- •Государственное образовательное учреждение высшего
- •Р е ц е н з е н т ы:
- •Оглавление
- •Предстерилизационная подготовка
- •Профилактика имплантационной инфекции.
- •Понятие об антисептике. История асептики и антисептики.
- •Виды антисептики. Механическая антисептика. Понятие о первичной и вторичной хирургической обработке ран, принципы и этапы выполнения.
- •Химическая антисептика. Основные группы антисептических средств. Способы использования различных химических веществ. Различные виды местного и общего применения антисептиков.
- •Общая анестезия. Современные представления о механизмах общей анестезии. Классификация наркоза. Подготовка больных к анестезии, премедикация и ее выполнение.
- •Ингаляционный наркоз. Аппаратура и виды ингаляционного наркоза. Современные ингаляционные анестетические средства, мышечные релаксанты. Стадии наркоза.
- •Внутривенная анестезия. Основные препараты. Нейролептаналгезия.
- •Современный комбинированный интубационный наркоз. Последовательность его проведения и его преимущества. Осложнения наркоза и ближайшего посленаркозного периода, их профилактика и лечение.
- •Методика обследования хирургического больного. Общеклиническое обследование (осмотр, термометрия, пальпация, перкуссия, аускультация), лабораторные методы исследования.
- •Предоперационный период. Понятия о показаниях и противопоказаниях к операции. Подготовка к экстренным, срочным и плановым операциям.
- •Хирургические операции. Виды операций. Этапы хирургических операций. Юридические основы проведения операции.
- •Послеоперационный период. Реакция организма пациента на операционную травму.
- •Общая реакция организма на операционную травму.
- •Послеоперационные осложнения. Профилактика и лечение послеоперационных осложнений.
- •Кровотечения и кровопотеря. Механизмы кровотечений. Местные и общие симптомы кровотечений. Диагностика. Оценка тяжести кровопотери. Реакция организма на кровопотерю.
- •Временные и окончательные методы остановки кровотечения.
- •История учения о переливании крови. Иммунологические основы переливания крови.
- •Групповые системы эритроцитов. Групповая система ав0 и групповая система резус. Методы определения групп крови по системам ав0 и резус.
- •Значение и способы определения индивидуальной совместимости (ав0) и резус-совместимости. Биологическая совместимость. Обязанности врача, переливающего кровь.
- •Классификация неблагоприятных последствий гемотрансфузий
- •Водно-электролитные нарушения у хирургических больных и принципы инфузионной терапии. Показания, опасности и осложнения. Растворы для инфузионной терапии. Лечение осложнений инфузионной терапии.
- •Травмы, травматизм. Классификация. Общие принципы диагностики. Этапы оказания помощи.
- •Закрытые повреждения мягких тканей. Ушибы, растяжения, разрывы. Клиника, диагностика, лечение.
- •Травматический токсикоз. Патогенез, клиническая картина. Современные методы лечения.
- •Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных. Обморок. Коллапс. Шок.
- •Терминальные состояния: предагония, агония, клиническая смерть. Признаки биологической смерти. Реанимационные мероприятия. Критерии эффективности.
- •Повреждения черепа. Сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление. Первая медицинская помощь, транспортировка. Принципы лечения.
- •Травма груди. Классификация. Пневмоторакс, его виды. Принципы оказания первой медицинское помощи. Гемоторакс. Клиника. Диагностика. Первая помощь. Транспортировка пострадавших с травмой груди.
- •Травма живота. Повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Клиническая картина. Современные методы диагностики и лечения. Особенности сочетанной травмы.
- •Вывихи. Клиническая картина, классификация, диагностика. Первая помощь, лечение вывихов.
- •Переломы. Классификация, клиническая картина. Диагностика переломов. Первая помощь при переломах.
- •Консервативное лечение переломов.
- •Раны. Классификация ран. Клиническая картина. Общая и местная реакция организма. Диагностика ранений.
