ХИРУРГИЯ Учебное пособие Часть 2

2 – нарушением функции желудочно-кишечного тракта;

3 – развитием на ожоговых ранах анаэробной инфекции.

10.При термическом ожоге IIIА степени повреждается (1):

1– сосочковый слой;

2– все слои кожи эпителиального характера;

3– подкожно-жировая клетчатка.

11.Если при исследовании кислотно-щелочного состояния у обожжѐнного в периоде ожогового шока BE – 15 мэкв/л, а pH – 7,29, пострадавшему необходимо ввести (2):

1– плазму;

2– 5% раствор бикарбоната натрия;

3– маннитол.

12.С чего следует начинать лечение при ожоговом шоке (1):

1 – обезболивание и переливание солевых растворов;

2– переливание крови;

3– переливание плазмы.

13.При ожоге от вольтовой дуги наблюдается (3):

1– наличие меток тока;

2– наличие глубоких ожогов;

3– поражение лица и кистей рук.

14.При обнаружении в ранах грамотрицательной инфекции следует применить (2):

1– мазь Вишневского;

2– диоксиколь;

3– синтомициновую эмульсию;

4– раствор фурациллина.

15.Ожоговый шок у лиц средней возрастной группы, как правило может развиться при глубоких ожогах площадью (2):

1– 5% поверхности тела;

2– 10% поверхности тела;

3– 1% поверхности тела.

16.Первым клиническим признаком развития острой ожоговой токсемии является (2):

1 – анемия;

2 – гипертермия;

3 – гипопротеинемия;

4 – полиурия.

17.Ранняя некрэктомия при глубоких ожогах проводится (2):

1– в ожоговом шоке;

2– по выведению из ожогового шока при условии стабилизации общего состояния;

3– в начале острой токсемии;

4– в начале септикотоксемии.

18.В случае развития газовой анаэробной гангрены при ожоге IV степени стопы и голени выполняется (3):

1– костно-пластическая ампутация бедра в нижней трети по Гритти-Шимановскому;

2– ампутация бедра в нижней трети двухлоскутным кожно-фасциальным способом;

291

3 – гильотинная ампутация на уровне жизнеспособных тканей.

19.При глубоком ожоге на лице аутодермопластика производится (2):

1– перфорированным расщеплѐнным аутотрансплантатом;

2– сплошным расщеплѐнным аутотрансплантатом;

3– сплошным полнослойным аутотрансплантатом;

4– кожно-фасциальным аутотрансплантатом.

20.При пересадке кожи в области суставов используют (2):

1– перфорированный расщеплѐнный аутотрансплантат;

2– сплошной расщеплѐнный аутотрансплантат;

3– сплошной полнослойный аутотрансплантат;

4– кожно-фасциальный аутотрансплантат.

21. Ожоговый шок у детей развивается (2): 1 – при такой же площади как и у взрослых;

2– при меньшей площади, чем у взрослых;

3– при большей площади, чем у взрослых.

6.4. Ситуационные задачи

Задача №1.

Больной С., 30 лет, 2 часа назад получил ожоги от вспыхнувших синтетических брюк. Возбуждѐн, говорлив, пытается встать и идти домой. Пульс 112 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения, АД 90 и 60 мм рт. ст. Температура тела 35,6°C. На кистях рук пузыри с прозрачным содержимым, участки ран розового цвета со слущенным эпидермисом. На бедрах и голенях циркулярно плотный струп серо-коричневого цвета, стопы бледные, холодные. При поступлении выделил 150 мл мочи бурого цвета с запахом гари.

1. Сформулируйте диагноз. 2. Объѐм обследования и лечения.

Задача №2.

Больной К., 36 лет, поступил в отделение через 12 суток после того, как в алкогольном опьянении ночевал на улице при температуре –25°C. Вял. Бледен. Аппетит резко снижен. Гипертермия до 38-39°C, ознобы. Пульс 132 в минуту, ритмичный, слабого наполнения, АД 95 и 75 мм рт. ст. Пальцы и дистальные трети стоп тѐмно-багрового цвета, выделяется бурая жидкость со зловонным запахом, проксимальные отделы стоп и голени до средней трети отѐчны, гиперемированы. В анализе крови: эритроциты 2,5х1012/л, лейкоциты 18х1019/л, формула крови: эозинофилы 4%, миелоциты 4%, палочкоядерные 17%, сегментоядерные 68%, лимфоциты 6%, моноциты 1%.

