AVEKM 2011
.pdf
Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины – 2011
клетки погибают под действием активных форм кислорода по механизму некроза. Вместе с тем, нельзя исключить, что в моменты, предшествующие гемолизу, процессы эриптоза могут иметь место и оказывать то или иное влияние на эффективность фотоиндуцированного лизиса клеток.
Цель Выяснение роли процессов эриптоза в гемолизе, индуцированном лазерным облучением в присутствии фотосенсибилизатора.
Материалы и методы. В качестве мишени для фотовоздействия использовались эритроциты I(+) группы здоровых доноров. Облучаемая смесь содержала стандартную взвесь отмытых эритроцитов, буферный раствор и радахлорин (ООО «Радафарма») в качестве фотосенсибилизатора. Инкубационную взвесь облучали красным светодиодом (658 нм). Динамику лизиса эритроцитов регистрировали с помощью спектрофотометра при 800 нм с автоматической пятисекундной регистрацией светорассеяния в прямом потоке. Показателем скорости гемолиза являлась величина Т50 – время, необходимое для лизиса половины эритроцитов в инкубационной смеси. Для изучения влияния на фотогемолиз различных факторов использовались следующие препараты: избирательный хелатор ионов кальция ЭГТА (Sigma), 10% раствор CaCl2, малоспецифический блокатор Ca2+- каналов L-типа Дилтиазем (Алкалоид АО).
Результаты. Добавление в инкубационную среду ЭГТА (10 мМ), не оказывало существенного влияния на скорость индуцированного гемолиза. Однако предварительная инкубация (2-3 часа) эритроцитарной взвеси с раствором ЭГТА приводило к существенному замедлению процесса. Ионы кальция при концентрациях в 100, 50, 10, 5 и 2 раза превышающих физиологическую норму ускоряли гемолиз на 87%, 85%, 27%, 16% и 3% соответственно. Предварительная инкубация (0,5-1,5 часа) эритроцитов в среде с концентрацией Ca2+ в 10 и 5 раз превышающей физиологическую, также приводила к ускорению гемолиза, но степень ускорения была достоверно ниже, чем без инкубации. Скорость ускорения фотогемолиза зависела от концентрации фотоиндуцированном гемолизе, но не зависела от времени инкубации. Дилтиазем оказывал ингибирующее действие на фотогемолиз, но лишь после инкубации с ним в течении часа.
Выводы. Факторы, вовлеченные в механизмы эриптоза, а именно Ca2+ и кальциевые каналы, оказывают существенное влияние на фотоиндуцированный лизис эритроцитов. Ингибирование гемолиза под действием ЭГТА и ингибитора кальциевых каналов, а также его ускорение при повышении концентрации Ca2+ свидетельствуют о потенцировании эриптозом процесса фотогемолиза.
31
Внутренние болезни: гастроэнтерология
Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины – 2011 |
|
Оглавление |
|
П.А. Абатурова, А.Н. Красильникова |
|
Анализ факторов риска развития кист поджелудочной железы.................................................... |
34 |
А.С. Пантюхина, А.Г. Бессонов, Е.Р. Коробейникова, Д.Ю. Собин |
|
Немедикаментозная коррекция синдрома раздраженного кишечника.......................................... |
34 |
Д.С. Фокина
Цитокины как факторы формирования и прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени……….…….……….…….……….…….……….…….……….…….……….…….……….…….……….………34
33
Внутренние болезни: гастроэнтерология
П.А. Абатурова, А.Н. Красильникова АНАЛИЗ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ КИСТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(научный руководитель – д.м.н., доц. А.Е. Шкляев)
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Россия
Введение. Крупные хронические псевдокисты как осложнение панкреатита возникают у 10-20 % больных. Данных о значимости факторов риска (ФР) в развитии кист поджелудочной железы (КПЖ) нет.
Цель. Выявление наиболее значимых ФР развития КПЖ.
Материалы и методы. Значимость ФР оценивали по относительному риску (ОР), который определялся как отношение заболеваемости лиц, подверженных ФР, к заболеваемости лиц, неподверженных ФР. Обследовано 10 больных с КПЖ и 20 – с панкреатитами.
Результаты. Средний возраст больных с КПЖ составил 39,6±11,69 лет, с панкреатитами – 56±14,44 лет. Пик заболеваемости кистами пришелся на возраст 50 лет (50% заболевших), панкреатитами – на 70 лет (30% заболевших). Для таких показателей, как наследственность, ХСН, ДН, сахарный диабет ОР=0; холецистит, женский пол – 0,3; опухоли, возраст старше 30 лет – 0,7; кисты других органов – 0,83; увеличение липазы, язвенная болезнь – 1,0; желчекаменная болезнь – 1,16; возраст до 30 лет – 1,43; увеличение амилазы – 2,27; увеличение диастазы – 2,68; мужской пол – 3,0; злоупотребеление алкоголем, курение – 3,2; расширение Вирсунгова протока - 3,3; дуктостаз – 4,0.