- •Классификация ран
- •Виды заживления ран. Течение раневого процесса. Морфологические и биохимические изменения в ране. Принципы лечения «свежих» ран. Виды швов (первичный, первично - отсроченный, вторичный).
- •Инфекционные осложнения ран. Гнойные раны. Клиническая картина гнойных ран. Микрофлора. Общая и местная реакция организма. Принципы общего и местного лечения гнойных ран.
- •Эндоскопия. История развития. Области применения. Видеоэндоскопические методы диагностики и лечения. Показания, противопоказания, возможные осложнения.
- •Термические, химические и лучевые ожоги. Патогенез. Классификация и клиническая картина. Прогноз. Ожоговая болезнь. Первая помощь при ожогах. Принципы местного и общего лечения.
- •Электротравма. Патогенез, клиника, общее и местное лечение.
- •Отморожения. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Принципы общего и местного лечения.
- •Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: фурункул, фурункулёз, карбункул, лимфангоит, лимфаденит, гидроаденит.
- •Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: эризопелоид, рожа, флегмоны, абсцессы. Этиология, патогенез, клиника, общее и местное лечение.
- •Острые гнойные заболевания клетчаточных пространств. Флегмоны шеи. Аксилярная и субпекторальная флегмоны. Субфасциальные и межмышечные флегмоны конечнстей.
- •Гнойный медиастинит. Гнойный паранефрит. Острый парапроктит, свищи прямой кишки.
- •Острые гнойные заболевания железистых органов. Мастит, гнойный паротит.
- •Гнойные заболевания кисти. Панариции. Флегмоны кисти.
- •Гнойные заболевания серозных полостей (плеврит, перитонит). Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воротах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.
- •Острые гнойные заболевания костей и суставов. Острый гематогенный остеомиелит. Острый гнойный артрит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.
- •Хронический гематогенный остеомиелит. Травматический остеомиелит. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Лечебная тактика.
- •Хроническая хирургическая инфекция. Туберкулёз костей и суставов. Туберкулёзный спондилит, коксит, гонит. Принципы общего и местного лечения. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.
- •Анаэробная инфекция. Газовая флегмона, газовая гангрена. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Профилактика.
- •Столбняк. Этиология, патогенез, лечение. Профилактика.
- •Опухоли. Определение. Эпидемиология. Этиология опухолей. Классификация.
- •1. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей
- •Местные различия злокачественной и доброкачественной опухоли
- •Основы хирургии нарушений регионарного кровообращения. Нарушения артериального кровотока (острые и хронические). Клиника, диагностика, лечение.
- •Некрозы. Сухая и влажная гангрена. Язвы, свищи, пролежни. Причины возникновения. Классификация. Профилактика. Методы местного и общего лечения.
- •Пороки развития черепа, опорно-двигательного аппарата, пищеварительной и мочеполовой систем. Врождённые пороки сердца. Клиническая картина, диагностика, лечение.
- •Паразитарные хирургические заболевания. Этиология, клиническая картина, диагностика, лечение.
- •Общие вопросы пластических операций. Кожная, костная, сосудистая пластика. Филатовский стебель. Свободная пересадка тканей и органов. Тканевая несовместимость и методы её преодоления.
Анаэробная инфекция. Газовая флегмона, газовая гангрена. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Профилактика.
Анаэробная инфекция является одним из самых тяжелых осложнений ран. Причинами развития данной инфекции наиболее часто являются огнестрельные ранения, обширные повреждения тканей. Помимо этого анаэробная инфекция может возникнуть после хирургических вмешательств, инвазивных врачебных манипуляций, инъекций. Число заболевших резко возрастает в условиях военных действий.
Возбудителями анаэробной инфекции являются микробы, жизнедеятельность которых происходит вне доступа кислорода. В зависимости от вида возбудителя и особенностей клинической картины выделяют клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию.
Анаэробная клостридиальная инфекция.
