AVEKM 2011
.pdf
Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины – 2011 |
|
Оглавление |
|
А.А. Азатян, Э.Э. Вартанян, Я.И. Галимова, Н.В. Студенецкая |
|
Изменения моноаминов в гипоталамусе при беременности, осложненной острой висцеральной |
|
болью.............................................................................................................................................. |
382 |
Д.А. Ампилова, Н.С. Алексеева , А.А. Кутузова, А.О. Тер-Акопян |
|
Изменения белой крови и показателей фагоцитоза при острой соматической и висцеральной |
|
боли................................................................................................................................................. |
382 |
А.А. Апоян, М.А. Казумян, Е.С. Васильева, И.М. Котиева |
|
Роль серотонин-гистаминергического дисбаланса |
|
в патогенезе хронической неврогенной боли............................................................................... |
382 |
Л.О. Барская, В.В. Полуэктов |
|
Эндотоксемия как один из механизмов острого повреждения желудка |
|
после гемигепатэктомии................................................................................................................ |
383 |
М.В. Бочкарев |
|
Влияние сменного труда на биологические ритмы артериального давления медицинских |
|
работников в северном регионе..................................................................................................... |
383 |
А.А. Власов, Д.М. Уховский |
|
Особенности механизмов адаптации человека к условиям крайнего севера.............................. |
384 |
В. Волкова, Д.О. Храмов, Е.А. Ходыкин, О.В. Петрова, А.Р. Шарапова |
|
Метаболическая активность легких в условиях |
|
дизрегуляции ГАМК-ергической системы мозга......................................................................... |
385 |
Я.И. Галимова, А.А. Кутузова, В.В. Алексеев, Н.В. Бондаренко |
|
Возрастные особенности лейкоцитарной реакции периферической крови, цитокинового спектра |
|
и костного мозга белых крыс при острой соматической боли..................................................... |
385 |
А.А. Швецов, М.В. Бликян, Г.С. Гичева, А.А. Тарасенко |
|
Особенности изменения картины белой переферической крови на ранних этапах развития |
|
острой ишимизации миокарда....................................................................................................... |
386 |
М.М. Есиркепов, Б.К. Нурмашев |
|
Изучение диффузных процессов в ранах...................................................................................... |
386 |
381
Патофизиология
А.А. Азатян, Э.Э. Вартанян, Я.И. Галимова, Н.В. Студенецкая ИЗМЕНЕНИЯ МОНОАМИНОВ В ГИПОТАЛАМУСЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ, ОСЛОЖНЕННОЙ ОСТРОЙ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ БОЛЬЮ
(научный руководитель – д.м.н., проф. В.Г. Овсянников)
Ростовский государственный медицинский университет Ростов-на-Дону, Россия
Введение. Известно, что во время беременности(Б) происходят изменения моноамин(МА)-ергического фона в репродуктивной системе(РС), отражающие сложную «перестройку» нейроэндокринных отношений в материнском организме. К некоторым изменениям может привести и острая висцеральная боль (ОВБ).
Цель. Исследовать уровень МА в РС у самок при ОВБ.
Материалы и методы. ОВБ моделировали методом ректальной электростимуляции. МА определяли спектрофлюорометром MPF-4 фирмы «Hitachi».
Результаты. В начале Б в 1,4 раза увеличилось общее содержание суммарной концентрации(СК)КА (в основном за счет ДА). С превысил на 40%, содержание 5-ОИУК не отличалось от контроля(К).Г втрое превышал цифру К.Из МА-ергических фракций доминировала Г. Во 2-ой нед Б снизилась СК КА на15% (ДА снизился на 50%-вдвое меньше К, НА увеличился на23%-в 1,5 р больше К). Некоторое снижение С, относительный рост 5- ОИУК. Снизился Г при ОВБ, но вдвое выше К. К концу Б при ОВБ:повышения ДА в1,3, СК ДА и НА на 45% ниже К, А в 4 р больше К. Г превысило вдвое К. С на 20% ниже, а 5-ОИУК вдвое выше К.
