ХИРУРГИЯ Учебное пособие Часть 2

Асептическая повязка. Иммобилизация ранее описанной повязкой. При консервативном лечении сроки сращения до 4—5 месяцев, после оперативного 2,5—3 месяца.

При наличии ложного сустава дополнительно производится штифтование отломков ладьевидной кости аутотрансплантантом, вырубленным в виде штифта из дистального отдела лучевой кости. Сроки сращения при наличии ложного сустава и длительность иммобилизации увеличиваются до 4—6 месяцев.

При стойком несращении, когда длина проксимального (ульнарного) фрагмента менее 1/3 длины ладьевидной кости, показано его удаление.

При наличии ложного сустава ладьевидной кости с выраженными явлениями артроза и болевым синдромом показано удаление меньшего фрагмента и одновременное выполнение операции Бернарда — Штуббница, которая заключается в резекции шиловидного отростка лучевой кости. Декомпрессия лучезапястного сустава позволяет достичь в большинстве случаев стойкого эффекта и ликвидировать болевой синдром.

СКЕЛЕТНОЕ ВЫТЯЖЕНИЕ

Скелетное вытяжение применяется как способ постоянного и окончательного лечения переломов костей либо как временный способ для предварительного устранения грубого смещения отломков и создания покоя травмированной конечности до операции.

При осуществлении скелетного вытяжения необходимо соблюдать следующие правила: положение конечности среднефизиологическое, нагрузка увеличивается постепенно, конечности создается покой, необходимо осуществлять противовытяжение и противопоставление отломков.

Репозицию необходимо осуществлять в первые сутки после наложения скелетного вытяжения, максимальный срок до трех суток. Чем дольше продолжается репозиция, тем хуже условия для образования первичной мозоли. После достижения репозиции в последующие 2—3 недели должен быть обеспечен максимальный покой конечности. Масса груза, необходимого для вправления, зависит от характера перелома и смещения отломков, давности травмы, развитости мышц, массы и возраста больного и т.д. Ориентировочно при переломе бедренной кости масса груза равна 1/6 массы больного, при переломе голени и плечевой кости — 1/12. После достижения репозиции груз уменьшается при поперечных переломах сразу, при косых и винтообразных — через 2—3 недели.

Предпочтение следует отдавать демпферированной системе скелетного вытяжения. В отличие от классической "жесткой" системы демпферирование позволяет осуществлять плавное непрерывное вытяжение меньшими грузами, меньше беспокоит больного, в ряде случаев позволяет избежать подъема ножного конца кровати. Простейшая демпферированная система обязательно включает стальную пружину, капроновую леску, блок на шарикоподшипнике.

Масса грузов при лечении демпферированным вытяжением по данным В.В. Ключевского:

Места проведения спиц на конечностях следующие:

Голень: 1) основание бугристости большеберцовой кости. Спица проводится снаружи внутрь на 1,5—2 см ниже и на 1,5—2 см кзади от наиболее выступающей поверхности голени. Показание: перелом бедра, вывих бедра; 2) нижний метафиз большеберцовой кости. Спица проводится либо через обе кости, либо через метафиз большеберцовой кости на 5—6

451

см выше внутренней лодыжки. Показание: перелом голени. Методика более оправдана с точки зрения биомеханики. Противопоказана при планировании оперативного лечения перелома голени.

Бедро: 1) область мыщелков бедра. Спица проводится изнутри кнаружи на уровне верхнего края надколенника и кзади на 1/3-1/2 толщины бедра. При устранении смещения дистального отломка бедра кзади, спица проводится как можно ближе к передней поверхности. Показание: перелом бедра. Опасность: прорезывание в коленный сустав, особенно у детей; 2) вертельная область бедра. Вытяжение осуществляется при необходимости устранения центрального вывиха бедра. Наиболее просто и безопасно использовать для этой цели штопор. В основании большого вертела бедра проводится местное обезболивание новокаином кожных покровов и подлежащих мягких тканей до кости. Скальпелем прокалывается кожа. Далее шилом просверливается кортикальный слой в основании большого вертела и вводится штопор по направлению к шейке. Глубина введения

6—7 см.

Типичные варианты скелетного вытяжения при переломах костей конечностей.