1. Сформулируйте диагноз. 2. План лечения.

Задача №3.

Пострадавший А., 26 лет, получил ожоги пламенем передней поверхности груди, верхних конечностей, шеи, лица. Общее состояние тяжѐлое, в сознании. АД 130 и 90 мм рт. ст. Пульс 120 в минуту. Дыхание хриплое, 30 дыхательных движений в минуту. При аускультации в лѐгких разнокалиберные хрипы. Доставлен без повязок.

1. Сформулируйте диагноз. 2. План лечения.

Задача №4.

Пострадавший Б., 30 лет, с ожогом пламенем правой нижней конечности в области бедра и голени. Стопа была в ботинке и не пострадала. Общее состояние тяжѐлое, жалуется на сильные боли в правой ноге. АД 120 и 80 мм рт. ст., пульс 110 в минуту. Ожоговая поверхность на бедре

292

мертвенно-мраморного цвета, циркулярно охватывает бедро и голень. Стопа холодная, отсутствует пульсация на тыле стопы и позади медиальной лодыжки. Доставлен без повязок.

1. Сформулируйте диагноз. 2. Объѐм обследования и лечения.

Задача №5.

Пострадавший В., 35 лет, с ожогом пламенем передней поверхности предплечья. Состояние удовлетворительное, жалуется на боли в области ожога. АД 140 и 90 мм рт. ст., пульс 100 в минуту. Местно: ожоговая поверхнсть красного цвета, отѐчна, имеется единичный пузырь 3х3 см

спрозрачным содержимым. Доставлен без повязки.

1.Сформулируйте диагноз. 2. План лечения.

Задача №6.

Пострадавший Г., 60 лет, с ожогом пламенем всей спины, ягодиц, задней поверхности бедер. Общее состояние тяжѐлое. В сознании, но возбуждѐн, плохо ориентируется во времени и пространстве. АД 120 и 90 мм рт. ст., пульс 130 в минуту. Не мочится. На спине, ягодицах и бедрах повязки с раствором фурацилина.

1. Сформулируйте диагноз. 2. План обследования и лечения.

Задача №7.

Больной И., 46 лет, три дня назад нечаянно пролил серную кислоту на живот. Состояние удовлетворительное. На животе перпендикулярно длиннику туловища участок плотного некроза чѐрного цвета 3х8 см, окружающие ткани не изменены.

1. Сформулируйте диагноз. 2. План лечения.

293

КРОВОПОТЕРЯ

1. Введение

Число больных с травматическими повреждениями и различного рода заболеваниями, требующими восполнения кровопотери, неуклонно растѐт. В связи с этим у хирурга должны быть необходимые знания и умения.

Цель, достигаемая при обучении – сформировать практические навыки определения показаний к переливанию компонентов крови и техники гемотрансфузии.

2. Подготовка к семинарскому занятию

294

3. Место проведения семинара – учебная комната с наглядными пособиями

4. Хронокарта и план проведения семинара

5.Цели и задачи (результаты занятия). После семинарского занятия по теме обучающийся должен… (см. п. 5 главы «Острый и хронический остеомиелит. Артриты»)

6.Приложение для самостоятельной работы

6.1. Текст основного литературного источника

Кровотечение и кровопотеря – изначально запрограммированное, выработавшееся в процессе филогенеза явление в организме человека. Очевидно, предусмотрены и компенсаторные механизмы, которые с помощью ауторегуляции позволяют поддержать жизнедеятельность в условиях кровопотери. Следовательно, при лечении больных с кровопотерей главный принцип заключается в том, чтобы поддерживать эти механизмы аутокомпенсации.

