Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

биохимия после према пищи

.docx
Скачиваний:
175
Добавлен:
03.05.2015
Размер:
20.1 Кб
Скачать

Роль гормонов в регуляции метаболизма в различные сроки после приема пищи

РОЛЬ ГОРМОНОВ В РЕГУЛЯЦИИ МЕТАБОЛИЗМА В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ

 

Метаболизм основных энергоносителей

Основными энергоносителями, которые через кровоток распределяются по органам, являются глюкоза, жиры липопротеинов, жирные кислоты и кетоновые тела, в меньшей степени – аминокислоты.

После приема смешанной пищи переваривание углеводов заканчивается примерно через 2 часа, а переваривание белков и жиров – через 4 – 6 часов. Это абсорбтивный период, или период пищеварения.

Далее следует постабсорбтивный период. У человека при трехразовом питании на период пищеварения приходится 10 – 15 часов в сутки, в то время как энергия расходуется в течение всех суток (24 часов). Поэтому часть энергоносителей используется для создания запасов питательных веществ в виде гликогена и триглицеридов. Режим запасания включается после приема пищи и сменяется режимом мобилизации запасов после завершения пищеварения.

При переходе от одного периода к другому происходят значительные изменения метаболизма. Для абсорбтивного периода характерны процессы депонирования углеводов и липидов в виде гликогена и триглицеридов, а также преимущественное использование глюкозы для обеспечения энергетических потребностей.

Для постабсорбтивного периода характерны мобилизация депонированных углеводов и жиров, преимущественное использование жиров, а также аминокислот в качестве источников энергии.

Обычно в течение сутов при трехразовом питании смена режимов питания выражена нечетко, так промежутки между приемами пищи небольшие: 5 – 6 часов. Типичным постабсорбтивным периодом считается период утром после ночного сна до завтрака (примерно 10 часов после ужина).

Если принимать пищу один раз в сутки, то за сутки исчерпываются запасы гликогена. Единственным источником глюкозы в последующем является глюконеогенез. Глюкоза используется главным образом нервными клетками. Другие клетки обеспечиваются энергией за счет окисления жирных кислот и кетоновых тел.

Печень, жировая ткань и скелетные мышцы являются главными органами, связанными со сменой режимов запасания и использования энергоносителей. Переключение метаболизма при смене периодов пищеварения и постабсорбтивного состояния, а также поддержание концентрации глюкозы в крови обеспечиваются такими гормонами как инсулин, глюкагон, адреналин, кортизол, а также йодтиронинами и соматотропным гормоном.

При нормальном режиме питания концентрация глюкозы поддерживается на уровне нормы инсулином и глюкагоном. Эти гормоны являются главными регуляторами метаболизма при смене абсорбтивного, постабсорбтивного периодов и голодания (если пища не принимается в течение суток и более). После приема пищи включается режим запасания, после завершения пищеварения он сменяется мобилизацией запасов.

Мышечная работа во время пищеварения замедляет процессы запасания, так как при этом часть поступающих из кишечника продуктов переваривания непосредственно расходуется в мышцах. В постабсорбтивном состоянии мышечная работа повышает мобилизацию запасов, главным образом жиров. В регуляции изменений, связанных со сменой покоя и мышечной работы, важная роль отводится адреналину.

 

Изменения в органах в абсорбтивный и постабсорбтивный периоды

Абсорбтивный период характеризуется высоким соотношением инсулин/глюкагон. В этот период в плазме крови отмечается повышение концентрации глюкозы, аминокислот, хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

В печени глюкоза используется для синтеза гликогена. Активация аэробного распада глюкозы инсулином направлена на повышение продукции АТФ и обеспечение субстратами синтеза триглицеридов и холестерола. Триглицериды и холестерол покидают печень в составе липопротеинов очень низкой плотности.

В жировой ткани инсулин стимулирует аэробный катаболизм глюкозы, пентозофосфатный цикл и синтез триглицеридов. Глюкоза, а также жирные кислоты, которые образуются при распаде хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности, катализируемом липопротеинлипазой, служат источниками для синтеза триглицеридов. Данный фермент активируется инсулином.

В скелетных мышцах инсулин активирует синтез гликогена, гликолиз и синтез белков.

Головной мозг и миокард используют глюкозу для продукции энергии.

Постабсорбтивный период характеризуется повышением секреции глюкагона и уменьшением секреции инсулина. В этот период активируются катаболические процессы.