Выводы. Изменение нейрохимических процессов в гипоталамусе во время беременности, вызванное ОВБ, приводит к нарушению гомеостатических параметров внутренней среды организма матери, что увеличивает риск развития аномалий плода.
Д.А. Ампилова, Н.С. Алексеева, А.А. Кутузова, А.О. Тер-Акопян ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОЙ КРОВИ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФАГОЦИТОЗА ПРИ ОСТРОЙ СОМАТИЧЕСКОЙ И ВИСЦЕРАЛЬНОЙ БОЛИ
(научный руководитель – д.м.н, проф. В.Г. Овсянников)
Ростовский государственный медицинский университет Ростов-на-Дону, Россия
Введение. Изучение патофизиологических механизмов болевых синдромов продиктовано их высокой распространенностью и многообразием форм.
Цель. Изучить изменения белой крови и показателей фагоцитоза при острой соматической боли (ОСБ) и острой висцеральной боли (ОВБ).
Материалы и методы. ОСБ моделирована методом электрокожной стимуляции рецепторной зоны корня хвоста. ОВБ моделирована методом ректальной электростимуляции. Забор крови осуществлен из подъязычной вены.
Результаты. В исходном состоянии: количество палочкоядерных (ПЯ) составило 140, сегментоядерных (СЯ)- 580, лимфоцитов (ЛФ)-4090.
При ОСБ: отмечалось появление юных форм клеток, а также незначительное повышение СЯ=710 и ЛФ=4840. При ОВБ: наблюдалось резкое падение ПЯ=49, рост СЯ=1722 и увеличение количества ЛФ до 5138.
В фагоцитарном звене: наблюдалась тенденция к снижению фагоцитарного индекса (ФИ) и фагоцитарного числа (ФЧ) на фоне повышения фагоцитарного пула (ФП) и фагоцитарной емкости (ФЕ) как при ОСБ, так и при ОВБ.
Вывод. В лейкоцитарном профиле более выраженные изменения наблюдались при ОВБ, моделированной ректальной электростимуляцией. А в фагоцитарном звене на фоне повышения ФП при ОСБ отмечалось снижение их поглотительной способности.
А.А. Апоян, М.А. Казумян, Е.С. Васильева, И.М. Котиева РОЛЬ СЕРОТОНИН-ГИСТАМИНЕРГИЧЕСКОГО ДИСБАЛАНСА В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕВРОГЕННОЙ БОЛИ
(научный руководитель – к.м.н,. асс. А.А. Кутузова)
Ростовский государственный медицинский университет Ростов-на-Дону, Россия
Введение. Главной причиной возникновения неврогенной боли являются повреждения, возникшие в соматосенсорных афферентных путях.
382
Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины – 2011
Цель: изучить особенностей обмена серотонина (С) и гистамина (Г) у больных с хроническим неврогенным болевым синдромом в активной фазе и после проведенной противоболевой терапии.
Материалы и методы: обследованы 15 здоровых мужчин и 30 больных, находящихся на стационарном лечении с диагнозом:«корешковый синдром II-III ст.». Больных обследовали до лечения при поступлении в стационар и после проведенной противоболевой и неспецифической противовоспалительной терапии. Содержание С, 5-ОИУК и Г исследовали в крови и порционной моче испытуемых. Определение биологически активных веществ определяли с помощью спектрофлюорометра MPF-4 «Hitachi».
Результаты: в контрольной группе выявлены практически равные концентрации серотонина и гистамина, как
вкрови (25,2±2,4; 29± 3,2), так и в экскретируемой моче( 71±18,2; 74,2±17,8). При поступлении в стационар уровень С и Г в крови повышался в среднем на 50%. Минутная экскреция была также выше нормальной в среднем
в3 раза. К моменту выписки в крови-2,6:в моче-до1,8. При купировании болевого синдрома отмечалась нормализация уровня Г в крови, его экскреция с мочой также снижалась относительно болевого периода, но оставалась в 2,5 раза выше контрольной величины.
