методички / протисты

Дизентерийная амёба E. histolytica в кишечнике человека может быть в четырёх формах: вегетативной крупной, вегетативной мелкой, вегетативной предцистной и цистной.

При острой и подострой стадиях заболевания обнаруживается крупная вегетативная форма амёбы – forma magna. При выздоровлении илиприбессимптомномносительствеобнаруживаетсямалаявегетативная форма - forma minuta.

Локализация. Обитают амёбы в просвете кишечника, не причиняя вреда хозяину, питаются при этом бактериями. В некоторых случаях амёбы поселяются между ворсинками кишечника и таким образом поражают его стенки. При этом амёбы усиленно размножаются, начинается эрозия слизистой и образование язвочек, в результате чего возникают кровотечения. Остающиеся в просвете кишечника амёбы начинаютпитатьсяэритроцитами.Наэтомэтапеамёбапереходитвформу magna. Прекращение кровотечения и соответственно невозможность питатьсяэритроцитамисноваприводиткуменьшениютрофозоитов,т.е. к переходу в форму minuta (рис. 14).

Мелкая (просветная) вегетативная форма дизентерийной амёбы, обитающая в просвете толстой кишки, характеризуется небольшими размерами–от7–12до15–20мкмвдиаметре.Формателанеправильная,

Рис. 14. Схема жизненного цикла Е. histolytica: 1 – просветные формы амеб; 2 – тканевые формы; 3-5 – цисты; 6-7 – метацистические формы. Крестом отмечена гибель вегетативных форм во внешней среде

21

ложноножкикороткие,ядропузыревиднойформы,2–5мкмвдиаметре. Перед инцистированием амёба округляется (предцистная форма). Питается эта форма амёбы бактериями и грибками.

Цисты дизентерийной амёбы правильной округлой формы, диаметром 8 – 15 мкм, имеют хорошо заметную двухконтурную бесцветную оболочку. Зрелые цисты имеют 4 ядра (рис. 14 – 3-5).

Крупная форма (forma magna) отличается большими размерами – от 20 до 40 мкм (рис. 14 – 2). Размер ядра колеблется в пределах 3 – 9 мкм. Ядро имеет ясно выраженную ядерную оболочку. Характерной особенностью этой формы амёбы является наличие фагоцитированных эритроцитоввэндоплазме.Кроме того,вэндоплазмеможнообнаружить одиночные лейкоциты и бактерии. В мелкозернистой цитоплазме амёб хорошоразличаютсясветлыйнаружныйслой(эктоплазма)ивнутренний, более тёмный (эндоплазма). Ложноножки широкие и тупые.

Клинические особенности. Амебиаз, сопровождается сильными поносами(до10-15развсутки),обильнымикишечнымикровотечениями, отделением слизи, острыми болями в области живота. У больных наблюдается повышенная температура, истощение, слабость.

Патогенное значение. Патологические изменения кишечника связаны с изъязвлением его стенок и некротическими процессами. Функции кишечника при этом нарушаются. Поражается, как правило, толстыйкишечник.Изъязвлённыеучасткикишечникамогутподвергаться прободению и проникновению амёб в брюшную полость. В результате возникает тяжёлое осложнение амебиаза – воспаление брюшины (перитонит).Попаввтоккрови,амёбымогутвызыватьабсцессывдругих органах: печени, мозгу, лёгких, селезёнке и др.

Инкубационный период амебиаза колеблется в пределах от 3 дней до нескольких месяцев, что затрудняет установление эпидемической цепи.

Подъём заболеваемости приходится на конец лета и начало осени, что совпадает с овощным и фруктовым сезоном, осенними дождями и временем наибольшего размножения мух.

Распространение. Повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом. Чаще всего амёбной дизентериейболеютлюдиот20до40лет.Мужчиныстрадаютамебиазом в два раза чаще, чем женщины. Более подвержено этому заболеванию населениесёлидеревень.Летальностьприамебиазедостигает0,5–3%. Особенно она высока при внекишечных формах (абсцессы).

22

В настоящее время выделяют три клинические формы амебиаза. Первичныйострыйамебиаз.Этаформахарактеризуетсяналичием дизентерийных симптомов у человека, который ранее амебиазом не болел. В толстом кишечнике происходит дифтерийный некротический процесс с образованием язв. Язвы мелкие, поверхностные, одного возраста. При неполном излечении этой формы амебиаза или в не леченых случаях инвазионный процесс переходит в остро или подостро

рецидивирующую форму.

Остро или подостро рецидивирующая форма протекает в виде дизентерии с кратковременными улучшениями, которые без видимых причин сменяются новыми рецидивами. В анамнезе всегда имеется указание на перенесённый ранее амебиаз. В толстом кишечнике у таких больных имеются язвы, кровоточащие, с подрытыми краями различной величины и давности. Большая часть случаев амёбной дизентерии приходится на эту форму.

