AVEKM 2011

41

Внутренние болезни: пульмонология

Д.В. Поляков ГИПОВЕНТИЛЯЦИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ ВО ВРЕМЯ СНА У БОЛЬНЫХ ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

(научный руководитель – д.м.н., проф. Е.Н. Конопля)

Курский государственный медицинский университет Курск, Россия

Введение. От 2 до 5% лиц в возрасте от 30 до 60 лет страдают синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (СОАГС).

Цель исследования изучить гиповентиляционные нарушения во время сна у больных бронхиальной астмой (БА), хроническим обструктивным бронхитом (ХБ) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

Материалы и методы. Средний возраст пациентов 56,9±15,04 лет (22 мужчин и 38 женщин). 48,3±6,5% испытуемых страдали БА, 41,7±6,4% - ХБ и 10±3,9% - ХОБЛ. В 1-й и 14-й день терапии основного заболевания заполнялась анкета для верификации СОАС , с последующей оценкой тяжести синдрома.

Результаты. В сравнении подгрупп пациентов с БА (53,3%) и ХОБЛ (10%), а также с ХБ (36,7%) и ХОБЛ, получено различие (р<0,05) распространенности нарушений дыхания. При ранжировании по убыванию проявлений СОАС установлена последовательность: прекращение дыхания во сне >громкий храп >сонливость в дневное время. На 14-день терапии распространенность синдрома в общей группе снизилась на 18,3% (р<0,05), в подгруппах больных достоверного регресса не произошло (от 3,4% до 26,6%). На фоне терапии отмечена тенденция (р>0,05) к снижению числа лиц, имеющих среднюю на 20% и легкую на 16,6% степень тяжести СОАГС.

Выводы. Генеральной триадой симптомов СОАГС, у лиц с БА, ХОБЛ и ХБ, являются: прекращение дыхания во сне, громкий храп и сонливость в дневное время. На фоне госпитальной терапии отмечено снижение числа пациентов с клиническими проявлениями СОАС.

В.А. Белаш, А.С. Улитина ЭКСПРЕССИЯ ИЗОФОРМ ГЕНА ГЛЮКОКОРТИКОИДНОГО РЕЦЕПТОРА У

ПАЦИЕНТОВ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

(научные руководители – к.м.н. доц. Ж.А. Миронова, д.м.н., проф. В.И. Трофимов, д.м.н., член.-корр. РАН, проф. М.В. Дубина)

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова Санкт-Петербург, Россия

Введение. Особенности строения и функции глюкокортикоидного рецептора (ГР) являются одним из механизмов развития гормонозависимой бронхиальной астмы (ГЗБА). ГР кодируется геном NR3C1 и существует в виде двух изоформ: ГРα, обеспечивающей основные эффекты глюкокортикостероидов (ГКС), и ГРβ, являющейся антагонистом ГРα. ГРβ может влиять на выраженность хронического воспаления и чувствительность к ГКС.

Цель. Определить уровни экспрессии ГРα и ГРβ у пациентов с БА различной степени тяжести.

Материалы и методы. Обследовано 7 здоровых добровольцев (Зд) и 31 больной БА: 9 с ГЗБА, 7 с БА средней тяжести (СБА) и 15 с БА лёгкого течения (ЛБА), из которых у 10, впервые получивших терапию системными ГКС (СГК), обследование проводилось до и после курса лечения (ЛБАдл и ЛБАпл). Уровни экспрессии определялись методом RT-qPCR: из периферической крови выделялась тотальная РНК, затем проводились обратная транскрипция и полимеразная цепная реакция в режимереального времени.

Результаты. Выявлено следующее соотношение уровней экспрессии ГРα: ЛБАдл<Зд< СБА<ЛБАпл<ГЗБА (9, 14, 16, 95 и 243 UM, соответственно). Отмечена тенденция к снижению уровня ГРβ после терапии (820,9 и 33,3 UM, соответственно). Статистически значимо увеличенный показатель ГРα/ГРβ в группе ЛБА после терапии (0,5 и 17,7 UM, соответственно; р=0,022) почти достигал уровня того же показателя в группе ГЗБА (19,9 UM).

Выводы. У пациентов с ЛБА экспрессия ГРα снижена, а ГРβ повышена. Экспрессия ГРα выше у пациентов с более тяжёлым течением БА. Терапия СГК влияет на экспрессию изоформ ГР: увеличивается ГРα и снижается ГРβ. Уточнение механизмов развития стероидорезистентности важно для разработки персонализированной терапии БА.

