Возбудители протозойных кишечных инфекций

Возбудитель амебиаза

Амебиаз — инфекционная болезнь, вызываемая Entamoeba histolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки; возможно образование абсцессов в различных органах; протекает хронически.

Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastidophora, подтипу Sarcodina. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф. А.Лешем.

Морфология и культивирование. Возбудитель существует в двух стадиях развития: вегетативной и цистной. Вегетативная стадия имеет несколько форм (тканевая, большая вегетативная, просвет­ная и предцистная). Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму и диаметр 9—14 мкм; образуется из вегетативных форм в кишечнике. Инфицирование происходит при попадании цист воз­будителя в кишечник, где из них образуются кишечные вегета­тивные формы. Просветная форма имеет размер 15—20 мкм, она передвигается медленно, обитает в просвете толстой кишки как безвредный комменсал, но в определенных условиях становится патогенной и превращается в тканевую, или инвазионную, фор­му. Тканевая форма имеет размер около 30 мкм и обладает под­вижностью за счет формирования псевдоподий. Она может об­наруживаться в свежевыделенных фекалиях человека, проникает в стенку толстой кишки, вызывает язвенные процессы, способ­на фагоцитировать эритроциты (эритрофаг, или гематофаг).

Резистентность. Вне организма быстро (через 30 мин) поги­бают тканевая и просветная формы возбудителя. Цисты устой­чивы в окружающей среде, сохраняясь в фекалиях и воде при температуре 20 °С в течение месяца. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней.

Эпидемиология. Амебиаз — антропонозное заболевание. Источ­ником инвазии является человек. Механизм передачи — фекаль- но-оральный. Заражение происходит при занесении цист с про­дуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже — с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы.

Патогенез и клиническая картина. Цисты, попавшие в кишеч­ник, и образовавшиеся просветные формы амеб могут обитать в нем, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишечника и размножа­ются. Развивается кишечный амебиаз. Этому процессу способству­ют некоторые представители микрофлоры кишечника. Поража­ются с образованием язв верхний отдел толстой кишки, иног­да — прямая кишка. Отмечается частый жидкий стул. В испраж­нениях обнаруживают гнойные элементы и слизь. Может проис­ходить перфорация кишечной стенки с развитием гнойного пе­ритонита. Амебы с током крови могут попадать в печень, лег­кие, головной мозг — развивается внекишечный амебиаз. Воз­можно появление кожного амебиаза, развивающегося как резуль­тат вторичного процесса. На коже перианальной области, про­межности и ягодиц образуются эрозии и малоболезненные язвы.

Иммунитет. При амебиазе иммунитет нестойкий.

Микробиологическая диагностика. Основным методом являет­ся микроскопическое исследование испражнений больного, со­держимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают ра­створом Люголя и гематоксилином. Серологические исследова­ния (РИГА, РСК и др.) при амебиазе бывают часто положи­тельными.

Лечение и профилактика. В лечении используются следующие препараты: действующие на амеб, находящихся в просвете ки­шечника (производные оксихинолина — хиниофон, энтеросеп-тол, мексаформ, интестопан, а также соединения мышьяка •— аминарсон, осарсол и др.); действующие на тканевые формы амеб (препараты эметина); действующие на просветные формы амеб и амеб, находящихся в стенке кишки (тетрациклины); дей­ствующие на амеб при любой их локализации (производные ими-дазола — метронидазол).

Профилактика амебиаза связана с выявлением и лечением цистовыделителей и носителей амеб.

Возбудитель токсоплазмозa

Токсоплазмоз — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, сопровождающа­яся паразитемиеи, поражением различных органов; у человека клинические проявления полиморфны, или заболевание проте­кает бессимптомно.

Возбудитель относится к Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa. Открыт в 1908 г. Ш.Николем и Л.Мансо.

Морфология и культивирование. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических стадий. Характерную фор­му имеют эндозоиты (трофозоиты) — апельсиновая долька или полумесяц размером 4—7x1,5—2 мкм. При окраске по Романов­скому—Гимзе цитоплазма имеет голубой цвет, а ядро — руби-ново-красный. Токсоплазмы культивируют в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения лабораторных животных — белых мышей и др.