Вывод: Стабилизация высокого уровня экскреции С, Г подтверждает важную роль почечных механизмов в компенсации стресс-индуцированной активности моноаминергических систем в постболевом периоде.
Л.О. Барская, В.В. Полуэктов ЭНДОТОКСЕМИЯ КАК ОДИН ИЗ МЕХАНИЗМОВ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА ПОСЛЕ ГЕМИГЕПАТЭКТОМИИ
(научные руководители - д.м.н, проф. Т.П. Храмых, д.м.н., проф. В.Л. Полуэктов, д.м.н., проф. В.Ю. Шутов)
Омская государственная медицинская академия Омск, Россия
Введение. После гемигепатэктомии одним из осложнений являются кровотечения из язв желудка и ДПК. Есть данные о нарушении детоксикационной функции печени и формировании эндотоксемии, оказывающей повреждающее действие на ЖКТ. Единой концепции патогенеза повреждения желудка после гемигепатэктомии в литературе нет.
Цель. Выявление изменения содержания веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) в крови v. portae в послеоперационном периоде после гемигепатэктомии.
Материал и методы. Исследования выполнены на 30 белых крысах-самцах. 20-ти из них производили гемигепатэктомию. На 3 и 7 сутки после операции забирали кровь из v. portae и определяли содержание ВНСММ в плазме и на эритроцитах по методу М.Я. Малаховой.
Результаты. На фоне острой портальной гипертензии на 3 сутки достоверное повышение содержания ВНСММ в плазме и на эритроцитах крови v. portae на 48% и 32% от контрольного уровня соответственно. Достоверно увеличен катаболический пул на длинах волн 238-250 нм с одновременным снижением анаболического пула на длинах волн 270-282 нм, что говорит о повышении проницаемости стенки кишечника и нарушении обезвреживающей функции печени. Через 7 суток при повышенном содержании ВНСММ в плазме крови v. portae на 35% относительно контроля достоверного повышения концентрации ВНСММ на эритроцитах нет, что может быть связано с переходом токсинов с мембран эритроцитов в плазму крови.
Выводы. Повышение концентрации ВНСММ и преобладание их катаболического пула при венозном застое в ЖКТ говорит об эндотоксемии крови v. portae после гемигепатэктомии как об одном из механизмов острого повреждения желудка.
М.В. Бочкарев ВЛИЯНИЕ СМЕННОГО ТРУДА НА БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ В СЕВЕРНОМ РЕГИОНЕ
(научный руководитель – д.м.н., проф. О.Н. Рагозин)
Ханты-Мансийская государственная медицинская академия Ханты-Мансийск, Россия
Введение. Сменная работа является фундаментальной основой рабочего времени и неотъемлемой частью образа жизни 1/5 россиян. Десинхронизация физиологически детерминированных циркадианных ритмов при сменной работе оказывает значительное влияние на состояние здоровья.
Цель. Оценка сезонной динамики артериального давления у людей со стандартным производственным режимом и лицами с регулярным и апериодичным графиком ночной работы, проживающих в условиях северного региона.
Материалы и методы. В исследовании участвовало 103 человека (средний возраст 38,4 + 3,3 года, мужчин – 62 (средний возраст 43,4 + 2,6 года), женщин – 41 (средний возраст 32,2 + 1,8 года), работающих на станции скорой
383
Патофизиология
медицинской помощи в разных режимах: 8 ч; 12 ч смена с перерывом 36 ч; и 24ч смена с последующим перерывом 48ч. Обследования проводились в зимний период (минимальная продолжительность светового дня – 5 часов 36 минут) и летний период (световой день до 19ч). Для определения хронотипа заполнялась анкета Хорна-Остберга (1976). Анализ качества сна осуществлялся при помощи анкеты балльной оценки субъективных характеристик сна (Левин, 2000). Мониторирование систолического (САД), диастолического (ДАД) артериального давления с кратностью 30 минут производилось в течение суток.