а — вытяжение штопором при центральном вывихе бедра; б—за бугристость большеберцовой кости и надмыщелковую область бедра; в—за локтевой отросток; г — за пяточную кость; д — за ногтевую фалангу

Пятка: спица проводится на 3—4 см кзади и на 3—4 см книзу от наиболее выступающей точки верхушки внутренней лодыжки изнутри кнаружи или, по В.В. Ключевскому, через середину линии, соединяющей задний край внутренней лодыжки и наиболее выступающую часть пяточного бугра. Показание: перелом голени.

Локтевой отросток: спица проводится изнутри кнаружи на 3—4 см дистальнее верхушки локтевого отростка и на 1,5 см вниз от края локтевой кости. Локтевой сустав согнут под углом 90°. По В.В. Ключевскому, проводится линия от внутреннего надмыщелка плечевой кости к верхушке локтевого отростка, из середины этой линии восстанавливается перпендикуляр и, отступя 3 см по перпендикуляру, проводится спица. При недостаточной глубине проведения спицы возникает прорезывание кости спицей, особенно у детей.

Опасности: повреждение локтевого нерва, повреждение ростковой зоны локтевой кости у детей при чрезмерном проксимальном проведении спицы. Показание: перелом плечевой кости.

Обычно спица проводится под местным обезболиванием. После ее проведения места вкола и выкола спицы закрывают шариком, смоченным спиртом, шарики придавливаются пробками от пенициллинового флакончика. Спица натягивается в скобе Киршнера или ЦИТО. Конечность укладывается на шину, налаживается вытяжение. Вытяжение нижней конечности осуществляется на шине Белера или функциональной кровати, верхней — на шине ЦИТО или монтируется система из балканской рамы.

452

Для профилактики смещения спицы иногда проводятся две встречные спицы с упорными площадками или резьбовая спица.

Травматический шок

Воснове патогенеза травматического шока, как и шока любой другой этиологии, лежат острая недостаточность кровообращения, дефицит перфузии тканей кровью, приводящие к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими и метаболическими потребностями тканей организма. Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, а в крайних случаях - гибель самой клетки.

Термином «травматический шок» обозначают состояние при тяжелых травматических повреждениях, сопровождающихся клинически выраженными нарушениями кровообращения, дыхания, общим тяжелым состоянием больных. Патогенез этого состояния сложен. Помимо кровопотери, которая почти всегда имеет место при травматических повреждениях, важную роль играют патологическая афферентная импульсация (в том числе болевая) из места повреждения, а также нарушения функций поврежденных органов и жировая эмболия.

Травматический шок характеризуется совокупностью и взаимодействием «реакций повреждения» и «реакций защиты-компенсации», которые всегда выступают в тесном единстве и взаимозависимости. Однако первичным и движущим началом при шоке всегда являются реакции повреждения, такие как структурные и функциональные нарушения органов, гиповолемия, гипотензия, расстройства микроциркуляции и гипоксические нарушения клеточного метаболизма. В основе реакции повреждения при шоке лежат недостаточность кровоснабжения тканей и гипоксия.

Основной причиной гемодинамических расстройств и снижения АД при травматическом шоке является массивная кровопотеря. Как правило, падение АД регистрируется при потере 20-30% ОЦК.

Острую кровопотерю считают массивной, если в течение 1-2 часов она составила не менее 30% первоначального ОЦК и при этом регистрируются стойкое снижение артериального и пульсового давления, «пустые» периферические вены, уменьшение почасового диуреза, одышка, выраженная бледность кожных покровов и конъюнктив. Вследствие массивной кровопотери в организме развиваются патологические явления, важнейшими из которых являются уменьшение ОЦК с последующим развитием гипотонии, гипоксемии и гипоксии, органной гипоперфузии и метаболического ацидоза, а также активация всех звеньев системы свертывания с возможным развитием диссеминированного внутрисосудистого микротромбирования (ДВС-синдрома).

Прогрессирующая гиповолемия приводит к снижению венозного давления и притока крови к сердцу, что в свою очередь, сопровождается уменьшением его ударной и минутной производительности.