42

Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины – 2011

Т.С. Васильева ОСОБЕННОСТИ УРОВНЕЙ АДИПОКИНОВ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

(научный руководитель – д.м.н., проф. В.Н. Минеев)

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад .И.П. Павлова Санкт-Петербург, Россия

Введение. БА - одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества. Предполагают, что ожирение может быть фактором риска развития БА. Эпидемиологические данные показывают, что ожирение не только сочетается, но и часто предшествует БА. Поэтому, изучение механизмов и связи между этими заболеваниями является одной из актуальных задач пульмонологии. Было выяснено, что адипокины (лептин и адипонектин), продуцируются адипоцитами жировой ткани и рассматриваются в настоящее время в качестве медиаторов иммунного ответа и воспаления, и могут иметь значение в развитии БА. Предполагается, что лептин как провоспалительный гормон может быть независимым предиктором развития БА. Что касается адипонектина, то данные литературы об особенностях его содержания в крови крайне немногочисленны.

Цель. Планируется провести сравнительную оценку уровней лептина и адипонектина в мокроте и в плазме крови и сопоставить их при различных клинико-патогенетических вариантах (КПВ) БА, а также в зависимости от фазы и тяжести заболевания у больных с избыточной массой тела.

Материалы и методы. Планируется клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Определение уровней лептина и адипонектина в плазме крови и в мокроте посредством ИФА.

Результаты. Предполагается выявить особенности уровней лептина и адипонектина как в плазме крови, так и в мокроте у больных с различными КПВ БА с избытком массы тела и с нормальным весом.

Выводы. Исходя из предыдущих исследований, можно предположить, что в будущем результаты по изучению особенностей уровней адипокинов позволят определить роль лептина и адипонектина как адипокинов, участвующих в развитии воспаления при различных КПВ БА.

В.А. Иванов, М.А. Нёма, Г.И. Липкин

ОСОБЕННОСТИ ЭКСПРЕССИИ РЕЦЕПТОРОВ К IL-4, IL-13 НА ЛИМФОЦИТАХ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

(научный руководитель – д.м.н., проф. В.Н. Минеев)

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Санкт-Петербург, Россия

Введение. Исследование рецептурного звена является первым и наиболее существенным звеном в разработке современных и будущих стратегий лечения, направленных на IL-4 и IL-13 сигнализацию.

Цель. Оценить роль мембранных cубъединиц рецепторов лимфоцитов к IL-4 и IL-13 (IL4Rα, IL13Rα1) в развитии бронхиальной астмы (БА) и тяжести её течения.

Материалами и методы. Обследовано 92 больных БА и 13 практически здоровых лиц. Оценивалась экспрессия мРНК IL4Rα, IL13Rα1 путём проведения обратной транскрипции – ПЦР с РНК лимфоцитов периферической крови с последующим электрофорезом в 1,5% агарозном геле. Уровень экспрессии оценивали относительно мРНК β-актина.

Результаты. Экспрессия мРНК IL13Rα1 нарастает при утяжелении течения заболевания. Для экспрессии мРНК IL4Rα данная тенденция менее выражена. Уровни экспрессии мРНК IL13Rα1 значимо выше у больных БА (особенно при НАБА), чем в группе практически здоровых лиц. Умеренная тенденция к нарастанию экспрессии IL4Rα выявлена в группе больных в фазе обострения БА с низким индексом Тиффно (менее 70%). Выявлены значимые связи экспрессии мРНК IL13Rα1 с инструментальными и лабораторными показателями при БА:

концентрациями мРНК эпсилон цепей IgE (CHε) (r=0,537; p<0,001, n=34 при АБА) и r=0,498; p=0,001; n=40 при НАБА), фибириногена (r=0,432; p=0,009; n=35), СОЭ (r=0,281; p=0,064; n=44) (при АБА).

Выводы. У больных БА повышение уровня экспрессии IL4Rα может вести к усилению бронхообструкции при обострении заболевания. Роль IL13Rα1 в синтезе IgE возрастает у больных БА, в особенности, при АБА. Повышение уровня экспрессии IL13Rα1 может приводить к утяжелению течения заболевания, развитию обострений БА и усилению воспалительных реакций.