Результаты. Анализ качества сна позволил выявить пограничные нарушения сна и умеренную сонливость у всей группы работающих 24ч сменами, наиболее выраженную у людей вечернего хронотипа. При анализе количества и качества обнаруженных ритмов САД и ДАД обнаруживается отсутствие циркадианной структуры у лиц, работающих в 12-часовом режиме, при наличии небольшого количества ультрадианных ритмов, тогда как у людей, работающих в течение суток циркадианная структура сохраняется. Полученные данные о степени десинхроноза свидетельствуют о значительно большем превалировании дезорганизации временной структуры при ночной и дневной работе продолжительностью 12 часов.
Выводы. Полученные данные свидетельствует о лучшей адаптации медицинских работников утреннего хронотипа к сменному труду с продолжительностью 24 часа по сравнению с другими хронотипами. Регулярно предъявляемые 24-часовые смены с 48-часовым перерывом моделируют своеобразный трехсуточный инфрадианный социально-биологический ритм, который не проявляется внешним десинхронозом. Лица с вечерним хронотипом легче приспосабливаются к особым 12ч сменам. 12-часовые смены индуцируют патологический десинхроноз, проявляющийся дезорганизацией циркадианной структуры изучаемых показателей и инвертированным ультрадианным низкоамплитудным ритмом.
А.А. Власов, Д.М. Уховский ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМОВ АДАПТАЦИИ ЧЕЛОВЕКА К УСЛОВИЯМ КРАЙНЕГО СЕВЕРА
(научный руководитель – д.м.н., проф. В.Ю. Тегза)
Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова Санкт-Петербург, Россия
Введение. В эпоху растущей мобильности населения и спецконтингентов по-прежнему остро стоит вопрос всестороннего изучения влияния метеогеографических факторов на жизнь и здоровье человека.
Цель работы. Изучить механизмы адаптации человека к климатическим факторам Крайнего Севера (КС). Материалы и методы. Обследовано 212 мужчин в возрасте от 18 до 50 лет. Обследование проводилось в
приморской зоне КС, внутри здания, круглогодично, в состоянии покоя и при изменениях атмосферного давления (АтД). Выполнялись лабораторные и инструментальные исследования, изучение психической работоспособности, самооценки самочувствия и дневника “погода − здоровье”. Анализировалось не менее 100 реакций на изменение АтД. Статистическая обработка проводилась с помощью “Microsoft Excel 2010” и “Statistica for Windows 8,0”.
Результаты. На основании уровня барометеочувствительности (БМЧ − среднестатистический уровень силы корреляционной связи величины АтД с зарегистрированными физиологическими показателями), исследуемые лица были разделены на 2 группы. Первую составили 100 барометеоустойчивых (БМУ), вторую − 112 барометеозависимых (БМЗ) лиц.
Реагирование организма БМУ на изменения АтД не являлось стрессорным и осуществлялось в рамках адекватных и закономерных (в целом очень незначительных) адаптационных реакций организма.
Напротив, колебания БМД у БМЗ приводили к значимым изменениям АД, вегетативного, электролитного баланса и гормонального статуса, снижению уровня оценки самочувствия и психической работоспособности. При этом физиологические показатели у БМЗ изменялись по типу трофотропной (при повышении АтД) и эрготропной (при снижении АтД) стрессорных адаптационных реакций, нарастающих синхронно росту степени БМЧ.
Выводы. Условия КС запускают каскад реакций вегетативной, гипофиз-тиреоидной, гипофизнадпочечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, симпатоадреналовой систем, приводящий к усилению реактивности сердечно-сосудистой системы с формированием гиперкинетического синдрома, направленного на гемодинамическую компенсацию полярной тканевой гипоксемии.