Хроническая форма амебиаза характеризуется затяжным течением, с трудом поддаётся лечению. Больные жалуются на нарушение деятельности кишечника, диарею или на запор. Толстая кишка расширена, слизистая оболочка местами гиперемирована, с полипоидными разрастаниями, встречаются рубцы и язвы различной величиныидавности.Хроническаяформаамебиазаможетпродолжаться от нескольких месяцев до 25 – 29 лет.

Источником амебиаза является человек (больной или паразитоноситель),которыйвыделяетвовнешнююсредудизентерийные амёбы. Вегетативные формы амёб во внешней среде быстро погибают, в течение 15 – 20 мин. Наибольшую опасность для окружающих представляют собой цистоносители, которые за сутки могут выделить около 37 млн. цист. Цисты, в отличие от вегетативных форм, обладают значительной устойчивостью во внешней среде. Так при комнатной температуреонисохраняютжизнеспособностьдо1–2недельидольше. При температуре – 200. С цисты могут сохраняться до 3 месяцев. В воде они сохраняют жизнеспособность до 8 месяцев. Даже хлорирование на них не действует. Наиболее надёжный способ дезинфекции воды – это кипячение.

Цисты E. histolytica чрезвычайно чувствительны к высыханию: на руках человека гибнут через 5 минут, но в подногтевых пространствах они остаются жизнеспособными до 45 минут.

Лечение больных амебиазом осуществляется антибиотиками и

23

рядом химиопрепаратов: метранидазолом, тинидазолом и др. При таких кишечных осложнениях амебиаза, как: перфорация и гангрена кишечника, амебома (амёбная опухоль) толстой кишки, амёбный тонзиллит, кишечное кровотечение, рубцовый стеноз толстой кишки; помимо медикаментозного лечения проводится хирургическое вмешательство.

Также проводится хирургическое лечение и при внекишечных осложнениях амебиаза таких как: амебиаз печени (гепатит, абсцесс), метастатический амебиаз лёгкого (пневмония, инфильтрат, абсцесс), амебиаз (язва) кожи, амебиаз центральной нервной системы (абсцесс мозга) и т.д.

Путьпередачи–алиментарный. Основнымифакторамипередачи возбудителя являются: вода и пищевые продукты, грязные руки, мухи, тараканы, предметы обихода и др. Мухи являются механическими переносчиками амёб, которые в кишечнике мух могут сохраняться до 24 часов.

Диагноз. Для постановки диагноза амебиазашироко используется рядметодов:копроскопия,приготовлениенативногомазкаипрепаратов, окрашенных раствором Люголя. Перспективными являются реакция флуоресцирующих антител и другие серологические пробы.

Профилактика амебиаза основывается на выявлении больных и носителей. Выявленных больных необходимо госпитализировать, соблюдая меры, препятствующие рассеиванию их испражнений.

Обезвреживать фекалии лучше, заливая их трёхкратно объёмом лизола (1:200). Бельё больного, загрязнённое испражнениями, либо кипятят, либо погружают на 3 часа в 3 %-й раствор лизола.

СВОБОДНОЖИВУЩИЕ ПАТОГЕННЫЕ АМЕБЫ

В1965г.вАвстралиивпервыебыливыявленыслучаизаболеваний, вызываемых свободноживущими почвенными амёбами. И по сию пору периодически в разных странах регистрируются отдельные случаи заболеваний, вызванных этими амёбами. В большинстве случаев эти заболевания диагностируются только после смерти больных на основе гистологического исследования тканей, в которых обнаруживаются эти простейшие.

24

Рис. 15. Свободноживущие патогенные амебы:

А – Naegleria sp.: 1 - вегетативная форма; 2 - жгутиковая форма; 3 - циста. Б – Acanthamoeba sp.: 1 - вегетативная форма; 2 - циста

Среди амёб этой группы наиболее известны представители родов

Naegleria и Acanthamoeba (рис. 15)

Амёбы рода Naegleria (рис. 15 – А) в организм человека попадают при купании в грязной воде через носовую полость и проникают в мозговые оболочки. Здесь амёбы размножаются и вызывают острый менингоэнцефалит, который почти всегда заканчивается смертью. Наиболее часто поражаются дети.

Амёбы рода Acanthamoeba (рис. 15 – Б) образуют устойчивые цисты,которыепопадаютворганизмчеловеканетолькочерезносоглотку и пищеварительную систему, но и при вдыхании, а также через травмированнуюкожуироговицу.Заболеваниепроявляетсяпо–разному взависимостиотпутейпопаданиявозбудителяворганизм.Характерным является образования гранулём, содержащих амёб. У ослабленных больных и детей заболевание заканчивается менингоэнцефалитом и смертью.