Для защиты организма от агрессивных факторов организм человека располагает стандартным набором неспецифических стрессорных реакций, которые стереотипно развиваются в ответ на патологическое воздействие. Первостепенное значение при стрессовых ситуациях является борьба за кислород. Это достигается путем резкого усиления функции лимбико-ретикулярного комплекса, симпато-адреналовой и гипоталамо- гипофизарно-адреналовой систем с соответствующими периферическими эффектами.

Впорядке физиологической защиты на повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей еѐ вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким сокращением потребности, как в ОЦК, так и в доставке кислорода (в 20 раз уменьшается количество функционирующих капилляров в покоящейся мышце по сравнению

сработающей), увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях, перераспределением органного кровотока, централизацией кровообращения, когда доставка кислорода обеспечивается в "порядке важности": сердце, головной мозг, лѐгкие, печень, почки (В.М. Городецкий, А.И. Воробьев).

453

Возникает известная реакция «централизации кровообращения» и перераспределения крови в пользу жизненно важных органов, увеличивается частота и объем дыхания, происходит активная экономия натрия и воды, существенно увеличивается активность системы свертывания крови.

Наиболее выраженное уменьшение кровотока наблюдается в органах чревной области, в коже, в скелетной мускулатуре (в последнее время этот факт некоторыми авторами оспаривается), что приводит к уменьшению потребления кислорода организмом на 30-40%, даже при незначительных изменениях АД. Мозг и сердце начинают испытывать кислородное голодание лишь при уменьшении ОЦК более чем на 30% и при падении АД ниже 60 мм рт.ст. При указанном давлении снижается до минимума и кровоток в почках и печени.

Максимальная констрикция емкостных сосудов (венул и вен) развивается при меньшем, чем это требуется для резистивных сосудов сопротивления (артериолы, артерии), усилении симпатической импульсации. Фолков Б. и Нил Э. назвали подобную реакцию емкостных сосудов первой линией защиты, которая является более физиологичной, чем ограничение регионального кровотока (при спазме артериальных сосудов), и направлена она на увеличение притока крови к сердцу.

При падении АД и выраженном спазме сосудов сопротивления уменьшается давление крови в капиллярах и, вследствие преобладания осмотического давления, наступает усиление тока интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Таким образом, включается ещѐ один механизм компенсации гиповолемии – реакция гидремии. Считается, что у человека возмещение крови за счет этого механизма идет в среднем со скоростью 25-30 мл/час, т.е. это медленный процесс. По данным П.Г. Брюсова (1985), при кровопотере, превышающей 30-40% ОЦК, скорость поступления интерстициальной жидкости может возрастать до 150 мл/час. Однако, такая скорость возмещения гиповолемии при массивных кровопотерях также является недостаточной.

Важно подчеркнуть, что в условиях шока целесообразность реакций защитыкомпенсации и максимум их действия ограничивается коротким временем (минуты или несколько часов), по истечении которого многие из них превращаются в реакции повреждения, то есть из приспособительных становятся патологическими.

Продолжительное пребывание органов и тканей в состоянии гипоксии ведет к накоплению в них продуктов неполного окисления и к ацидозу, что усугубляет нарушения микроциркуляции, вызванные снижением перфузионного давления крови, усиливает агрегацию форменных элементов крови и приводит к еѐ стазу. Прогрессирующие нарушения обмена и накопление кислых продуктов приводит к расширению прекапиллярных сфинктеров и артериол, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными. Кровь устремляется в капилляры, отток из которых затруднен. Вследствие этого кровоток замедляется, кровь скапливается в капиллярах, повышается внутрикапиллярное давление. Благодаря преобладанию гидростатического давления в капиллярах, плазма, а в последующем и форменные элементы, переходят в интерстициальное пространство. В медленно текущей и сгущенной крови наступает агрегация клеток крови. Типичными клеточными агрегатами являются эритроциты в виде монетных столбиков, и скопления тромбоцитов в виде глыбок. Вследствие замедления кровотока, агрегации клеток и сгущения крови резко повышается ее вязкость, возникает (почти непреодолимое сопротивление кровотоку. Замедление кровотока, наряду с общим повышением свертываемости крови при шоке приводит к спонтанному свертыванию крови в капиллярах (ДВС-синдром) с образованием микротромбов. В крайних случаях нарушения микроциркуляции кровоток полностью прекращается. Так, центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все более перемещается от макроциркуляции к микроциркуляции.