Выраженность этих реакций у БМЗ свидетельствует о стрессорном реагировании организма на колебания БМД и дезадаптационной природе БМЧ.
384
Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины – 2011
В. Волкова, Д.О. Храмов, Е.А. Ходыкин, О.В. Петрова, А.Р. Шарапова МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЛЕГКИХ В УСЛОВИЯХ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ ГАМК-ЕРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ МОЗГА
(научный руководитель –к.м.н., доц. С.А. Лукина)
Ижевская государственная медицинская академия Ижевск, Россия
Введение. Нарушение медиаторных систем мозга приводит к развитию дизрегуляторной патологии и висцеропатиям. Дисбаланс в ГАМК-ергической системе вызывает изменение паттерна дыхания, что ведет к развитию дыхательной недостаточности.
Цель. Изучить метаболическую активность легких в условиях дизрегуляции ГАМК-ергической системы мозга.
Материалы и методы. В опытах на крысах-самцах (n=54) в течение 14 дней вводили внутрибрюшинно по 0,2 мл 20% раствора натрия оксибутирата. Об изменениях метаболической активности легких судили по липидному составу легочного сурфактанта, клеточному составу бронхо-альвеолярных смывов, фагоцитарной активности макрофагов, степени гидратации и кровенаполнения легких, коагуляционному потенциалу артериальной и венозной крови по тестам АЧТВ, ПВ.
Результаты. Установлено, что в условиях активации ГАМК-ергической системы увеличилось кровенаполнение легких (р<0,01), наблюдалась гипергидратация легких, увеличение экстраваскулярной жидкости. В эксперименте в составе сурфактанта повысилось содержание фосфолипидов, холестерина (р<0,001), увеличилась активность макрофагов, участвующих в катаболизме альвеолярной выстилки. В условии дизрегуляции ГАМКергической системы мозга происходило увеличение коагуляционного потенциала крови в системе малого круга кровообращения (р<0,01), что косвенно отражает развитие эндотелиальной дисфункции.
Выводы. Полученные результаты свидетельствуют об изменении метаболической активности легких в условии дизрегуляции ГАМК-ергической системы мозга.
Я.И. Галимова, А.А. Кутузова, В.В. Алексеев, Н.В. Бондаренко ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ РЕАКЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
КРОВИ, ЦИТОКИНОВОГО СПЕКТРА И КОСТНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ОСТРОЙ СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ
(научный руководитель - асс. А.А. Кутузова)
Ростовский государственный медицинский университет Ростов-на-Дону, Россия
Введение. Существует мнение, что дети менее чувствительны к боле.
Цель. Изучить возрастные особенностей лейкоцитарного профиля крови (ЛП), костного мозга (КМ) и цитокинов (ЦК) у крыс в онтогенезе при острой соматической боли (ОСБ).
Материалы и методы. Работа выполнена на 60 беспородных самцах белых крыс 3 возрастных групп: новорожденные (Н), препубертатные (П) и взрослые (В). Проведено 2 серии опытов: контрольная и с моделированием ОСБ путем электрокожной стимуляции корня хвоста. Затем был произведен забор крови и извлечение КМ из бедренной кости. Методом ИФА исследовали цитокины (ЦК), причастные к регуляции боли: Интерлейкины (ИЛ)-1-ß, 4, 6 и фактор некроза опухоли (ФНО).
Результаты. В ответ на ОСБ у Н отмечался выраженный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом. У П активация всех компонентов лейкоцитарного профиля. У В наблюдался регенеративный сдвиг (содержание юных форм нейтрофилов, составляло 19,5%),увеличивались сегментоядерные нейтрофилы, тенденция к лейкоцитозу со слабо выраженным сдвигом зрелых форм лейкоцитов при снижении моноцитов (Мон) на 12 %. В ЦК спектре крови при ОСБ отмечалось резкое снижение ФНО в 1,7 раза, и повышением всех фракций ИЛ. П реагировали повышением ФНО в 1,2 раза и прогрессивным увеличением ИЛ-4 в 2,4 раза. У В: прогрессивное снижение ФНО в 1,3 раза на фоне повышения всех фракций ИЛ.