Резистентность. Токсоплазмы быстро погибают при темпера­туре 55 °С, высоко чувствительны к 50 % спирту, 5 % раствору NH₄OH.

Эпидемиология. Токсоплазмы распространены повсеместно. Источником инвазии служат многие виды домашних и диких мле­копитающих, а также птицы. Заражение происходит часто в ре­зультате употребления в пищу термически плохо обработанных продуктов (мясо, молоко, яйца), полученных от животных, за­раженных токсоплазмами. Окончательными хозяевами токсоплазм являются кошки и представители семейства кошачьих, выделяю­щие с испражнениями ооцисты возбудителя. Человек, инфици­рованный токсоплазмами, не выделяет их в окружающую среду.

Патогенез и клиническая картина. В организм человека возбуди­тели попадают алиментарным, реже контактным (через повреж­денную кожу и слизистые оболочки) или воздушно-пылевым путем. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту.

Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфатических узлов, размножаются и про­никают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ре-тикулоэндотелиальной и центральной нервной систем, где об­разуют цисты, сохраняющиеся десятилетиями.

Инкубационный период около 2 нед. Клиническая картина разнообразна и зависит от локализации возбудителя. При врож­денном токсоплазмозе возможны гибель плода, самопроизволь­ный выкидыш или мертворождение, рождение детей с дефек­тами развития.

Иммунитет. При заболевании отмечаются проявления клеточ­ного и гуморального иммунитета, что препятствует новому за­ражению токсоплазмами. Развивается также аллергия.

Микробиологическая диагностика. Диагностика проводится пу­тем микроскопии мазка, полученного из патологического мате­риала, окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяет­ся биологический метод заражения мышей. Основным в диагно­стике является серологический метод. Применяют РИФ, РИГА, РСК, а также реакцию Сэбина—Фельдмана, или красящий тест,

при этом мерозоиты возбудителя в зависимости от свойств ан­тител исследуемой сыворотки крови по-разному окрашиваются метиленовым синим. Используют аллергический метод — поста­новку внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Лечение и профилактика. В лечении применяют хлоридин. Наи­более эффективным является применение комбинации пириме-тамина (дараприма) с сульфаниламидными препаратами. При бе­ременности рекомендуется вместо пириметамина применять спи-рамицин, который не проходит через плаценту.

К мерам профилактики относят гигиенические требования, в частности мытье рук перед едой; необходима тщательная тер­мическая обработка мяса; следует избегать общения с беспри­зорными кошками.

при этом мерозоиты возбудителя в зависимости от свойств ан­тител исследуемой сыворотки крови по-разному окрашиваются метиленовым синим. Используют аллергический метод — поста­новку внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Лечение и профилактика. В лечении применяют хлоридин. Наи­более эффективным является применение комбинации пириме-тамина (дараприма) с сульфаниламидными препаратами. При бе­ременности рекомендуется вместо пириметамина применять спи-рамицин, который не проходит через плаценту.

К мерам профилактики относят гигиенические требования, в частности мытье рук перед едой; необходима тщательная тер­мическая обработка мяса; следует избегать общения с беспри­зорными кошками.

Возбудители протозойных кровяных инфекций

Возбудители малярии

Малярия — антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasmodium, передающа­яся комарами (Anopheles), сопровождающаяся лихорадкой, ане­мией, увеличением печени и селезенки.

Возбудители малярии относятся к Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa и видам PI. vivax, PI. malariae, PI. falciparum, PI. ovale.