Выводы. Больные с КПЖ «моложе» больных с панкреатитами. Количественные величины таких показателей, как амилаза, липаза, диастаза, расширение Вирсунгова протока выше у больных с КПЖ. Наиболее значимые ФР: дуктостаз, расширение Вирсунгова протока, злоупотребление алкоголем, курение, мужской пол, повышение диастазы и амилазы.
А.С. Пантюхина, А.Г. Бессонов, Е.Р. Коробейникова, Д.Ю. Собин НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА
(научный руководитель – д.м.н., доц. А.Е. Шкляев)
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Россия
Введение. Синдром раздраженного кишечника (СРК) - распространенная патология, которой страдает 17-22% общей популяции. Недостаточная эффективность лечения СРК требует поиска новых методов с пролонгированным эффектом. Перспективным является совместное использование синусоидальных модулированных токов (СМТ) и подземных рассолов, воздействующих на нервные механизмы регуляции функций кишечника.
Цель. Оценить эффективность СМТ-фореза хлоридного йодобромного рассола при СРК.
Материалы и методы. Обследовано 139 больных СРК обоего пола в возрасте 36,6 ± 0,6 года. Диагноз верифицирован согласно Римским критериям III. Сформированы группа наблюдения (88 человек, получавших СМТ-форез рассола) и группа сравнения (51 человек, получавших стандартную фармакотерапию). СМТ-форез рассола проводился по щадящейметодикепридиарееипостимулирующейпризапорах,курс10-12ежедневныхпроцедур.
Результаты. После лечения 90,9% пациентов группы наблюдения и 51% - сравнения отметили уменьшение боли; нормализацию стула - 90% и 78,5%, соответственно. По результатам амилазного теста достоверный прирост гликемии выявленвгруппенаблюдения.ВобеихгруппахотмеченоувеличениеэкскрецииD-ксилозысмочой.
Выводы. 1. СМТ-форез хоридного йодобромного рассола нормализует моторно-эвакуаторную функцию кишечника, обладает болеутоляющим действием, превосходящим по эффективности фармакотерапию. Апробированный метод лечения улучшает дигестивную и всасывательную функции кишечника при СРК.
Д.С. Фокина ЦИТОКИНЫ КАК ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ
НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
(научный руководитель – д.м.н., проф. В.А. Ахмедов)
Омская государственная медицинская академия Омск, Россия
Введение. Механизмы формирования неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) на сегодняшний день полностью не раскрыты и требуют дальнейшего изучения.
34
Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины – 2011
Цель. Изучить особенности синтеза провоспалительного (ФНОα) и противовоспалительных (ИЛ-2, ИЛ-4) цитокинов убольных снеалкогольнойжировойболезнью печени.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 80 пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Группу сравнения составили 20 здоровых лиц. Определение ФНОα, ИЛ-2 и ИЛ-4 проводились методом ИФА в сыворотке.
Результаты. При оценке показателей ФНОα было отмечено статистически значимое повышение его активности у больных НАДЖБ до 42,7 (38,5; 54,7) пг/мл в сравнении с показателями группы сравнения 2,3 (1,1; 4,9) (Р=0,001). При оценке синтеза ИЛ-2 выявлялось снижение его активности у пациентов до 1,2 (0,34; 2,9) пг/мл в сравнении с показателем группы сравнения 7,8 (4,8; 9,6) пг/мл (Р = 0,019). Аналогичная тенденция отмечалась и для ИЛ-4 - снижение его активности у пациентов до 0,61 (0,47; 0,85) пг/мл в сравнении с показателем группы сравнения 2,9 (1,3; 4,7) пг/мл (Р = 0,012).
Вывод. У пациентов с НАЖБП отмечается значимое нарастание активности провоспалительного цитокина ФНОα, при одновременном снижении активности противовоспалительных цитокинов (ИЛ-2 и ИЛ-4), что указывает на преобладаниефакторов «агрессии» над защитным потенциалом организма упациентов с НАЖБП.
35
Внутренние болезни: нефрология
Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины – 2011 |
|
Оглавление |
|
Р. Долишняя, Е.В. Волошинова |
|
Результаты применения такролимуса у реципиентов почечного аллотрансплантата.................. |
38 |
М.С. Курманов, Е.А. Колесникова, Д.А. Клюев |
|
Физико-химические свойства эритроцитов больных хроническим пиелонефритом, |
|
ассоциированным с артериальной гипертензией............................................................................ |
38 |
О.С. Лобанова |
|
Некоторые особенности течения периодической болезни, осложнившейся развтием аа- |
|
амилоидоза....................................................................................................................................... |
39 |
37
Внутренние болезни: нефрология
Г.Р. Долишняя, Е.В. Волошинова
РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ТАКРОЛИМУСА У РЕЦИПИЕНТОВ ПОЧЕЧНОГО АЛЛОТРАНСПЛАНТАТА
(научный руководитель – к.м.н., асс. Е.В. Волошинова)
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Саратов, Россия
Введение. Осложнения иммуносупрессивной терапии (ИСТ) в посттрансплантационном периоде – актуальная проблема трансплантологии.