Выводы. Выявленные особенности ЦК спектра могут отражаться на функционировании этих клеток в «рамках» иммунной защиты организма: нестабильность на ранних этапах постнатального онтогенеза и более высокий резервный потенциал в зрелом возрасте.
385
Патофизиология
А.А. Швецов, М.В. Бликян, Г.С. Гичева, А.А. Тарасенко ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ КАРТИНЫ БЕЛОЙ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ НА РАННИХ ЭТАПАХ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ИШИМИЗАЦИИ МИОКАРДА
(научный руководитель - д.м.н., проф, В.Г.Овсянников)
Ростовский государственный медицинский университет Ростов-на-Дону, Россия
Введение. В настоящее время в структуре заболеваемости и смертности на первом месте остаётся кардиоваскулярная патология, а прогрессирующая сердечная недостаточность занимает ведущее место среди непосредственных причин смерти у больных с острыми коронарными катастрофами.
Цель. Изучить картину «белой» периферической крови в первые минуты после острейшего инфаркта миокарда.
Материалы. Опыты выполнены на белых лабораторных мышах, предметом исследования явились мазки крови и ЭКГ. Модель развития некроза выполнили методом прямой электрокоагуляции миокарда.
Результаты. В ходе проведённого исследования установлено, развитие выраженного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Повышение лейкоцитов составило в среднем 175% (р<0,05), значительно повышается уровень нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует об омолаживание клеток крови. Основной причиной несостоятельности механизмов специфической и неспецифической защиты организма при ОИМ является окислительный стресс. К ключевым патофизиологическим механизмам окислительного стресса, приводящим к дисфункции эндотелия, относится активация окислительного метаболизма полиморфноядерных лейкоцитов, как одного из главных источников образования реактивных метаболитов кислорода в сосудистом русле, способствующих развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. Гистологически при остром инфаркте в миокарде выявляется лейкоцитарная инфильтрация, отёк стромы и некроз (Швецов 2010г.)
Вывод. В фазу острой ишимизации сердечной мышцы мы наблюдали немедленную реакцию организма, которая проявляется изменением картины «белой» крови с первых минут развития острого инфаркта миокарда.
М.М. Есиркепов, Б.К. Нурмашев ИЗУЧЕНИЕ ДИФФУЗНЫХ ПРОЦЕССОВ В РАНАХ
(научный руководитель – д.м.н., проф. Б.Д. Сексенбаев)
Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия Шымкент, Казахстан
Введение. Проблема заживления ран различной этиологии относится к числу основных разделов медицины. Роль диффузных процессов в патогенезе и лечении раневого процесса очень велика. Однако, влияние диффузных процессов в ране практически не изучено.
Цель. Теоретически обосновать значение диффузных процессов в ране и метода их изучения.
Материал и методы. был проведен анализ проведенных клинических и экспериментальных исследований и литературный обзор. С помощью аксиоматического метода обосновано ускорение диффузных процессов в ране в эксперименте, во время которого был использован аппаратный метод лечения ран (АМЛР) (патент РК №13864 от 15.08.2007г. и предварительный патент 23672 от 23.12.2011 г.). Главным принципом АМЛР является плотное смыкание краев ран друг к другу при помощи физико-механических приемов. Вдоль края раны накладывается капроновая леска, создающая «лигатурную дугу», которая фиксируется концами к торцам аппарата.
Результаты. Положительные результаты клинических и экспериментальных испытаний показали эффективность АМЛР. Локально в области «лигатурной дуги» создается область повышенной компрессии, что приводит к увеличению диффузных процессов в ране. Увеличение скорости диффузных процессов из одного края раны в другой усиливает регенерационные процессы. Был разработан метод определения скорости диффузии, основанный на количественном соотношении перемещенных (диффундированных) из одного края раны в другой веществ. Предварительные результаты изучения данного метода показали эффективность АМЛР.