В большинстве случаев возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются: Cl. perfringens /до 80% наблюдений/, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum – спорообразующие палочки, широко распространенные во внешней среде. В большом количестве перечисленные микроорганизмы содержатся в кишечнике млекопитающих. Споры возбудителей указанной инфекции отличаются высокой устойчивостью к воздействию внешних факторов, однако сами микробы не могут долго существовать в условиях кислородной среды. Возбудители анаэробной клостридиальной инфекции выделяют экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани, мышц; гемолиз и тромбоз сосудов. Экзотоксины поражают также миокард, печень, почки, нервную ткань.
Риск развития анаэробной инфекции значительно повышается при значительных повреждениях мышц, костей, особенно при затруднении доступа кислорода в глубину раневого канала (огнестрельные ранения). Предрасполагающими факторами являются травматизация раны при транспортировке, нарушение кровоснабжения тканей, снижение иммунобиологической резистентности организма.
Для анаэробной клостридиальной инфекции характерны газообразование в области патологического очага, отек и некроз тканей. Газ является одним из продуктов жизнедеятельности анаэробов. Основными компонентами, входящими в его состав являются водород и углекислота. Отек приводит к повышению давления внутри фасциальных футляров, что вызывает ишемию мышц с последующей их некротизацией. Газ и отечная жидкость, вместе с токсинами и микробами, быстро распространяются по межмышечной и периваскулярной клетчатке. Пропитывая кожу, отечная жидкость отслаивает эпидермис с формированием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим содержимым. В зависимости от особенностей течения раневой инфекции в одних случаях наблюдается преимущественное поражение мышечной ткани (клостридиальный миозит), в других – подкожная жировая клетчатка (клостридиальный целлюлит). Гемолизированная кровь вместе с продуктами распада мышц имбибирует подкожную клетчатку, что визуально определяется в виде появления на коже пятен бурого или голубоватого цветов. Попадание в системный кровоток токсинов и продуктов распада тканей приводит к развитию выраженной общей интоксикации организма и полиорганной недостаточности.
Классификация. По скорости течения патологического процесса выделяют молниеносные, быстро прогрессирующие и медленно прогрессирующие формы инфекции; по характеру местных изменений – формы с преобладанием газообразования (газовые), формы с преобладанием отека (злокачественный отек) и смешанные формы; по глубине процесса – субфасциальные (глубокие) и эпифасциальные (поверхностные).
Клиника. Продолжительность инкубационного периода зависит от форм заболевания и продолжается от нескольких часов (при молниеносных формах) до нескольких суток, при этом, как правило, чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно протекает. Заболевание часто начинается с возникновения сильных распирающих болей в области раны. Характерной является жалоба больного на появление ощущения тесноты от наложенной ранее повязки, что связано с быстрым нарастанием отека пораженных тканей. Общее состояние пациента быстро ухудшается. Пострадавшего беспокоят общая слабость, потеря аппетита, нарушение сна, жажда, тошнота. В ряде случаев пациенты проявляют беспокойство. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, иногда с желтушным или землистым оттенком; повышение температуры тела от субфебрильной до значительных цифр; тахикардия; снижение артериального давления; заострившиеся черты лица. При пальпации и перкуссии пораженной области можно определить крепитацию и тимпанический звук (подкожная эмфизема). При наличии газа в раневом канале при перевязке можно наблюдать мелкие пузырьки в экссудате.
Диагностика. При клинико-лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается снижение эритроцитов и гемоглобина, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (в особо тяжелых случаях наблюдается лейкопения, что является неблагоприятным критерием); в моче определяются белок и цилиндры, диурез снижается. Важным методом диагностики является рентгенологическое исследование, позволяющее в ранние сроки выявить газообразование в мягких тканях (на рентгенограммах определяются зоны просветления неправильной формы).
Во всех случаях необходимо выполнять бактериологическое исследование экссудата и пораженных тканей. Полное бактериологическое исследование материала с идентификацией возбудителя занимает 5-7 суток. При бактериоскопическом исследовании подтверждением анаэробной инфекции служит наличие в препарате большого количества микробных палочек среди расфрагментированных мышечных волокон.