Важное значение при травматическом шоке и острой массивной кровопотере имеет синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который осложняет течение травматической болезни, имея соответствующие клинические особенности. При острой массивной кровопотере, всегда так или иначе связанной с повреждением сосудистой стенки, происходит резкая активация тромбоцитов и плазменного гемостаза. Связанное с

454

кровопотерей и травмой уменьшение ОЦК, падение АД может привести к замедлению и остановке периферического кровотока, стазам крови в системе микроциркуляции с последующим развитием ДВС-синдрома.

Острый ДВС-синдром вследствие массивной кровопотери протекает двухфазно из-за патогенетически обусловленного самоограничения тромбообразования. Выпавший в микротромбах фибрин подвергается ферментативному распаду (фибринолизу), а продукты распада (деградации) фибрина, в свою очередь, обладают фибринолитическими свойствами. Поэтому при массивном, микротромбообразовании (фаза гиперкоагуляции ДВС-синдрома, которая во временном интервале может быть как короткой, так и длинной) вскоре в крови накапливается большое количество продуктов деградации фибрина, активно растворяющих ранее образовавшиеся тромбы – возникает повсеместная кровоточивость, характерная для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома.

При массивной кровопотере, когда одновременно имеет место существенное снижение количества циркулирующих тромбоцитов, плазменных факторов свертывания и их быстрое потребление в образующихся тромбах, восстановить нарушенное равновесие, купировать патологическую кровоточивость, предупредить органное нарушение микроциркуляции вследствие микротромбирования, другими словами, развитие полиорганной недостаточности, можно только с помощью интенсивного восполнения недостающих факторов свѐртывания донорской свежезамороженной плазмой (СЗП).

При задержке или неэффективности мер интенсивной терапии и реанимации наступает так называемый необратимый шок, при котором наблюдается неуклонное снижение сердечного выброса, падение АД и переход в терминальное состояние с неизбежным летальным исходом. Для прогнозирования течения шока и, в частности, для констатации его необратимости М.М. Рожинский с соавт. (1979) предлагают проводить функциональную пробу (медленное внутривенное введение смеси, состоящей из глюкозы 40% - 400 мл, 2-3 ед. инсулина, витаминов В1, В6 и РР – по 1 мл, витамина С – 1% 5 мл., кордиамина - 2 мл). При отсутствии гипертензивной реакции на введение этой смеси шок считается необратимым. Авторы полагают, что проба, названная биологической, найдет применение в условиях массовых поражений. Однако большой клинический опыт говорит о том, что с уверенностью поставить диагноз необратимого шока трудно, а данная проба является ненадежной. Следует учитывать и то, что некоторые «необратимые состояния», ранее считавшимися инкурабельными, в настоящее время успешно поддаются терапии современными технологиями. Необратимый шок это сигнал не к прекращению терапии, а к ее расширению и интенсификации!

При травмах различной локализации имеются свои особенности в развитии травматического шока. Так, при травмах нижней половины тела в первые часы ведущим этиопатогенетическим фактором в случае быстрого развития процесса является кровопотеря, в дальнейшем все возрастающую роль начинает играть токсемия.

При травмах груди, помимо кровопотери, большое значение имеют нарушения газообмена и насосной функции сердца, раздражение обширного рецепторного поля.

Наибольшие трудности в диагностике шока представляют черепно-мозговые травмы. По тяжести повреждений, состояния, по числу осложнений и летальности это самые тяжелые травмы. В тоже время, массивная кровопотеря встречается реже, в результате чего АД может долгое время быть нормальным или даже повышенным. Иногда такая ситуация может быть и при травмах груди. Поэтому повышение АД при травмах верхней половины тела и беспокойном поведении больного нередко свидетельствует о нарастании гипоксии мозга и должно настораживать, а не успокаивать.