Выводы. Предложенный АМЛР оказывает положительное влияние на диффузные процессы в ране.
386
СОДЕРЖАНИЕ |
|
АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ................................................................................................. |
6 |
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ, РЕАНИМАТОЛОГИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ........................... |
15 |
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ.......................................................................................................... |
22 |
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ.................................................................. |
33 |
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ: НЕФРОЛОГИЯ.................................................................................. |
37 |
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ: ПУЛЬМОНОЛОГИЯ......................................................................... |
41 |
ГЕМАТОЛОГИЯ,ТРАНФУЗИОЛОГИЯ И ТРАНСПЛАНТОЛОГИЯ.......................................... |
47 |
ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ............................................................................................................ |
52 |
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ, МЕДИЦИНСКАЯ СТАТИСТИКА, ЭКОНОМИКА И МЕНЕДЖМЕНТ |
|
.......................................................................................................................................................... |
59 |
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ....................................................................................................... |
71 |
КАРДИОЛОГИЯ И АНГИОЛОГИ (ТЕРАПИЯ)............................................................................ |
77 |
КАРДИОЛОГИЯ И АНГИОЛОГИ (ХИРУРГИЯ).......................................................................... |
94 |
КЛИНИЧЕСКАЯ БИОХИМИЯ..................................................................................................... |
108 |
ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ....................................................................................................... |
119 |
МИКРОБИОЛОГИЯ, ВИРУСОЛОГИЯ, МИКОЛОГИЯ............................................................. |
125 |
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ И МЕДИЦИНА: ГЕНЕТИКА, ИММУНОЛОГИЯ, |
|
ПРОТЕОМИКА, НЕЙРОБИОЛОГИЯ, БИОНАНОТЕХНОЛОГИИ........................................... |
137 |
МЕДИЦИНСКАЯ ХИМИЯ И БИОФИЗИКА............................................................................... |
147 |
НЕВРОЛОГИЯ............................................................................................................................... |
152 |
НЕЙРОХИРУРГИЯ ....................................................................................................................... |
162 |
ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ..................................................................................................................... |
167 |
ОНКОЛОГИЯ................................................................................................................................. |
205 |
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ ..................................................................................................................... |
225 |
ПРИКЛАДНАЯ АНАТОМИЯ И ОПЕРАТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ................................................ |
228 |
ПЕДИАТРИЯ................................................................................................................................. |
233 |
ПАТОМОРФОЛОГИЯ................................................................................................................... |
248 |
ПСИХИАТРИЯ.............................................................................................................................. |
268 |
РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА И ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ.............................................................. |
274 |
СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА И ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.................................... |
285 |
СТОМАТОЛОГИЯ ОРТОПЕДИЧЕСКАЯ.................................................................................... |
287 |
СТОМАТОЛОГИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ.................................................................................. |
295 |
СТОМАТОЛОГИЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ....................................................................................... |
313 |
ТУБЕРКУЛЕЗ ................................................................................................................................ |
325 |
ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ .......................................................................................... |
329 |
УРОЛОГИЯ.................................................................................................................................... |
338 |
ФИЗИОЛОГИЯ.............................................................................................................................. |
348 |
ФАРМАКОЛОГИЯ........................................................................................................................ |
359 |
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ.................................................................................................................... |
373 |
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ................................................................................................................... |
381 |
Патофизиология
Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины – 2011
Апрель 2011 г.
Верстка сборника:
Д.А. Овчинников, А.Н. Грязев, И.А. Курпас, К.С. Леньшина, Я.В. Савочкина, И.С. Усков И.С. Трусов
Подписано в печать 15.03.11. Печ/л.20,5.Формат 60х84 1/8 Печать офсетная. Тираж 250 экз. Отпечатано в Копи-Центре АиБ
388