43

Внутренние болезни: пульмонология

Г.И. Липкин, В.А. Иванов, М.А. Нёма, В.В. Лим

ЭКСПРЕССИЯ НЕГАТИВНЫХ РЕГУЛЯТОРОВ ТРАНСКРИПЦИИ ГЕНОВ SOCS1 И SOCS3 ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

(научный руководитель – д.м.н., доц. Л.Н. Сорокина)

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Санкт-Петербург, Россия

Введение. Функционирование JAK-STAT сигнальной системы невозможно без существования механизмов негативной регуляции. Одной из наиболее изучаемых в настоящее время систем негативной регуляции является семейство SOCS-белков (supressors of cytokine signaling), которое насчитывает 8 представителей. Что касается бронхиальной астмы, то при этой патологии ведущее место занимают два представителя этого семейства – негативные регуляторы транскрипции генов, – белки SOCS1 и SOCS3.

Цель. Оценить роль белков SOCS1 и SOCS3 в патогенезе и тяжести течения БА.

Материалы и методы. Обследовано 123 больных БА и 20 практически здоровых лиц. Оценивалась экспрессия матричной РНК (мРНК) SOCS1, путём проведения обратной транскрипции – полимеразной цепной реакции с РНК лимфоцитов периферической крови с последующим электрофорезом в 1,5% агарозном геле. Уровень экспрессии оценивали относительно мРНК β-актина.

Результаты. У больных аллергической БА отмечается выраженное снижение уровня экспрессии SOCS1 (0,33±0,22) в мононуклеарах периферической крови по сравнению с контрольной группой (0,47±0,24; p<0,05;) и

группой больных НАБА (0,43±0,24; p<0,05).

Выводы. Снижение уровня экспрессии мРНК SOCS1 у больных АБА может указывать на дефектность в системе негативного контроля, заключающуюся, вероятно, в нарушении регуляции экспрессии ключевого негативного регулятора транскрипции генов SOCS1 на уровне транскрипции и трансляции. Выявленный факт, повидимому, может отражать концепцию нарушения негативной регуляции у больных АБА.

М.А. Нёма, В.А. Иванов, Г.И. Липкин

РОЛЬ ТРАНСКРИПЦИОННОГО ФАКТОРА PAX-5 (BSAP) В ПАТОГЕНЕЗЕ И ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

(научный руководитель – д.м.н., проф. В.Н. Минеев)

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Санкт-Петербург, Россия

Введение. В патогенезе БА важную роль играют B-Лимфоциты, специфическим фактором транскрипции которых является PAX-5.

Цель. Оценить роль специфического B-лимфоцитарного транскрипционного фактора PAX-5 (paired box 5) в патогенезе аллергической (АБА) и неаллергической бронхиальной астмы (НАБА).

Материалы и методы. Обследовано 94 больных БА и 14 практически здоровых лиц. Применена методика обратной транскрипции – полимеразной цепной реакции (RT-PCR) с РНК, выделенной из лимфоцитов периферической крови, с последующим количественным анализом транскриптата с помощью электрофореза в агарозном геле.

Результаты. Экспрессия мРНК PAX-5, в целом выше, при БА, чем у практически здоровых лиц и имеет тенденцию к нарастанию при утяжелении течения АБА. Нами выявлены значимые связи с уровнем экспрессии мРНК PAX-5 таких важных патогенетических, инструментальных и лабораторных показателей при БА, как концентрация мРНК константных частей тяжёлых цепей IgE (CHε) (r=0,572; p<0,001; n=44 у больных АБА и r=0,498; p=0,001; n=40 у больных НАБА); ОФВ1 (% от должного) (r=0,562; p=0,024; n=16), индекс Тиффно (r=0,586; p=0,022; n=15), количество лейкоцитов (r =-0,621; р=0,018; n=14) и эозинофилов (r=-0,580; р=0,038; n=13) в

мокроте (при АБА).

Выводы. Вклад PAX-5 в реализацию начальных этапов синтеза IgE является значимым в патогенезе АБА. В то же время повышение экспрессии PAX-5 приводит к уменьшению интенсивности воспалительных реакций и бронхообструкции при АБА. Вероятно, это связано с ингибирующим влиянием PAX-5 на развитие плазматических клеток, что, по-видимому, является более значимой функцией этого транскрипционного фактора, чем инициация переключения В-лимфоцитов на синтез IgE при АБА.

44

Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины – 2011

Э.Э. Поплавская ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ КРОВИ И

БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНОГО СМЫВА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ В СОЧЕТАНИИ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ

(научный руководитель – д.м.н., проф. М.А. Лис)

Гродненский государственный медицинский университет Гродно, Беларусь

Введение. Фагоцитарная активность (ФА) нейтрофилов крови и бронхоальвеолярного смыва (БАС) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), протекающей в сочетании со стабильной стенокардией напряжения (ССН) до настоящего времени не изучена.