Функции системы крови:

-транспортная (газы, энергетические вещества и продукты метаболизма клеток, гормоны, ферменты, кинины, цитокины, простагландины и другие биологически активные вещества);

-буферная (кровь имеет в своем составе мощные буферные системы поддержания кислотно-основного, электролитного и осмотического баланса – белковый, гемоглобиновый

идругие буферы);

-иммунная (продукция защитных антител, фагоцитов, цитокинов, биофизическая блокада инородных микроорганизмов);

-самосохраняющая (поддержание крови в жидком состоянии, чтобы она могла выполнять свои остальные функции и вместе с тем не вытечь из сосудистого русла, если его целость где-то нарушится).

295

Патогенез кровопотери. Компенсаторные реакции на кровопотерю включаются во всех функциональных системах организма, начиная с самой системы крови.

Вcистеме крови при сокращении количества гемоглобина изменяется форма кривой диссоциации оксигемоглобина, благодаря чему эффективность передачи О2 тканям возрастает (достаточная экстракция кислорода тканями сохраняется даже при гематокрите 15%). Одновременно включаются механизмы эритропоэза. Свертывающая система крови реагирует гиперкоагуляцией, и если эта компенсаторная гиперкоагуляция не прекращается, это может привести к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), вследствие которого кровотечение усиливается. Восстановление объема крови – это немедленная реакция организма, осуществляемая через гормональную и нервную регуляцию. При далеко зашедшей кровопотере (геморрагическом шоке) кровь как орган повреждается: нарушается ее транспортная функция, страдают системы свертывания, противосвертывания и фибринолиза (возникает коагулопатия), нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы, иммунной защиты, буферирования

идр.

Всиcтеме кровообращения связанная с кропотерей внезапная гиповолемия ведет к миграции внеклеточной жидкости в сосудистое русло, за счет спазма артериол, снижения гидростатического капиллярного давления и перехода перикапиллярной жидкости в капилляр. В первые 5 минут после кровопотери в сосуды может перейти количество жидкости, соответствующее 10-15% нормального объема циркулирующей крови (ОЦК). Повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах, если гломерулярная фильтрация не слишком резко нарушена. Благодаря этому ОЦК перестает снижаться или даже увеличивается. Снижение сердечного выброса ведет к повышению сосудистого сопротивления в ряде органов и тканей, чтобы направить основной поток крови к мозгу и миокарду. В первую очередь реагируют емкостные сосуды – вены, содержащие около 2/3 ОЦК, благодаря чему запустевание вен является одним из важных признаков, требующих активного вмешательства при кровопотере. Снижение артериального давления является приспособительной реакцией организма, направленной на остановку кровотечения (следовательно, некорректно применять вазопрессоры на фоне не остановленного кровотечения). Централизация кровотока ведет к снижению объемной скорости кровотока в капиллярах, где вследствие изменения реологии крови происходят агрегация клеток и явления сладжа – секвестрирование крови, что еще больше сокращает ОЦК, нарушает венозный возврат и усиливает гиповолемию. Стимуляция симпатико-адреналовой активности при гиповолемии не только усиливает периферическое сосудистое сопротивление, но и учащает сердечный ритм, увеличивает силу сердечных сокращений, повышает потребность в кислороде в связи с ростом основного обмена.

При оценке физиологических эффектов гиповолемии следует иметь в виду, что снижение ОЦК на 10% не проявляется ничем, кроме некоторой тахикардии и венозного спазма. Потеря 15% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение ближайших 2-3 часов. Гиповолемия при сокращении ОЦК на 20% снижает сердечный выброс и создает порочный реологический круг.

Всистеме дыхания сначала происходит приспособительная гипервентиляция, направ-

ленная на увеличение венозного возврата присасывающим действием грудной клетки, что ведет к респираторному алкалозу. Венозная кровь, оттекающая от органов в условиях снижения в них кровотока, содержит мало кислорода и артериовенозное различие у гипоксических органов увеличивается. В большинстве случаев кровопотери, в том числе

296

массивной (свыше 30% ОЦК), кислородное голодание тканей происходит не столько из-за гемической гипоксии, сколько из-за циркуляторной. Следовательно, в первую очередь

необходимо не увеличивать количество гемоглобина, а нормализовать микроциркуляцию.