Лечение анаэробной инфекции может быть только комплексным. Основной его составляющей является хирургическое вмешательство, которое в большинстве случаев выполняется согласно одному из трех вариантов: широкое рассечение тканей в области патологического процесса (лампасные разрезы); широкое рассечение в сочетании с иссечением нежизнеспособных тканей; ампутации и экзартикуляции конечностей. Разрезы выполняются в продольном направлении через весь пораженный сегмент конечности, при этом рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасции, а, при необходимости, мышцы. Этим достигается декомпрессия фасциальных футляров, создаются условия для доступа воздуха в зону патологического очага и адекватного оттока экссудата. В большинстве случаев производят 2-3 разреза, при этом один из разрезов должен проходить через рану, раскрывая её на всю глубину.
Показаниями к ампутациям конечностей при анаэробной инфекции являются: молниеносные формы анаэробной инфекции; обширные разрушения конечности; распространение патологического процесса на два и более сегмента конечности с явлениями выраженной токсемии; распространенные формы анаэробной инфекции при огнестрельных переломах, осложненных повреждением магистральных сосудов; прогрессирование анаэробного процесса после выполненных ранее операций (лампасные разрезы с иссечением некротизированных тканей).
Консервативная терапия при анаэробной инфекции должна быть направлена на подавление жизнедеятельности патогенной микрофлоры; детоксикацию; коррекцию функций жизненно важных органов; повышение иммунобиологической резистентности макроорганизма. При проведении антимикробной терапии назначают имипенем в сочетании с циластином натрия; амоксицилин в комбинации с клавулановой кислотой и др. Объем инфузионной терапии при лечении анаэробной инфекции может достигать 4 литров и более, что обеспечивает адекватное восполнение потерь жидкости и выраженный детоксикационный эффект. По показаниям используют методы форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации, насыщение организма кислородом под повышенным давлением, путем помещения больного в барокамеру (ГБО).
Назнают средства, улучшающие микроциркуляцию, способствующие предупреждению развития тромбофлебитических осложнений и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Одним из компонентов интенсивной терапии является специфическое лечение противогангренозными сыворотками (поливалентная смесь сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум по 50 000 МЕ; суммарная лечебная доза – 150 000 МЕ).
Питание больного должно быть высококалорийным, содержать достаточное количество белков, витаминов.
В профилактике анаэробной клостридиальной инфекции существенное значение имеет адекватность и своевременность оказания пострадавшим с открытой травмой первой и доврачебной помощи (противошоковые мероприятия, наложение полноценной асептической повязки, правильное использование кровоостанавливающего жгута, транспортная иммобилизация). Основная роль принадлежит первичной хирургической обработке раны, при которой необходимо широко рассечь раневой канал и тщательно удалить все нежизнеспособные ткани, являющиеся благоприятной средой для развития клостридиальной анаэробной микрофлоры.
Анаэробная клостридиальная инфекция является условно-контагиозной. В связи с этим, лечение данной категории пациентов должно сопровождаться соблюдением соответствующих эпидемиологических мероприятий (пациенты должны находиться в отдельных палатах; манипуляции и перевязки производятся в отдельной перевязочной; персонал, контактирующий с больным, проходит полную или частичную санитарную обработку; помещение, где находился пациент, и все предметы, с которыми он соприкасался, подлежат дезинфекции).
Анаэробная неклостридиальная инфекция.
Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются анаэробные микроорганизмы, которые не производят спор и являются представителями нормальной аутофлоры человека. Они относятся к условно патогенным микробам и способны вызывать инфекционный процесс только при определенных условиях (травмы, хирургические вмешательства и др.).
Среди неклостридиальной микробной флоры наибольшее значение для клиницистов имеют бактероиды (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium – грамотрицательные палочки; грамположительные кокки – Peptococcus, Peptostreptococcus; грамположительные палочки –Actinomyces, Eubacterium, Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; грамотрицательные кокки - Veilonella. Как правило, развитие анаэробной неклостридиальной инфекции носит полимикробный характер с участием нескольких видов анаэробов и аэробов (гемолитический стрептококк, энтеробактерии, стафилококки и др.), действующие синергично.