Цель. Установить состояние ФА нейтрофилов крови и БАС у больных ХОБЛ, протекающей в сочетании с ССН и выявить их взаимосвязь.

Материалы и методы. Обследовано 49 больных ХОБЛ в период обострения, протекающей в сочетании с ССН ФК 2 и АГ 2. В контрольную группу вошли 16 практически здоровых лиц. ФА нейтрофилов крови и БАС оценивали в тесте со стафилококком золотистым. Вычисляли фагоцитарный индекс (ФИ) и фагоцитарное число (ФЧ). Статистический анализ проводили с помощью программы STATISTICA 6.0.

Результаты. ФА БАС у здоровых лиц не определялась ввиду малого количества клеток. У больных ХОБЛ, протекающей в сочетании с ССН ФИ и ФЧ крови было снижено в сравнении с контролем (р<0,05). ФИ и ФЧ БАС было ниже, чем ФИ и ФЧ крови (р<0,05). Корреляционной зависимости ФИ и ФЧ крови с ФИ и ФЧ БАС не выявлено (р>0,05).

Выводы. У больных ХОБЛ в период обострения, протекающей в сочетании с ССН, ФИ и ФЧ нейтрофилов крови и БАС снижено, что говорит о нарушении общего и местного противоинфекционного иммунитета.

Для оценки ФА нейтрофилов больных ХОБЛ, протекающей в сочетании с ССН необходимо исследовать ФИ и ФЧ и крови, и БАС.

Э.Э. Поплавская АКТИВНОСТЬ КОМПЛЕМЕНТА И УРОВЕНЬ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ В

БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫХ СМЫВАХ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ В СОЧЕТАНИИ СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ

(научный руководитель – д.м.н., проф. М.А. Лис)

Гродненский государственный медицинский университет Гродно, Беларусь

Введение. Состояние активности комплемента и уровня иммунных комплексов (ИК) в бронхоальвеолярном смыве (БАС) больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и больных ХОБЛ, протекающей в сочетании со стабильной стенокардией напряжения (ССН), по данным литературы не изучены.

Цель. Сравнить активность комплемента и уровень ИК в БАС у больных ХОБЛ и ХОБЛ, протекающей в сочетании с ССН, в период обострения ХОБЛ.

Материалы и методы. Обследовано 28 больных ХОБЛ без ССН и 49 - ХОБЛ с ССН в период обострения ХОБЛ. В контрольную группу вошли 16 практически здоровых лиц. Определяли ИК иммуноферментным методом и гемолитическую активность комплемента в БАС. Статистический анализ проводили с помощью программы STATISTICA 6.0.

Результаты. Активность комплемента в группе ХОБЛ не отличалась от значений в контроле (p>0,05). Уровень ИК повышался в 5,3 раза (p<0,001). В группе с сочетанной патологией активность комплемента в БАС также не отличалась от значений в контроле, уровень ИК повышался в 6 раз. Между группами больных данные показатели не отличались.

Выводы. У больных ХОБЛ и с сочетанной патологией повышается уровень ИК в БАС, что связано с возрастанием местной антигенной нагрузки.

У больных ХОБЛ и с сочетанной патологией для оценки иммунного статуса, динамики течения ХОБЛ необходимо определять активность комплемента и уровень ИК как крови, так и БАС.

45

Гематология, трансфузиология и трансплантология

47

Гематология, трансфузиология и трансплантология

О.В. Бурданова ПРОТОЧНАЯ ЦИТОФЛУОМЕТРИЯ КАК МЕТОД ДИАГНОСТИКИ

МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

(научный руководитель – к.м.н., доц. Е.В. Бабенко)

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Санкт-Петербург, Россия

Введение. Миелодиспластические синдромы (МДС) — гетерогенная группа клональных заболеваний, в основе возникновения которых лежит поражение гемопоэтической стволовой клетки (ГСК). Классификация и прогноз заболевания зависят от цитогенетического исследования, морфологического описания дисплазии, количества бластов. Понимание отличий нормального иммунофенотипа от аномальной экспрессии антигенов позволит диагностировать МДС и рассчитывать прогноз при заболевании.

Цель. Количественная оценка и комплексный подсчет аномалий иммунофенотипа при МДС, выявляемых при проточной цитофлуометрии, стандартизация метода, оценка влияния результатов на прогноз заболевания.

Материалы и методы. Проанализированы результаты проточной цитофлуометрии у пациентов с различными формами МДС до и после трансплантации ГСК.