При кровопотере происходит повреждение легких, поскольку легочный капиллярный фильтр забивается агрессивными медиаторами и метаболитами, приходящими из тканевых систем микроциркуляции, что ведет к синдрому острого повреждения легких, суть которого состоит в интерстициальном отеке, выраженном альвеолярном шунте, нарушении альвеолокапиллярной диффузии, снижении растяжимости легочной ткани.

Впрочих системах кровопотеря сопровождается поражением органного кровотока, в связи с чем в первую очередь нарушается функция почек и печени. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, вследствие централизации кровотока.

Сокращение тканевого кровотока ведет к нарушению обмена веществ, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным. Возникает метаболический ацидоз, который угнетает миокард и способствует нарастанию гиповолемии, смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, увеличивает проницаемость мембран, вследствие чего ОЦК сокращается еще больше.

Геморрагический шок. На поздних стадиях массивной кровопотери возникает геморрагический шок, по своей сути являющийся полиорганной недостаточностью (ПОН), пусковым механизмом которой стала кровопотеря. При этом, во-первых, возникает гиповолемия с нарушением реологических свойств крови и ее секвестрацией в капиллярных системах. Во-вторых, развиваются генерализованные расстройства метаболизма – нарушаются окислительно-восстановительные процессы, появляется метаболический ацидоз, изменяются электролитный состав тканей, онкотическое давление и т.д. В-третьих, ишемия органов приводит к органным расстройствам – почечной, печеночной, легочной, нарушению функций миокарда, кишечника и др. В-четвертых, возникают инфекционные заболевания и гнойно-септические поражения и, наконец, в-пятых, возникает коагулопатия по типу ДВС-синдрома.

Интенсивная терапия. Своевременное возмещение кровопотери – лучшее средство профилактики геморрагического шока, но не интенсивной терапии, когда он уже развился. Мерами интенсивной терапии при геморрагическом шоке являются восполнение ОЦК, коррекция метаболизма, лечение или профилактика органных расстройств, коагулопатии и септических осложнений.

Винтенсивной терапии инфузируемые растворы должны всегда сначала увеличивать объем циркулирующей крови, а затем восстановить функции крови – транспортную, буферную, иммунную, а также самосохраняющую, потому что и сама кровопотеря, и ее возмещение всегда нарушают эту функцию.

Лечение при острой кровопотере объѐмом до 30% ОЦК (1500 мл) осуществляется инфузией только кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 3:1, которые вливаются в объѐме 200-300% от величины кровопотери. Трансфузия компонентов крови в этих случаях противопоказана.

Показанием для возможного начала переливания эритроцитсодержащих сред при острой кровопотере служит развившаяся анемия с критическими показателями крови: гемоглобин 65-70 г/л, гематокрит 25-28%, объѐм кровопотери 30-40% ОЦК.

Переливание свежезамороженной плазмы показано только для восполнения плазменных факторов свѐртывания.

Десять вопросов, которые должен задать себе врач перед назначением трансфузии:

1.Какое улучшение в состоянии больного ожидается в результате трансфузии компонентов крови?

297

2.Можно ли минимизировать кровопотерю и избежать трансфузии компонентов крови?

3.Можно ли использовать в данном случае аутогемотрансфузию, реинфузию?

4.Какие абсолютные клинико-лабораторные показания имеются у пациента для назначения трансфузии компонентов крови?

5.Учтѐн ли риск передачи ВИЧ-инфекции, гепатита, сифилиса или другой инфекции при трансфузии компонентов крови?

6.Ожидается ли лечебный эффект от трансфузии более значимым, чем риск возможных осложнений, вызванных переливанием компонентов крови данному пациенту?

7.Есть ли альтернатива переливанию компонентов крови?

8.Предусмотрено ли наблюдение квалифицированного специалиста за пациентом после трансфузии и его немедленное реагирование в случае появления реакции (осложнения)?

9.Сформулировано и записано ли показание (обоснование) трансфузии в историю болезни и заявку на компоненты крови?