Цель. Анализ результатов применения такролимуса (ТС) у реципиентов почечного трансплантата. Материалы и методы. Проанализированы результаты применения ТС у 14 реципиентов нефротрансплантата
(9 мужчин, 5 женщин, средний возраст 34,2±4,7 года), находившихся в отделении нефрологии Областной клинической больницы. Контрольная группа - 14 человек после трансплантации почки, получающих циклоспорин, микофенолаты, стероиды. ТС (програф) назначался одновременно с микофенолатами и стероидами. 12 пациентам ТС назначен de novo, двум проведена конверсия ИСТ. С целью профилактики цитомегаловирусной (ЦМВ)– инфекции пациенты получали валганганцикловир не менее 3 месяцев после трансплантации.
Результаты. Проявление ЦМВ-болезни наблюдалось у 2 пациентов (среднетяжелая пневмония). В контрольной группе ЦМВ-болезнь наблюдалась у 3 пациентов (тяжелая пневмония, сепсис). Лекарственно индуцированный сахарный диабет (СД) отмечен у 3 пациентов в течение первого года, в контрольной группе - у 1 пациента через 4 года после трансплантации. Ранние кризы отторжения диагностированы у 3 пациентов, получавших ТС. В контрольной группе ранние кризы отторжения отмечены в 6 случаях.
Выводы. Использование ТС позволяет оптимизировать течение как раннего, так и позднего посттрансплантационного периода.
М.С. Курманов, Е.А. Колесникова, Д.А. Клюев ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЭРИТРОЦИТОВ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ
ПИЕЛОНЕФРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
(научные руководители - д.м.н., проф. В.Б. Молотов-Лучанский, д.б.н., проф. Л.Е. Муравлева)
Карагандинский государственный медицинский университет Караганда, Казахстан
Введение. Перспективным направлением является изучение свойств эритроцитов при патологических состояниях.
Цель. Изучение физико-химических показателей эритроцитов крови больных хроническим пиелонефритом (ХПл), ассоциированным с артериальной гипертензией (АГ).
Материалы и методы. Обследованы больные ХПл в сочетании с АГ (n=19), и с эссенциальной АГ (эАГ) (n=15). Изучались физико-химические свойства эритроцитов: относительный показатель преломления, концентрация сухого вещества, содержание воды и проницаемость мембран (О.И. Кулапина и соавт.,2005). Достоверность различий оценивали по критерию Колмогорова – Смирнова.
Результаты. У больных ХПл c АГ показатель преломления эритроцитов достоверно снижался по сравнению с контролем. У них же зафиксировано снижение концентрации сухого вещества при антибатном увеличении содержания воды по сравнению с контролем. Показатель проницаемости мембран эритроцитов крови больных с ХПЛ+ АГ достоверно превышал значение контроля на 26%. Сопоставление полученных результатов с параметрами эритроцитов при эАГ показало достоверные изменения показателя проницаемости мембран эритроцитов, значение которого было выше у больных ХПл.
Выводы. Динамика изученных параметров свидетельствует о значительном нарушении способности эритроцитов больных ХПл регулировать свой объем, что может привести к нарушению цитоскелета и снижению их способности к деформации.
38
Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины – 2011
О.С. Лобанова НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПЕРИОДИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ,
ОСЛОЖНИВШЕЙСЯ РАЗВТИЕМ АА-АМИЛОИДОЗА
(научный руководитель – д.м.н., проф. А.П. Ребров)
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Саратов, Россия
Введение. Периодическая болезнь (ПБ) – врожденное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся повторными эпизодами лихорадки и полисерозита. Самым серьезным осложнением ПБ является АА-амилоидоз.
Цель. Изучить некоторые особенности течения ПБ, осложнившейся развитием АА-амилоидоза.
Материалы и методы. Проанализированы 5 историй болезней пациентов с ПБ, осложнившейся развитием АА-амилоидоза, находившихся в нефрологическом отделении Областной клинической больницы Саратова в 20052011 гг.: 3 женщин и 2 мужчин в возрасте от 29 до 56 лет, все армянской национальности.
Результаты. В 4 случаях первые симптомы ПБ наблюдались с детства, но, несмотря на неоднократные эпизоды болезни, до постановки диагноза ПБ прошло не менее 20 лет. Во всех случаях отмечались фебрильная лихорадка и боли в животе, у 2 больных – артрит крупных суставов. Трем пациентам в связи с болевым синдромом проводились неоднократные операции на брюшной полости. У 4 пациентов регистрировался нефротический синдром, который развился через 20 и более лет от появления первых симптомов. У всех пациентов проведена морфологическая верификация амилоидоза. Одному пациенту был назначен колхицин после второго приступа ПБ, что привело к длительной клинико-лабораторной ремиссии. В 3-х случаях амилоидоз почек привел к быстрому развитию нефротического синдрома и ХПН, потребовавшей у 2-х пациентов проведения программного гемодиализа, 1 больной умер.
Выводы. Недостаточная осведомленность врачей приводит к диагностическим ошибкам, больные подвергаются необоснованным повторным хирургическим вмешательствам. Отсутствие специфической терапии ПБ приводит к быстрому прогрессированию амилоидоза и формированию терминальной ХПН.
39
Внутренние болезни: пульмонология