Результаты. Выявлены статистически значимые различия в результатах проточной цитофлуометрии при МДС и в контрольной группе. Данные расчета риска коррелируют с IPSS.

Выводы. Проточная цитофлуометрия может использоваться для диагностики и прогноза МДС.

М.С. Карачева, О.В. Стренева, О.П. Хлебникова, Е.В. Шориков, Л.В. Вахонина, А.М. Попов, Т.Ю. Вержбицкая, Г.А. Цаур, Л.И. Савельев ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА У

МЛАДЕНЦЕВ ПРИ ВКЛЮЧЕНИИ КУРСОВ ПОЛНОСТЬЮ ТРАНСРЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ В ПРОГРАММУ СТАНДАРТНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ

(научный руководитель – к.м.н. Л.Г. Фечина)

Областная детская клиническая больница № 1, Центр организации специализированных видов медицинской помощи «Институт медицинских клеточных технологий» Екатеринбург, Россия.

Введение. До настоящего времени не удалось достигнуть приемлемых результатов лечения острого лимфобластного лейкоза у детей первого года жизни. Неудачи связаны с уникальными биологическими особенностями младенческих лейкозов и токсичностью противоопухолевой химиотерапии.

Цель. Улучшить результаты лечения ОЛЛ у детей до года без дополнительной интенсификации терапии и трансплантации костного мозга.

Методы и методы. Было пролечено 75 детей с ОЛЛ младше года из 24 клиник по протоколу MLL-baby с включением полной трансретиноевой кислоты (ATRA) в дозе 25 мг/м2 1-2 недельными курсами параллельно с курсами реиндукций или последовательно, между блоками высокого риска. Первый курс ATRA с 36 по 43 день, после завершения индукционной терапии. Пациенты с t(4;11)/MLLAF4 и не вышедшие в ремиссию на 36/43 день получали лечение по ветви высокого риска (HRG), все остальные – по ветви промежуточного риска (MRG).

Результаты. 7 детей (9,3%) погибли во время индукционной терапии, 1 ребенок с Т-ОЛЛ не ответил на индукционное лечение. В клинико-гематологическую ремиссию вышло 67 пациентов (89,3%). В ремиссии от токсических осложнений, связанных с проводимой химиотерапией, погибло 7 детей – 10,4% от числа вышедших в ремиссию. В полной продолжающейся ремиссии находятся 44 ребенка (58,6%) с медианой наблюдения 36 месяцев. Бессобытийная выживаемость(EFS) составила 0,54+0,06, безрецидивная выживаемость(RFS) – 0,68+0,06, кумулятивная вероятность развития рецидива – 0,31+0,004.

Вывод. Стандартная программная химиотерапия с включением ATRA позволяет добиваться снижения частоты рецидивов у детей с ОЛЛ младше года, требуются усилия по снижению частоты летальных исходов от токсических причин во время проведения химиотерапии.

48

Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины – 2011

В.А. Кудряшов ДИАГНОСТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ НОЧНОЙ ГЕМОГЛОБИНУРИИ ПРИ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

(научный руководитель – к. м.н., доц. В.И. Курченкова)

Белорусский государственный медицинский университет Минск, Беларусь

Введение. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) – заболевание, вовлекающее все клетки крови с нарушением фиксации мембранных протеинов. Часто ПНГ диагностируется на фоне апластической анемии (АА).

Цель. Выявление диагностически значимых показателей ПНГ при АА; определение влияния ПНГ на течение

АА.

Материалы и методы. Медицинская документация 41 пациента 9 ГКБ г.Минска с 2002 по 2010 год с диагнозом АА тяжелой степени. У 11 пациентов ПНГ на фоне АА.

Результаты. Лабораторные данные при АА: количество тромбоцитов 39*109/л (95% ДИ=33,4-45,4); уровень ЛДГ=527 Ед/литр (95% ДИ=458-595), гаптоглобина=0,81 г/литр (95% ДИ=0,54-1,078); CD16= 0,93 (95% ДИ=0,92- 0,94), CD14=0,86 (95% ДИ=0,78-0,95). При АА+ПНГ: количество тромбоцитов 91*109/л (95% ДИ=75,4-107); уровень ЛДГ=2258 Ед/литр (95% ДИ=1799-2717), гаптоглобина=0,1 г/литр (95% ДИ=0,015-0,18), CD16=0,26 (95%

ДИ=0,12-0,39), CD14=0,25 (95% ДИ=0,14-0,37). Отмечены статистически значимые корреляции (метод Спирмена):

ЛДГ и CD16 (r=-0,609, p=0,001), ЛДГ и CD14 (r=-0,79, p=0,001), гаптоглобин и ЛДГ (r=-0,64, p=0,001).