10.Если бы переливание потребовалось мне в подобных обстоятельствах, назначил бы я его себе?

Следует начинать инфузии с кристаллоидных растворов. При этом лучше использовать гипертонический раствор (7,5%) хлористого натрия за счет привлечения в сосудистое русло тканевой жидкости и увеличения ОЦК в 4 раза по сравнению с объемом влитого гипертонического раствора.

Таким же образом и во столько же раз увеличивает ОЦК и коллоидный раствор альбумина. Другими коллоидными растворами являются декстраны (полиглюкин и реополиглюкин) и препараты гидроксиэтилкрахмала. Главное достоинство коллоидов в сравнении с кристаллоидами – более продолжительная циркуляция в сосудистом русле, главный недостаток – нарушение свертывающих свойств крови при переливании больших количеств. Коллоидные и кристаллоидные растворы считаются весьма достойной альтернативой гемотрансфузии.

При появлении признаков ДВС-синдрома необходимо достаточно рано инфузировать свежезамороженную плазму (СЗП), которая нужна для нормализации факторов свертывания крови.

Кровопотеря меньше 30% ОЦК, как правило, не требует трансфузии крови, потому что транспорт и утилизация кислорода бывают вполне достаточными при уровнях гемоглобина, превышающих 60–70 г/л. Это происходит благодаря компенсаторным реакциям системы кровообращения, метаболизма и самой крови, в которой меняется диссоциация кривой оксигемоглобина, как было рассмотрено выше.

При массивной кровопотере (свыше 30% ОЦК) может потребоваться трансфузия эритроцитарной массы, соотношение которой с СЗП должно быть около 1:3.

При выраженной тромбоцитопении (ниже 50-60 тыс./мкл), связанной, как правило, с ДВС-синдромом, может потребоваться трансфузия тромбоцитов.

При вынужденном отказе от гемотрансфузии и недостаточном массообмене О2 при массивной кровопотере можно использовать инфузию перфторана, обеспечивающего достаточный транспорт газов крови. Но он замещает лишь газообменную функцию крови.

Принципы интенсивной терапии:

1) Адекватное сознание, достаточный диурез (> 0,5 мл/кг/час), отсутствие выраженной тахикардии и гипервентиляции – признаки удовлетворительного газообмена при кровопотере, когда больному не показано какое-либо лечение, при условии, что кровотечение остановлено).

298

2)Измерение ЦВД при кровопотере – более важный функциональный критерий, чем измерение АД и даже пульсоксиметрия.

3)Динамический контроль гемоглобина и гематокрита не является решающим в оценке тяжести состояния больного и тактике трансфузии, поскольку полученные при анализе величины далеко не всегда отражают истинное состояние крови.

4)Контроль свертывающих свойств крови обязателен при функциональной оценке состояния больного при кровопотере и ее интенсивной терапии.

5)При контроле инфузионно-трансфузионной терапии должно быть оценено функциональное состояние всех заинтересованных систем организма:

- системы крови, - системы кровообращения,

- системы дыхания, - системы выделения.

Гемотрансфузия

Гемотрансфузия может выполняться в трех вариантах: переливание компонентов донорской крови, реинфузия и аутогемотрансфузия.

Патологические аспекты переливания компонентов донорской крови:

-иммунная несовместимость (трансфузия компонентов донорской крови – это трансплантация чужеродного органа со всеми вытекающими последствиями);

-возможная инфицированность (существует опасность заражения крови бактериями, вирусами гепатитов, ВИЧ-инфекцией, мегаловирусами, вследствие того, что доноры могут быть уже заражены, когда серодиагностика еще не выявляет этого);

-метаболическое несовершенство (в крови, особенно при длительных сроках хранения, повышены уровни плазменного калия, аммония, содержится свободный гемоглобин, повышена кислотность, содержится цитрат натрия);

-функциональное несовершенство (консервированная эритроцитарная масса хуже переносит кислород, в ней повышены уровни различных биологически активных веществ, ухудшены ее реологические свойства);

-негомогенность (с увеличением времени хранения консервированной цитратом эритроцитарной массы в ней увеличивается количество агрегатов и сгустков фибрина).