В виду первостепенной важности при шоке нарушений кровообращения, в настоящее время получила распространение следующая классификация:

Эректильная фаза, которую в клинике наблюдают редко, т.к. она кратковременая. Торпидная фаза: В начальных стадиях шока и при шоке средней тяжести (I-II степень)

клинические проявления могут быть весьма скудными. Общее состояние больных удовлетворительное или средней тяжести, АД повышено, нормальное или незначительно

455

снижено (до 100 мм рт.ст.). Однако, вследствие гиперкатехолемии (в ответ на травму), как правило, имеются признаки сужения периферических сосудов: бледная и «гусинная» кожа, мышечная дрожь, холодные конечности и нос, положительный симптом «бледного пятна». Результатом начавшегося ухудшения перфузии тканей является накопление недоокисленных продуктов обмена веществ. Появляются признаки нарушений кровообращения, низкое ЦВД, уменьшение сердечного выброса, умеренное учащение пульса. Описанные изменения наблюдаются при сравнительно небольших по объему повреждениях или в первые минуты после множественных и тяжелых повреждений. При своевременном и правильном лечении шок 1-П степени, как правило, является обратимым.

Шок III степени – это тяжелый обратимый шок. Он наблюдается при множественных и сочетанных повреждениях или при позднем поступлении больных в лечебное учреждение. Состояние больных тяжелое, они заторможены. Кожные покровы бледно-серого цвета, холодные на ощупь, часто покрыты холодным потом. Нередко можно наблюдать «мраморность» кожи, подкожные вены не контурируются, при опускании конечностей они слабо или совсем не наполняются. Артериальное давление снижено до 80 мм рт.ст. или даже ниже, тахикардия до 120 уд/мин, наполнение пульса слабое, имеются одышка, жажда, олигурия, слабость. Состояние кожных покровов свидетельствует о резко выраженном спазме периферических сосудов. Наряду с этим, появляются участки паралитического расширения периферических сосудов («мраморность»), что приводит к секвестрации - выключению из активной циркуляции определенных количеств крови.

При лечении шока в этой стадии, помимо коррекции гиповолемии, необходимо проведение терапии, направленной на улучшение реологии крови, коррекцию тонуса сосудов, метаболического ацидоза и др.

Шок IV степени. Тяжелый, резистентный к лечению шок. Наблюдается при множественных и сочетанных повреждениях, как правило, включающих травму внутренних органов. Нередко бывает в запущенных случаях. Состояние больных крайне тяжелое, выраженная адинамия или возбуждение перед развитием агонального состояния. Кожа и слизистые холодные, бледно-серые с землистым оттенком и мраморным рисунком. Артериальное давление 60 мм рт.ст. и меньше, ЦВД близко к нулю или отрицательное, пульс нитевидный свыше 120 уд/мин, часто аритмичный. Анурия.

Подобное состояние, как правило, наблюдается при массивной кровопотере с дефицитом ОЦК более 50-60%. Состояние микроциркуляции при этом характеризуется преобладанием пареза периферических сосудов, а также наличием внутрисосудистой диссеминированной коагуляции. Отмечается расходование факторов свертывания (фибриноген снижен или не выпадает). Как реакция на микротромбоз активируется фибринолиз. Клинически это проявляется диффузным повышением кровоточивости тканей, при лабораторном контроле определяются продукты деградации фибриногена. Такое состояние трудно излечимо и требует огромных усилий и затрат, проведения разноплановой интенсивной терапии и реанимации, обязательным условием которой является ИВЛ. Прогноз нередко неблагоприятен, ввиду развития необратимых изменений в органах.

В последние годы нередко используют и трехстепенную классификацию травматического шока:

1.Компенсированный обратимый шок.

2.Декомпенсированный обратимый шок.

3.Декомпенсированный необратимый шок.

К важнейшим патофизиологическим механизмам шока относятся абсолютный и относительный дефицит ОЦК, расстройство насосной функции сердца, нейрогу мораль ной регуляции (стрессорная реакция), характерная для шока вазомоция, а также гипоксия и метаболический ацидоз. Данные расстройства требуют целенаправленной коррекции.

Оказание помощи на этапах эвакуации Первый или догоспитальный этап включает мероприятия, которые должны начинаться

на месте происшествия. Современный объем первой медицинской помощи при тяжелых

456

механических повреждениях включает экстренный гемостаз, восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ, непрямой массаж сердца, наложение асептических повязок, транспортная иммобилзация, обезболивание, транспортировка в лечебное учреждение.

