мелкоочаговых инфарк-

удельного веса оперативных вме-

тов, кальцификатов и т.д.). При

шательств в родах. Кроме того,

этом частота нарушений адапта-

у женщин с избыточной массой

ции у новорожденных достигает

тела перенашивание беремен-

68% [3, 6, 31]. Частая экстрагени-

ности наблюдается в 2–3 раза

тальная и генитальная патология

чаще, чем у здоровых, что объ-

у женщин с ожирением обуслов-

ясняется отсутствием снижения

ливает нарушение процессов

экскреции прогестерона перед

роста и развития плода в пери-

родами вследствие его кумуляции

натальный период как следствие

в жировой ткани [1, 8, 21, 28, 32].

плацентарной недостаточности.

Частой патологией последо-

Плацентарная недостаточность

вого и раннего послеродового

заслуживает особого внима-

периодов у родильниц с избы-

ния, потому что среди основных

точной массой тела являются

причин нарушения жизнеде-

кровотечения, встречающиеся

ятельности плода занимает одно

№5 (101) 2013

ременности – как

ереедание,

так и недоедание – могут иметь

непредсказуемые

оследствия.

К примеру,

точность пита-

ния, особенно во

орой и третий

триместр беременности, влияет

на массу плода при рождении.

Кроме этого, дефицит питания

плода в период

триутробного

мированного на

можно скуд-

ное питание в

нейшем, т.е.

веществ. Так,

нальные

изменения, характерные для

беременности

ышение уров-

ня эстрогенов,

естерона, ин-

31

MEDICINE GENDER