Необходимо отметить, что в настоящее время изыскиваются способы метаболической реставрации крови (гемосорбция, микрофильтрация и др.).

Реинфузия крови. Для реинфузии собираемую стерильно излившуюся кровь больного стабилизируют гепарином или цитратом натрия, фильтруют и инфузируют. Существуют специальные аппараты для реинфузии (Cell-saver и др.).

Метод реинфузии крови имеет по крайней мере два достоинства:

1) нет риска несовместимости, а, следовательно, не нужно проводить дополнительные исследования;

2) эта кровь всегда под рукой и почти в том же объеме, что и кровопотеря. Противопоказанием к реинфузии является гемолиз или инфицирование излившейся в

полость крови.

Аутогемотрансфузия. Это метод коррекции предполагаемой кровопотери в случае, когда больному по какой-либо причине нельзя переливать кровь другого человека (отказ больных от донорской гемотрансфузии, аутоиммунные заболевания, невозможность подбора донора и др.). У больного заранее забирают и консервируют около 500-1000 мл крови, которую немедленно возмещают инфузией плазмозаменителя, а при возникновении кровопотери больному переливают его собственную кровь.

299

Синдром массивного крововозмещения. Критический объем составляет крововозмещение, превышающее половину нормального ОЦК.

Патологические аспекты синдрома массивного крововозмещения:

1)действие патологических факторов трансфузируемой крови;

2)непосредственные реакции организма на кровь;

3)развитие главных синдромов;

4)возникновение органных расстройств.

Многообразное переплетение этих эффектов массивной гемотрансфузии создает несколько наиболее частых клинико-физиологических ситуаций, опасных для жизни больного.

Первая опасность – это групповая и генетическая несовместимость крови. При массивном крововозмещении эта опасность почти всегда превращается в осложнение, потому что проверяют совместимость крови донора и реципиента, а не доноров друг с другом (при массивном крововозмещении их может быть более 10-15 человек).

Физиологические последствия несовместимости крови:

-нарушение реологических свойств крови (в результате агрегации клеток происходит секвестрация крови в системах микроциркуляции, что способствует возникновению гиповолемии, метаболического ацидоза, органным расстройствам);

-развитие внутрисосудистого гемолиза как результата цитолитической реакции антиген-антитело, что приводит к ДВС-синдрому, острой печеночной и почечной недостаточности, нарушению электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

В эти последствия можно уложить все клинические варианты: озноб, лихорадку, гемотрансфузионный шок, коагулопатические кровотечения, острую почечную недостаточность и др.

Вторая опасность массивного крововозмещения – цитратная интоксикация. При массивном крововозмещении большие дозы цитрата вызывают гипокальциемию, снижают возбудимость миокарда и его сократительную способность, повышают легочное сосудистое сопротивление, способствуя возникновению синдрома острого легочного повреждения.

Третья опасность – метаболическое несовершенство консервированной крови, что может привести к метаболическому ацидозу, гиперкалиемии и выходу свободного гемоглобина, что равносильно внутрисосудистому гемолизу.

Таким образом, патологические эффекты массивного крововозмещения можно свести к двум механизмам и двум клиническим следствиям.

Механизмы:

1)нарушение реологических свойств крови и микроциркуляции;

2)гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови.

Клинические следствия:

1)коагулопатическое кровотечение;

2)полиорганная недостаточность (ПОН).

Принципы интенсивной терапии при синдроме массивного крововозмещения:

1)Стимуляция диуреза с целью вывести через почки свободный гемоглобин, снизить интерстициальный отек, в первую очередь легких, и предупредить острую почечную недостаточность (ОПН). Если ОПН уже развилась, должны применяться экстракорпоральные методы детоксикации.

2)Респираторная терапия, включающая ингаляции муколитических препаратов, стимуляцию кашля и других методов улучшения дренирования дыхательных путей. В некоторых случаях приходится применять раннюю ИВЛ для увеличения объема вентиляции, ликвидации отека легких и облегчения туалета дыхательных путей.

300