25

НЕПАТОГЕННЫЕ АМЕБЫ

К семейству Entamoebidae относятся представители следующих родов: Entamoeba, Endolimax, Jodamoeba (рис. 16). За исключением Entamoeba histolytica – дизентерийной амёбы, все они считаются непатогенными или условно – патогенными.

Рассмотримсначала вкратцеморфо–физиологическиеособенности непатогенных амёб:

Entamoeba coli – кишечная амёба, более чем другие амёбы сходна с дизентерийной амёбой. Она встречается в кишечнике наиболее часто, распространена повсеместно и встречается у 40 % обследуемых на простейшиекакздоровых,такистрадающихкишечнымизаболеваниями лиц. Эта амёба живёт в толстом кишечнике, питается бактериями, грибками,пищевымичастицами.Существуетввидевегетативнойформы и в виде цист (рис. 16 – А-В).

Вегетативная форма Ent. coli достигает величины 13-50 мкм. Цитоплазма крупнозернистая, без выраженного деления на экто- и эндоплазму, сильно вакуолизирована. Пищеварительные вакуоли могут

Рис. 16. Непатогенные амебы человека: А — трофозоит Entamoeba coli; Б — молодая циста Ent. coli; В — зрелая 8-ядерная циста Ent. coli;

Г — трофозоит Endolimax nana; Д — трофозоит Iodamoeba butschlii;

Е — трофозоит Entamoeba gingivalis (по разным авторам): 1 — ядро, 2 — иодофильная вакуоль, 3 — хроматоидные тельца

26

бытькруглой,продолговатойиливеретенообразнойформы.Псевдоподии широкие, короткие. Ядро одно.

Цисты Ent. coli круглые или овальные, диаметром 14 – 26 мкм, окружены бесцветной оболочкой. Зрелая циста содержит 8 ядер.

Entamoeba hartmanni (рис. 17). Встречается у 10 % обследуемых

вразных странах. Живёт эта амёба в просвете толстого кишечника и является комменсалом.

Размер вегетативных форм 4 – 12 мкм. В цитоплазме обычно находитсямногофагоцитированныхбактерий.Цитоплазмамелкозернистая не разграничивается на экто- и эндоплазму. Ядро округлое 1,5 – 3,5 мкм

вдиаметре.

Цисты Ent. hartmanni похожи на дизентерийные, но отличаются более мелкими размерами (5 – 10 мкм в диаметре). Зрелые цисты четырех ядерные.

Endolimax nana – карликовая амёба, встречается в среднем у 20 % обследуемых. Она хорошо подвижна, вегетативная форма 6-12 мкм в диаметре. Цитоплазма мелкозернистая, содержит бактерии. Ядро имеет вид пузырька величиной 2 мкм (рис. 16 – Г).

Цисты овальные, размером около 6 мкм. Зрелые цисты содержат 4 ядра.

Entamoeba gingivalis (рис. 16 – Е). Встречается повсеместно у 80 % здоровых лиц и в большом проценте случаев у стоматологических больных. Обитает у человека в полости рта. Вегетативная форма имеет величинуот5до30мкм.Частозаметныэктоплазматическиепсевдоподии. Цитоплазма мелкозернистая, вакуолизированная, содержит бактерии, ядра лейкоцитов, иногда эритроциты. Ядро круглое, пузырьковидное, около3мкмвдиаметре.Вротовойполостиздоровыхлюдейамебычаще

Рис. 17. Entamoeba hartmanni: а – вегетативная форма; б – одноядерная циста с хроматоидными телами; в – двухядерная циста; г – четырехядерная циста

27

питаютсябактериямииимеютболеемелкиеразмеры,чемамебыротовой полости больных стоматитами, гингивитами, пародонтозом, кариесом. У больных амебы питаются преимущественно лейкоцитами, достигают крупных размеров и усиленно размножаются при негигиеническом содержании полости рта. Цист ротовые амебы не образуют.

Ротовые амебы Entamoeba gingivalis обитают в глубине физиологических десневых карманов, между шейкой зуба и десной, преимущественно в скапливающимся здесь зубном налете. Они относятся к условнопатогенным,невызывающимзаболеванияполостирта,нослужат сопутствующим фактором при патологических процессах: проникают в глубинупатологическихдесневыхкарманов,интенсивноразмножаются, поглощаютлейкоциты,выбрасываютнепереваренныеостаткиядерного вещества лейкоцитов в виде фосфатидов, которые являются основой зубных отложений («камня»), что способствует возникновению патологического процесса (кариес зубов). Амебы могут проникать в лакуны небных миндалин, их часто обнаруживают при хронических тонзиллитах. Известны случаи обнаружения ротовых амеб в абсцессах легких, в гнойном отделяемом при отите.