Специализированная бригада скорой помощи должна оказать следующий объем реанимационного пособия:

-восстановление и непрерывное поддержание проходимости дыхательных путей (санация рото-носоглотки, трахеобронхиального дерева, введение воздуховода, интубация трахеи и др.);

-обеспечение адекватного газообмена (оксигенотерапия, вспомогательная или искусственная вентиляция легких с помощью ручных или автоматических аппаратов для ИВЛ;

-остановка наружного кровотечения (жгут, давящая повязка);

-ликвидация гиповолемии критической степени и поддержание ОЦК (струйная внутривенная инфузия коллоидных и кристалоидных растворов в 1-2 вены);

-устранение метаболического ацидоза (введение бикарбоната натрия, лактосола. трисбуфера, ацесоля);

-обезболивание (ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом, введение наркотических анальгетиков, калипсола в дозе 0,25-1 мг/кг, препаратов для НЛА, седуксена, ГОМК, дипривана). Необходимо помнить противопоказания и опасности их применения у пострадавших с кровопотерей, ЧМТ (могут вызвать срыв гемодинамики, угнетение и остановку дыхания). Применение препаратов длительного действия (седуксен, ГОМК, большие дозы калипсола) у больных с травмой органов брюшной и грудной полостей могут создать диагностические трудности на госпитальном этапе;

- транспортная иммобилизация переломов стандартными средствами;

-придание оптимального положения пострадавшему на носилках;

-оценка гемодинамики и дыхания, введение кардиотонических средств, гормонов и др.

-транспортировка в лечебное учреждение с активным проведением

-интенсивной терапии в пути (инфузионная терапия, дыхательная поддержка и др.). Второй или стационарный этап лечения пострадавших с тяжелыми механическими

повреждениями проводится в лечебном учреждении, готовом к немедленному оказанию анестезиолого-реанимационной и хирургической помощи. Экстренно принимаются меры по обеспечению адекватного газообмена и ликвидации гиповолемии (оксигенотерапия, ИВЛ, инфузионно-трансфузионная терапия, медикаментозная коррекция периферической и центральной гемодинамики).

Параллельно проводятся диагностические мероприятия: рентгенография, ЭКГ, ЭХО-энцефалография, лабораторное обследование. При подозрении на травму органов брюшной полости и у больных с нарушениями сознания проводят лапароцентез с продленной катетеризацией брюшной полости, лапароскопию, пункцию и дренирование плевральной полости, катетеризацию мочевого пузыря, компьютерную и магнитно-ядерную томографию. По завершении диагностического этапа или параллельно с ним при необходимости приступают к выполнению неотложных оперативных вмешательств.

Интенсивная терапия тяжелых механических повреждений на начальных этапах носит посиндромный характер (борьба с острыми нарушениями дыхания, кровообращения, метаболизма, полноценное обезболивание), а также воздействие на неспецифические системные реакции пострадавших в ответ на травму (стресс-протекторные и адаптогенные препараты).

Лечение при острой дыхательной недостаточности (ОДН) при тяжелых повреждениях носит индивидуальный характер и осуществляется в строгом соответствии с патоэтиологическими принципами. При тупой травме грудной клетки с напряженным пневмотораксом необходимо в экстренном порядке его ликвидировать. Для этого проводят пункцию или катетеризацию (по методу Сельдингера) и дренирование плевральной полости. При проведении ИВЛ предварительное дренирование плевральной полости является обязательным, еѐ проводят с активной аспирацией воздуха, При продолжающемся

457

значительном кровотечении добиться стойкой коррекции ОДН не удается без операции торокотомии, остановки кровотечения, герметизации плевральной полости и расправления легкого, восстановления проходимости дыхательных путей.