Данная инфекция может поражать легкие (абсцессы), брюшную полость (анаэробный перитонит), мягкие ткани.
Выделяют 4 разновидности неклостридиальной анаэробной инфекции: анаэробный неклостридиальный целлюлит, анаэробный неклостридиальный фасциит, анаэробный неклостридиальный миозит и смешанную форму.
Заболевание может развиваться постепенно не сопровождаясь на ранних стадиях выраженными нарушениями общего состояния больного. На поздних стадиях заболевания характерны симптомы тяжелой интоксикации, вплоть до развития полиорганной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, гипертермию. Общие симптомы опережают местные проявления патологического процесса. Больных беспокоят боли в области раны. При осмотре области поражения обращает на себя внимание отек тканей, бледность кожных покровов. Как правило, динамика нарастания отека менее выражена в сравнении с анаэробной клостридиальной инфекцией. Нередко классические признаки воспаления не определяются. Жизнедеятельность некоторых видов неклостридиальных анаэробных микроорганизмов может сопровождаться газообразованием, но в целом, это не является характерным для данного вида инфекции.
При анаэробном неклостридиальном целлюлите кожа в области поражения изменяется незначительно – несколько отечна, гиперемирована. В большинстве случаев изменения кожи не соответствуют степени вовлечения в патологический процесс подкожной клетчатки.
При развитии анаэробного неклостридиального фасциита отмечаются более выраженные местные симптомы. Кожа отечна, гиперемирована, на её поверхности появляются темные пятна, обусловленные тромбозом мелких сосудов и развитием некроза. В ране определяются участи некротизированных фасций. Раневой экссудат буроватого цвета имеет резкий неприятный запах. Нередко анаэробный неклостридиальный фасциит осложняется тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен.
При анаэробном неклостридиальном миозите наблюдаются прогрессирующий некроз мышечной ткани. Мышцы приобретают вид «варенного мяса», пропитанного геморрагическим серозным экссудатом.
В клинической практике наиболее часто встречается сочетанное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. В данном случае характерным является быстрое распространение патологического процесса по межфасциальным пространствам, что следует учитывать при выполнении оперативного лечения.
При проведении анализа крови у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией выявляются изменения, характерные для гнойно-воспалительных заболеваний (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ). Для анаэробной неклостридиальной инфекции характерно снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. Подтвердить диагноз анаэробной неклостридиальной инфекции можно только с помощью бактериологического исследования, занимающий 5-7 суток. Для экспресс-диагностики можно использовать метод газожидкостной хроматографии. Метод основан на обнаружении с помощью хроматографа продуктов жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов. Длительность проведения анализа не превышает 40-50 минут. Кроме того, в комплексе диагностики анаэробной инфекции используют рентгенологические методы, компьютерную и магнитно-резонансною томографию.
Основным методом лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей является хирургический. Операция заключается в радикальной хирургической санации патологического очага, с обязательным иссечением всех нежизнеспособных тканей. Эффективность оперативного лечения может быть повышена за счет использования ультразвуковой кавитации; обработки тканей высоконапорным потоком антисептика; воздействии на раневую поверхность воздушно-плазменным потоком, содержащим оксид азота; вакуумирования раневой поверхности).
При наличии анаэробного неклостридиального миозита с вовлечением в патологический процесс нескольких групп мышц возникают показания к ампутации конечности.
Общее лечение анаэробной неклостридиальной инфекции включает проведение антибактериальной, дезинтокационной, нутритивной, иммунотерапии, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, функцию жизненно важных органов.
Профилактика своевременной радикальной хирургической обработки ран, полноценной санации брюшной полости при острой хирургической патологии, осложненной перитонитом, соблюдении правил асептики при выполнении любых хирургических вмешательств и инвазивных манипуляций.
Пациенты с указанной патологией могут находиться в условиях общехирургического стационара.