В печени вследствие активации распада гликогена образуется глюкоза, которая поступает в плазму крови. Она используется головным мозгом и эритроцитами в качестве источника энергии. В дальнейшем происходит активация глюкогеногенеза, в котором в качестве субстратов используются аминокислоты, образующиеся при распаде белков скелетных мышц, а также глицерол, образующийся в результате гидролиза триглицеридов жировой ткани. Жирные кислоты окисляются до ацетил-КоА с последующим синтезом из него кетоновых тел. Кетоновые тела используются внепеченочными тканями, особенно в головном мозге и миокарде, в качестве источников энергии.

В скелетных мышцах постепенно истощаются запасы гликогена, который используется ими в качестве источника энергии. Белки расщепляются до аминокислот, которые являются субстратами для глюконеогенеза.

В жировой ткани активируется липолиз. Образующиеся при этом жирные кислоты транспортируются в ткани с помощью альбумина, где они будут использоваться в качестве источников энергии за исключением головного мозга и эритроцитов.

 

Изменения обмена веществ при голодании

Голодание может быть неполным (недоедание) и полным. Главные патологические проявления неполного голодания связаны с белковой недостаточностью.

Полное голодание представляет собой экстремальное нарушение режима питания. Его причинами могут быть катастрофы, стихийные бедствия, психические заболевания, сопровождающиеся отказом от еды, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Различают три фазы полного голодания.

Первая фаза следует за постабсорбтивным периодом и продолжается примерно сутки. За это время исчерпываются запасы гликогена. Концентрация инсулина в крови уменьшена в 10 – 15 раз по сравнению с периодом пищеварения, а концентрации глюкагона и кортизола повышены. Это приводит к увеличению скорости мобилизации жиров и скорости глюконеогенеза из аминокислот и глицерола. Концентрация глюкозы в крови находится на уровне нижней границы нормы за счет глюконеогенеза.

Вторая фаза длится примерно неделю. В это период продолжается мобилизация липидов из жировой ткани, в крови повышается концентрация жирных кислот примерно в 2 раза по сравнению с абсорбтивным периодом. Кроме того, активируется синтез кетоновых тел в печени, что приводит к кетонемии. В результате декарбоксилирования избытков ацетоацетата из него образуется ацетон, который не используется организмом и выводится через легкие. Это приводит к появлению запаха ацетона изо рта и от кожи голодающего человека (на 3-й – 4-й день голодания). В этой  фазе энергетические потребности мышц и органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. Так как концентрация инсулина в крови при голодании очень низкая, то глюкоза в мышечные клетки не попадает. В этих условиях потребителями глюкозы становятся только инсулинонезависимые клетки, в первую очередь, клетки головного мозга. При этом часть его энергетических потребностей обеспечивается кетоновыми телами. За счет распада тканевых белков продолжается глюконеогенез. К концу первой недели голодания потребление кислорода уменьшается на 40%, что приводит к снижению интенсивности обмена веществ.

Третья фаза голодания продолжается несколько недель. Скорость распада белков стабилизируется на уровне 20 г/сутки. При этом образуется примерно 5 г мочевины в сутки, в то время как при обычном питании – 20 – 25 г мочевины в сутки.

Во все фазы голодания будет отрицательный азотистый баланс, так как поступление азота отсутствует. Поскольку постепенно скорость распада белков будет уменьшаться, это приведет и к уменьшению скорости глюконеогенеза. В этой фазе главным источником энергии для головного мозга являются кетоновые тела.

По мере увеличения продолжительности голодания нарастает атрофия тканей: через 4 – 8 недель голодания масса сердечной мышцы и мозга уменьшаются на 3 – 4%, скелетных мышц – на 1/3, а печени – вдвое.

У человека массой 70 кг примерно 15 кг от этой массы приходится на белки. После израсходования 1/3 – ½ всех белков наступает смерть. Сбережение белков и длительность голодания зависят от того, как долго будут использоваться кетоновые тела. Окисление кетоновых тел связано с циклом трикарбоновых кислот, компоненты которого образуются из глюкозы и аминокислот, а при голодании - только из аминокислот.

Таким образом,

1)      в отсутствие пищи в крови уменьшаются концентрации глюкозы, аминокислот, триглицеридов, а также уменьшается соотношение инсулин/глюкагон;

2)      при этом на фоне общего уменьшения скорости обмена веществ преобладают катаболизм гликогена, жиров и белков;

3)      под влиянием контринсулярных гормонов происходит обмен субстратов между печенью, жировой тканью, скелетными мышцами и головным мозгом. Это необходимо для поддержания нормальной концентрации глюкозы в крови, чтобы обеспечить головной мозг и эритроциты энергией, а также для мобилизации других источников энергии (жиров) для энергообеспечения других тканей;

4)      основные изменения при голодании происходят в печени, жировой ткани и скелетных мышцах

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.