Выводы. Диагностически значимые показатели при ПНГ на фоне АА: ЛДГ, гаптоглобин, CD16, CD14. До проведения проточной цитометрии высокий уровень ЛДГ и низкий уровень гаптоглобина можно использовать как диагностические критерии ПНГ при АА. Большее количество тромбоцитов при АА+ПНГ позволяет рассматривать ПНГ как фактор, предсказывающий хороший ответ на иммуносупрессивную терапию АА.

К.В. Лепик КАЛЬПРОТЕКТИН КРОВИ КАК КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ МАРКЕР СИСТЕМНОЙ

ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ АЛЛОГЕННОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК

(научный руководитель – О.В. Голощапов)

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Санкт-Петербург, Россия

Введение. В настоящее время кальпротектин находит широкое признание как биомаркер иммунного воспаления. Определение его уровня в стуле пациентов после аллогенной трансплантации гемопоэтических клеток (аллоТГСК) позволяет оценить степень и динамику развития реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) с поражением ЖКТ. Однако на данный момент не известно значение изменений концентрации кальпротектина в сыворотке крови (КСК) больных после аллоТГСК при различных воспалительных реакциях, таких как РТПХ, сепсис.

Цель. Изучение изменений концентрации КСК при различных состояниях организма у пациентов после аллоТГСК.

Материалы и методы. Для исследования по определенной схеме производился забор крови пациентов после аллоТГСК. Общее количество пациентов (n=35) было разделено на 4 группы: пациенты с РТПХ (печени, ЖКТ, кожи, слизистых) (n=16), в состоянии сепсиса (n=8), в период приживления трансплантата после ТГСК (n=7), контрольная группа (n=4). Концентрация КСК определялась методом ИФА.

Результаты. Медиана концентрации КСК составили: в группе пациентов с РТПХ 499,3 нг/мл (115,8-938,2), в группе сепсиса 868,2 нг/мл (461,3-2071,7), в группе приживления 480,4 нг/мл (327,2-875,2), в контрольной группе

229,7 нг/мл (100,2-286,6).

Вывод. КСК может использоваться в качестве чувствительного, неспецифического биомаркера воспалительных реакций.

49

Гематология, трансфузиология и трансплантология

А.А. Сущинская, А.К. Автухова СОЧЕТАННАЯ ПЕЧЕНОЧНО-ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ПАЦИЕНТОВ

ПОСЛЕ ОРТОТОПИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПЕЧЕНИ

(научный руководитель – к.м.н., доц. И.М. Ровдо)

Белорусский государственный медицинский университет Минск, Беларусь

Введение. Одним из осложнений раннего послеоперационного периода ортотопической трансплантации печени (ОТП), дающим высокую смертность, является сочетанная печеночно-почечная недостаточность (гепаторенальный синдром (ГРС)).

Цель. Выявление особенностей возникновения и течения ГРС у пациентов после ОТП.

Материалы и методы. Выполнен анализ 64 историй болезней пациентов, которым была выполнена ОТП в РНПЦ ТОТ в 2008-2011гг. Метод исследования – выборочный.

Результаты. 1.ГРС развился у 16 пациентов (25%). 2.ГРС развивался в сроки от 1 до 3 суток после ОТП (в среднем 1,3±0,17 сут).3.Длительность анурии составляла от 1 до 12 суток (в среднем 3,4±0,9 сут). 4.Из 14 пациентов с ГРС у 13 применялась заместительная почечная терапия, у 1 пациента экстракорпоральные методы детоксикации (ЭМД) не применялись. 5.Полное восстановление функции почек наблюдалось в 11 случаях. Выводы. 1.ГРС возникает в 1-3 сутки после ОТП. Клиника сходна с проявлениями ОПН при заболеваниях печени, лабораторные критерии соответствуют таковым при ОПН. 2.Тесной корреляции между периодом холодовой ишемии трансплантата, длительностью агепатического периода и развитием ГРС выявлено не было. 3.Применение ЭМД (в частности, продленной ПЗТ) позволяет добиться положительных результатов в исходе ГРС. Но рутинное использование этих методов ограничено, что диктует необходимость совершенствования обеспечения проведения ОТП и поиска более рациональных критериев развития ГРС.

50