При множественных переломах ребер, грудины развивается ОДН тяжелой степени изза выраженного болевого синдрома, ведущего к ограничению экскурсии грудной клетки и нарушению механизма откашливания мокроты. Большое значение в развитии ОДН имеет и нарушение каркасности грудной клетки при множественных, особенно при двойных и «окончатых» переломах ребер. В таких случаях показано применение наркотических анальгетиков, местное обезболивание мест переломов, проведение блокад (паравертебральная, длительная перидуральная блокада на уровне сегментов Тh 3–8 с

при их введении парапульмонально (под кожу бедра или живота) в дозе 15-30 мл/кг. В частности, в эксперименте и в клинике была изучена возможность и эффективность подкожного введения циклопропана (И.П. Назаров, 1970). Впервые в мировой анестезиологической практике циклопропан был использован не для дачи ингаляционного наркоза, а вводился в подкожную клетчатку с целью обезболивания и седации. Найдено, что при данном способе введения у него выражено обезболивающее и седативное действие, отсутствует токсическое влияние на кроветворение, функции печени, почек и других органов. Циклопропан положительно влияет на кровообращение и дыхание больных. Обезболивающий эффект развивается уже через несколько минут после введения и удерживается длительно, в среднем 20 часов. Отличное и хорошее обезболивание наблюдалось у 88% больных. Отмечен также выраженный седативный эффект: больные успокаивались, устранялось эмоциональное напряжение, чувство страха и двигательное беспокойство. На кровообращение парапульмональное введение циклопропана оказывало нормализующее влияние, а дыхание стимулировало (в отличие от других обезболивающих средств, которые дыхание угнетают). Эти свойства циклопропана, введенного не как принято обычно – через легкие, а подкожно, позволили использовать его с положительным эффектом у многих тысяч больных в пред- и послеоперационном периодах, при шоковых состояниях, при травмах, ранениях, ожогах, отморожениях и других состояниях.

Большое значение в лечении при ОДН отводится профилактике и устранению посттравматического и послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта.

Часто причиной ОДН при тяжелой механической травме является нарушение проходимости дыхательных путей аспирационно-обтурационного генеза (при тяжелой ЧМТ, травме лица и шеи, при бессознательном состоянии). Происходит аспирация рвотных масс, крови, ликвора. В этих случаях проводят экстренную санационную бронхоскопию, интубацию трахеи с последующей санацией и лаважом трахеобронхиального дерева. Через интубационную трубку, микротрахеостому по Кюну, трахеостому или путем ингаляции в трахеобронхиальное дерево вводят муколитики, антисептики, гормоны, гепарин.

Одним из методов лечения при ОДН является оксигенотерапия, которая проводится по общепринятым правилам с помощью назо-фарингиальных катетеров или через маску.

В случае несостоятельности функции внешнего дыхания или еѐ чрезмерного напряжения (частота дыхания более 35 раз в минуту, РаСО2 больше 50 мм рт.ст., РаО2 ниже 70 мм рт.ст.) показана ИВЛ. Дополнительным показанием к ИВЛ является нестабильность гемодинамики и низкие цифры показателей красной крови (гемоглобин, гематокрит, эритроциты). При длительной ИВЛ концентрация кислорода в дыхательной смеси не должна превышать 40%. При сохранении артериальной гипоксемии, при отеке легких показано проведение ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ). Обычно ПДКВ удерживают в пределах +5 – +10 см водн.ст. При этом следует учитывать, что при острой невосполненной гиповолемии ПДКВ может ухудшить приток крови к сердцу и вызвать нарушения гемодинамики, а при ЧМТ и отеке мозга – увеличить внутричерепное давление со всеми втекающими отсюда последствиями. Одним из методов борьбы с ОДН является

458

проведение высокочастотной ИВЛ. Одной из главных задач в лечении травматического шока является коррекция волемии и восполнение ОЦК. Кровопотеря до 30% ОЦК и более при сочетанной травме встречается у 65% пострадавших, а при изолированной травме - у 20%. При политравме с возрастанием числа поврежденных областей тела увеличивается вероятность наружного, внутриполостного и внутритканевого кровотечения, сопровождающихся выраженной гиповолемией, что требует срочной коррекции. Целью переливания жидкостей и компонентов крови являются: восстановление нормоволемии и органного кровотока (перфузии); поддержание уровня плазменных факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза; восполнение количества циркулирующих эритроцитов переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимально достаточную доставку и потребление кислорода в тканях.