Обследование на наличие простейших в ротовой полости может служить контролем успешности лечения больных стоматологическими заболеваниями.

СцельюпрофилактикиразмноженияE.gingivalisвротовойполости рекомендуетсясоблюдать правилаличнойгигиены,применятьспециальныезубныепасты,снижающихактивностьпростейших.Немаловажным профилактическиммероприятиемявляетсясистематическоепосещение врача-стоматолога.

БЛАСТОЦИСТИС – возбудитель бластоцистоза

Blastocystis hominis Brumpt, 1912

Большинствоисследователейотносятбластоцистозкантропонозам. Морфология: в фекалиях паразит представлен сферической вакуолизированной формой, 5-30 мкм в диаметре (рис. 18). Вакуоль смещает цитоплазму и ядро к периферии. В цитоплазме от 1 до 6 ядер. Локализация:паразитобитаетвкишечникеучеловекаиживотных: приматов, грызунов, рептилий, амфибий и даже некоторых насекомых.

Географическоераспространение:паразитширокораспространен,

преимущественновстранахстропическимисубтропическимклиматом. Путьзаражения.Заражениепроисходитфекально-оральнымпутем

28

Рис. 18. Схема жизненного цикла бластоцист: А — циста второго порядка (расселительная стадия); Б - Д — бинарное агамное деление, повторяющееся многократно; Е, Ж — гамонты (?); 3, И — гаметы (?); К, Л — зигота (?); М, Н — циста первого порядка.

(вода, продукты питания), а также через предметы обихода. Патогенез и клиника: Клинические проявления зависят от

интенсивностиинвазии:толькопричислепаразитовболее5вполезрения развивается диарея, в остальных случаях имеет место бессимптомное носительство.Жертвамитяжелыхкишечныхрасстройств(многократный жидкий стул, боли и спазмы в животе, тошнота, рвота, явления колита и т.д.) чаще всего становятся лица с иммунодефицитными состояниями.

Инфицированные B. hominis индивидуумы часто являются носителями и почти столь же часто – больными диареей.

Диагноз: бластоцистоз можно заподозрить у любого больного с длительной, хронически протекающей диареей, однако окончательный диагноз должен выставляться на основе обнаружения бластоцист в фекалиях больного.

Профилактика: основана на соблюдении правил личной гигиены.

29

Тип SPOROZOA – СПОРОВИКИ

Известно около 5000 видов споровиков. Общая черта – отсутствие у зрелых форм каких-либо органоидов движения, а также прохождение сложных циклов развития с чередованием полового и бесполого размножения. Все они – паразитические организмы. Паразитический образ жизни привел к упрощению организации споровиков: у них отсутствуют органоиды пищеварения. Питание, дыхание и выделение осуществляется всей поверхностью тела.

МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ – возбудители малярии

Род Plasmodium Marchiafava et Celli, 1885 Подрод Plasmodium Marchiafava et Celli, 1885

Для человека представляют опасность представители четырех видов рода Plasmodium – P. vivax, P. malariae, P. falciparum, P. ovale – возбудители трехдневной, четырехдневной, тропической и овале малярии.

Локализация у человека в клетках печени, эритроцитах, у малярийного комара – в пищеварительной системе.

Географическое распространение повсеместное, особенно часто в тропической зоне.

Путьзаражениямалярией –облигатно-трансмиссивный,фактором передачи является малярийный комар.

Морфология.Инвазионнойстадиейдлячеловекаявляетсяспорозоит

–паразит веретеновидной формы 10-15 мкм длиной. Трофозоиты эритроцитарные занимают весь эритроцит, делятся шизогонией и, разрушая эритроцит, образуют мелкие мерозоиты, которые проникают в новые эритроциты. В эритроцитах плазмодий проходит следующие стадии развития: юный трофозоит-амебовидный трофозоит - взрослый трофозоит – шизонт – гаметоциты. На стадии гаметоцита паразит проникает в тело комара – специфического переносчика малярии.

Жизненныйциклпаразитов происходит с чередованием поколений

–бесполого и полового (рис. 19). Комары рода Anopheles являются окончательнымихозяевамипаразита.Вихтелепроисходитгаметогония, спорообразование. Человек, в организме которого происходит бесполое размножение, служит промежуточным хозяином паразита. Спорозоиты при укусе комара попадают в тело человека, и в печени происходит шизогония, образовавшиеся мерозоиты попадают в эритроциты крови, гдепроисходитшизогонияиначалопроцессагаметогонии.Втелекомара

30