Жизненный цикл плазмодиев проходит в организме комара (окончательном хозяине) и организме человека (промежуточном хозяине). В организме комара происходит половое размножение, или спорогония (образование мелких клеток — спорозоитов), а в организме человека осуществляется бесполое размножение — шизогония или, точнее, мерогония, при которой образуются мелкие клетки — мерозоиты. После укуса спорозоиты из слюн­ных желез комара попадают в кровь, затем проникают в печень, в клетках которой совершается первый этап мерогонии — тка­невая мерогония (шизогония). В клетках печени спорозоит пере­ходит в стадию тканевого шизонта, после развития которого наступает деление (меруляция), завершающееся образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Мерозоиты прони­кают в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарной мерогонии (шизогонии). При этом мерозоиты превращаются в растущие формы паразита (трофозоиты) в эрит­роците: кольцевидный, юный, взрослый трофозоит. Последний делится и превращается в шизонт. Из делящихся шизонтов об­разуются мерозоиты, внедряющиеся в другие эритроциты; этот процесс повторяется многократно. В эритроцитах мерозоиты дают начало как бесполым формам трофозоита (агамонтам), так и половым формам (гамонтам). Продолжительность цикла развития у PI.vivax, PI. falciparum, PI.ovale составляет 48 ч, у PI. malariae — 72 ч. При укусе половые формы возбудителя попадают вместе с кровью больного человека в желудок самок комаров. В комаре гамонты приступают к гаметогонии. Половые формы созревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удли­ненную, подвижную форму — оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и превращается в ооцисту, в которой за­вершается спорогония с образованием до 10 тыс. спорозоитов. Спорозоиты затем попадают через гемолимфу в слюнные желе­зы комара.

Характеристика возбудителей. PI. vivax открыт в 1890 г. В. Грас-си и Р. Фелетти. Является возбудителем трехдневной малярии. В эритроците при окраске мазка из крови по Романовскому— Гимзе имеет форму кольца правильной формы: крупная вакуоль в центре, окаймленная голубой цитоплазмой с рубиново-крас-ным ядром (кольцевидный трофозоит). Иногда в одном эритро­ците встречается 2—3 кольца. Полувзрослый трофозоит имеет в эритроците форму амебы с псевдоподиями. На некоторых ста­диях развития в пораженном эритроците выявляется кирпично-красная зернистость. В стадии деления паразита образуется 12— 24 мерозоита.

PI. malariae открыт в 1880 г. А. Лавераном. Является возбуди­телем четырехдневной малярии. Полувзрослый трофозоит внут­ри эритроцита отличается от форм PI. vivax, так как имеет лен­товидную форму и паразит делится на 6—12 мерозоитов, рас­полагающихся упорядоченно вокруг пигмента, обычно в виде ро­зетки.

PI. falciparum открыт в 1897 г. У. Уэлчем. Является возбудите­лем тропической малярии. Характерно наличие юных форм па­разита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2—3 в од­ном эритроците, а также появление в периферической крови по­ловых клеток в виде полулуний.

PI. ovale открыт в 1922 г. Ж. Стивенсеном. Является возбуди­телем трехдневной малярии. Паразит в стадии кольца в эритро­ците имеет более крупное ядро, чем в кольце PL vivax. Некото­рые эритроциты имеют овальную форму. В эритроците выявля­ется зернистость. Паразит делится на 6—12 мерозоитов.

Эпидемиология. Малярией болеют сотни миллионов человек, живущих в странах тропического климата, что определяет важ­ность проблемы завоза малярии в нашу страну. Источник ин­фекции — инвазированный человек; переносчик — самка кома­ра рода Anopheles. Основной механизм передачи — трансмиссив­ный, через укус инвазированной самки комара.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года и бо­лее. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры тела до 39—40 °С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры тела с обильным потоотделением и выраженной слабостью.

Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видо-специфический нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика. Основана на приготовлении мазков из крови, окраске их по Романовскому—Гимзе, микро­скопии и обнаружении различных форм возбудителя; применя­ют РНГА, ИФА, ДНК-гибридизацию для обнаружения ДНК па­разитов в крови.

Лечение и профилактика. Противомалярийные препараты ока зывают различное действие на бесполые, половые стадии плаз­модиев. К основным противомалярийным препаратам относят хи­нин, хлорохин, акрихин, примахин, хиноцид, бигумаль, хло-ридин и др.

Профилактические мероприятия направлены на источник воз­будителя (лечение больных малярией и носителей) и уничтоже­ние переносчиков возбудителя — комаров. Разрабатываются ме­тоды вакцинации на основе антигенов, полученных методом ге­нетической инженерии.