Тактика коррекции волемии при травматическом шоке

1.При наружном кровотечении осуществить временную остановку кровотечения сдавленном или наложением жгута.

2.Обеспечить адекватную подачу кислорода (интраназальные катетеры, масочная спонтанная или искусственная вентиляция, интубация трахеи и перевод на ИВЛ).

3.Оценить важнейшие жизненные показатели – пульс, АД, частота дыхания, уровень сознания и на их основе – степень тяжести кровопотери и ее ориентировочный объем.

4.Пунктировать и катетеризировать вену, начав с локтевой вены. Взять кровь на исследование групповой принадлежности по эритроцитарным антигенам, общий клинический анализ (НЬ, Ht, эритроциты, тромбоциты, лейкоциты).

5.Отправить пробу крови на биохимическое исследование (креатинин, калий, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие, общий белок) и на коагулологическое исследование (протромбин, тромбиновое время, фибриноген, время свѐртывания).

6.Приступить к переливанию раствора кристаллоидов в объѐме 1-2 л со скоростью до 100 мл/мин до повышения АД и его стабилизации на уровне среднего артериального давления не ниже 60 мм рт.ст.

7.Катетеризировать мочевой пузырь.

приступить к переливанию эритроцитов (при отсутствии одногруппных эритроцитов возможно переливание эритроцитов О(I) Rh отрицательной у женщин и О(I) Rh положительной у мужчин).

10.Предельно сократить время транспортировки больного в стационар (до 80% больных с острой массивной кровопотерей погибают в течение первого часа).

11.Все растворы переливаются теплыми. Необходимо поддерживать температуру тела пациента 37°С.

12.Критерием адекватности восполнения дефицита жидкости в циркуляции является ЦВД и почасовой диурез. Пока ЦВД не достигнет 12-15 см. водного столба (на фоне вазоплегиков и адреноганглиолитиков достаточно поднять ЦВД до 3-6 см водн.ст.) и почасовой диурез не станет более 30 мл/час больной нуждается в проведении инфузионной терапии.

13.Соотношение объѐмов переливания СЗП и эритроцитов составляет, как правило, 3:1. Уровень гемоглобина 70-80 г/л при адекватной доставке кислорода, наличии хорошей микроциркуляции и обеспечении систолического АД на уровне 90 мм рт. ст. в условиях нормоволемии, отсутствия гипотермии и прекращении активного кровотечения позволяет уменьшить интенсивность инфузионно-трансфузионной терапии (при сохранении контроля за показателями гемодинамики, коагулограммы и транспорта кислорода).

14.Переливание концентрата тромбоцитов показано при снижении их уровня ниже 100 х 109/л. и появлении петехиальной кровоточивости (терапевтической дозой является

459

переливание 4-6 доз концентрата тромбоцитов, возможно использование полидонорского концентрата тромбоцитов).

15.Если пациент до развития острой массивной кровопотери имел дефицит циркулирующих эритроцитов, плазмы, тромбоцитов или плазменных факторов свѐртывания, их восполнение надо начинать одновременно с переливанием солевых растворов, контролируя степень гемодилюции.

16.Периодический контроль показателей коагулограммы, количества тромбоцитов, концентрационных показателей крови, ЭКГ, кислотно-щелочного равновесия, транспорта кислорода и гемодинамики необходим для корректировки инфузионно-трансфузионной терапии.

17.При переливании более 4 доз эритроцитной массы со скоростью более 1 дозы за 5 мин показано введение 5 мл 10% раствора хлористого кальция для предупреждения нитратной интоксикации и гипокальциемии.

6.2. Дополнительная литература

1.Амбулаторно-поликлиническая хирургия: Руководство для врачей, преподавателей и студентов / Под ред. Е.М.Благитко. – Новосибирск: Наука, 2001. – 572 с.

2.Бауэр И.В., Благитко Е.М., Вардосанидзе К.В. и др. Хирургия центральной районной больницы: Руководство для врачей / Под ред. Е.М. Благитко. — Новосибирск: Наука,

Сиб. отд-ние, 1994. — 536 с.

3.Юмашев Г.С. Травматология и ортопедия: Учебник для медвузов. – М.: Медицина,

1977. – 575 с.

460